Cómo valoramos las funciones de los riñones en el paciente crítico

Cómo valoramos las funciones de los riñones en el paciente crítico
A pesar de que la buena práctica ha sido bien enseñada y llevada a la tarea asistencial diaria, es cierto también que muchas veces no hacemos una historia clínica de nuestro paciente adecuadamente. Es fundamental un interrogatorio completo y profundo tanto directo con el paciente, como indirecto, con sus familiares en búsqueda de antecedentes personales de enfermedad, medicamentos consumidos, medios de contraste recibidos últimamente, exo- intoxicaciones, antecedentes ginecológicos en la mujer como así también si hubo evaluación protática en el hombre. El paciente crítico no se encuadra en cuatro paredes, podemos hallarlo en el servicio de emergencia, en quirófano, en maternidad o clínica médica, de allí la importancia de conocer con detalle la evolución clínica del paciente si estuviese internado, dialogar con los diferentes colegas que integran los servicios hospitalarios y participaron en la atención del paciente . El parte quirúrgico, evaluación anestesiológica durante la cirugía, si hubo o no transfusiones de glóbulos rojos, medicación recibida (Por ejemplo, anti inflamatorios no esteroides, los cuales producen vasoconstricción arterial; Inhibidores de la Enzima convertidora (IECA) y antagonistas de la angiotensina II (AII) que reducen la tasa de filtrado glomerular y pueden provocar hiperkalemia). Si tenemos acceso a la historia clínica del paciente es FUNDAMENTAL, ya que el hallazgo de estudios previos, no solo la valoración renal, sino también evaluación cardiológica, respiratoria del paciente. Estamos acostumbrados a valorar las funciones de los riñones de manera aislada, sin evaluar el resto de las funciones de los otros órganos, olvidando que "todo está involucrado en nuestro organismo". El análisis de orina debe ser el primer examen solicitado, y es quizás una herramienta fundamental para el diagnóstico que muchas veces no le damos el valor que realmente merece. A la muestra se le practicará un examen físico, químico y del sedimento urinario a fin de verificar el pH urinario, la densidad urinaria, si existe o no proteinuria, glucosuria, cetonuria y en el sedimento urinario se investigarán células (eritrocitos, leucocitos, piocitos), cilindros, bacterias y cristales. Un examen de orina al microscopio de contraste de fase, permite estudiar la morfología del glóbulo rojo, de manera que si los hematies son dismórficos, se señala que la hematuria es de origen glomerular y si son isomórficos, permite sospechar que la hematuria es de las vías urinarias. Si en el examen de orina existe proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos la sospecha diagnóstica es hacia una glomerulopatía, si existe proteinuria leve y leucocituria se debe pensar en una nefritis intersticial y si existe en el sedimento urinario leucocituria, piuria y bacteriuria con toda probabilidad existirá una infección urinaria y en este caso será necesario realizar el estudio bacteriológico de la orina es decir un urocultivo y antibiograma.
La enfermedad renal puede presentarse en la clínica con síntomas y signos variados; muchos pacientes pueden ser asintomáticos y detectarse como hallazgo, un análisis de orina anormal. El examen general de orina proporciona información muy útil para identificar las diferentes situaciones patológicas y es una herramienta no invasiva de gran valor diagnostico. La concentración de solutos en la orina se puede determinar mediante dos


métodos: la osmolaridad urinaria y la densidad urinaria (o peso especifico).
Ambas se utilizan para medir el poder de concentrar y diluir del riñón en su esfuerzo por mantener la homeostasis en el organismo. Su valor varía enormemente según el estado de hidratación y el volumen urinario del paciente. La capacidad de concentrar es una de las primeras funciones que se pierden como consecuencia del daño tubular.
La osmolaridad urinaria mide la concentración de solutos en una solución, es decir, que está determinada por el numero de partículas presentes en la solución. La determinación de la osmolaridad urinaria se considera el método de referencia para evaluar la capacidad renal de concentrar o diluir la orina. Pero no todos los centros cuentan con
un osmómetro, por lo que, en la clínica, no se lo considera un método practico para el diagnostico agudo de las anormalidades hidroelectrolíticas.
La densidad urinaria es la relación entre el peso de un volumen dado de orina y el peso del mismo volumen de agua destilada; depende del número de partículas de una solución y de su peso. Es por ello que, en la práctica clínica habitual, se determina la densidad urinaria, que se correlaciona de forma aceptable con la osmolaridad. Sin embargo, esta relación cambia cuando hay moléculas de mayor tamaño, como glucosa o proteínas, por lo que su medición puede ser inexacta, pues estaría elevada desproporcionadamente con respecto a los cambios de la osmolaridad.
La densidad urinaria se obtiene de manera rápida y fácil; proporciona información útil para el manejo diario del paciente.
La densidad urinaria se puede medir mediante tres métodos: densitometría (UD), refractometria (RE) y tiras reactivas (TR) . Estas últimas han sido ampliamente utilizadas y, en numerosas ocasiones, han reemplazado a los otros métodos. Las TR, un método muy difundido en la actualidad, han desplazado al UD en los laboratorios, quizás, debido a la rapidez de la prueba y a su fácil realización. Pero la exactitud en las mediciones realizadas con este método es motivo de polémica. Numerosos estudios, entre ellos el realizado por científicos de los laboratorios Miles (fabricante de MultistixR) compararon TR con RE y comunicaron una buena correlación (r= 0,79). Sin embargo, ya desde 1983, se sugiere
que las tiras no son un método confiable. Costa C y col detectaron un coeficiente de correlación (Arch Argent Pediatr 2010; 108(3):234-238 / 234) muy bajo (r= 0,40) entre TR y osmolaridad, así como también entre TR y UD (r= 0,48), lo cual demuestra que se trata de un método poco confiable. A diferencia de lo publicado por Mc Crossin & Roy, quienes comunican una buena correlación en los valores extremos, los autores no
encontraron una correlación aceptable. Por otra parte, en coincidencia con Dorizzi R y col. Clin Chem Lab Med 1998;36(12):925-928. quienes analizaron 1725 muestras de orina, la precisión de las medidas con TR no mejoro al excluir las muestras con glucosa y proteínas, lo que desestimaría aun mas su uso.
Por lo tanto, La medición de la densidad urinaria debe realizarse con el densímetro, NUNCA tomar un valor como cierto, el ofrecido por las cintas reactivas.
La presencia de niveles relativamente bajos de proteínas en orina es un marcador de riesgo precoz de progresión o aparición de insuficiencia renal, eventos cardiovasculares e, incluso, muerte. La presencia de proteinuria es un marcador de lesión renal.
La medición del cociente albúmina-creatinina o de proteínas-creatinina en una
muestra aislada de orina ofrece una estimación adecuada de la excreción urinaria de proteínas o albúmina en 24 horas.
En muchas ocasiones, no será necesario recoger orina de 24 horas para cuantificar


la excreción de proteínas o albúmina, siendo suficiente la determinación de los citados cocientes en una muestra aislada de orina. La medida de este cociente en una muestra aislada de orina ofrece una estimación precisa de la excreción urinaria de proteínas o albúmina en 24 horas. En la mayoría de los casos no es necesario recoger orina de 24 horas para cuantificar la excreción de albúmina o proteínas.La American Diabetes Association (ADA) y la National Kidney Foundation (NKF) recomiendan valorar la presencia de proteinuria o de albuminuria para detectar la enfermedad renal. El método ideal para su cuantificación es la recogida de orina de 24 horas pero, como ya se ha comentado, este método está sometido a varias fuentes de error e incomodidades. El método alternativo es medir el cociente albúmina/creatinina o proteínas/creatinina en una muestra aislada de orina. Estos cocientes tienen la ventaja de que corrigen las alteraciones en la concentración urinaria derivadas de los cambios de hidratación al afectar por igual al numerador y al denominador. Además, la recogida de una muestra aislada de orina es cómoda y simplifica la monitorización. La utilidad del cociente proteínas/creatinina en orina se ha demostrado en diversos estudios, tanto en pacientes diabéticos y no diabéticos, como en el trasplante renal. La relación proteínas/creatinina en una muestra de orina presenta buena correlación con la proteinuria de 24 horas independientemente de la enfermedad causante, del sexo, de la edad del paciente, de la cuantía de la proteinuria o del grado de función renal. Además, predice la presencia de proteinuria de rango nefrótico con una buena sensibilidad y especificidad. De forma similar, el cociente albúmina/creatinina en orina se correlaciona adecuadamente con la albuminuria de 24 horas, con buena sensibilidad y especificidad para detectar micro o macroalbuminuria y sus variaciones a lo largo del tiempo.La determinación de albuminuria (mediante tira o cociente albúmina/creatinina en orina) es un marcador de daño renal y de riesgo cardiovascular más precoz que la medida de la proteinuria, especialmente en pacientes diabéticos e hipertensos. En la práctica clínica los métodos de screening más frecuentes son las tiras reactivas para proteínas o albúmina. Las tiras reactivas para proteínas, además de cómodas, rápidas y fáciles de usar, tienen una alta especificidad, con pocos falsos positivos. Por el contrario son relativamente poco sensibles, no detectando fases iniciales del daño renal en que los niveles de proteinuria están por debajo de su nivel de detección26. Las tiras específicas de albúmina detectan concentraciones de 3-4 mg/dl y pueden ser útiles para detectar microalbuminuria.
Siempre nos han enseñado y monitoreamos el ritmo urinario de nuestro paciente crítico. En los pacientes adultos la recomendación es que el paciente debe orinar 0.5 ml/Kg/hora dos horas seguidas para asegurarnos una adecuada perfusión renal y resucitación de nuestra parte. La valoración del ritmo urinario al lado de la cama del paciente es la herramienta más vieja (descripta por Galeno) para valorar la función renal y la existencia de lesión renal aguda. Una reducción rápida del ritmo urinario puede ser el indicador mas temprano de reducción de la función renal. El consenso RIFLE y las subsiguientes definiciones de Insuficiencia Renal Aguda propuestas a posteriori definieron un ritmo urinario menor a


0,5 ml/Kg/hora por más de seis horas para de definir Insuficiencia Renal Aguda (IRA). El criterio ritmo urinario (IRA-oligúrica) clasifica más pacientes como IRA que el criterio creatinina. La mortalidad es más elevada en pacientes con IRA-oligúrica vs IRA sin oliguria. Sin embargo, existen algunas controversias al respecto, Wlodzimirow y col. en un estudio de 260 pacientes notaron que la tasa de mortalidad para la IRA diagnosticada por el criterio aislado de creatinina fue mayor que cuando se uso tanto el criterio creatinina o volumen urinario. Cruz y col. notaron que la IRAdefinida por el ritmo urinario no fue un predictor independiente de mortalidad. Azrina R y col en Critical Care 2013, 17:R112 en un estudio prospectivo, un umbral de 0,3 ml/Kg/hora de diuresis en seis horas estuvo claramente asociado más precisamente con la mortalidad o necesidad de terapias de soporte renal (TSR) en relación al clásico umbral propuesto de 0,5 ml/Kg/hora.
El ritmo urinario tiene tres ventajas sobre la creatinina plasmática (Crp), en primer lugar, un ritmo urinario bajo esta categóricamente definido y además no es dependiente de un nivel basal, en contraste cuando usamos a la Crp como criterio de definición de IRA depende de los valores basales de Crp, los cuales a menudo son desconocidos y por lo tanto deben estimarse, un proceso que introduce errores significativos. En segundo lugar, una reducción del ritmo urinario horario es detectable en el paciente crítico donde rutinariamente se lo monitorea y es potencialmente el primer indicador de IRA y por último, evidencias recientes sugieren que en algunas circunstancias la producción de creatinina esta dramáticamente reducida y por lo tanto no representaría un adecuado reemplazo de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Los cambios en el ritmo urinario preceden cambios en la Crp y siguen los cambios en la TFG. Sin embargo, los cambios en el ritmo urinario no han sido validados comparándolos con el criterio de Crp. No ha sido bien definido el criterio de oliguria, promedio de 6 horas o una persistente reducción en seis horas consecutivas.
Estudios demuestran que un promedio por debajo de 0,3 ml/Kg/hora de diuresis en seis horas está asociado con una mayor mortalidad y necesidad de diálisis comparado con un umbral de 0,5 ml/Kg/hora. El ritmo urinario nos informa rápidamente sobre la función renal y a menudo es utilizado para guiar la resucitación con fluidos en el ámbito del paciente crítico. Un umbral más elevado en el ritmo urinario como objetivo de resucitación puede conducir a un balance de fluidos mayor, especialmente en el caso de que los riñones no respondan a los fluidos. Existe un incremento en la evidencia científica del efecto deletéreo de un balance acumulativo de fluidos. Si usamos un objetivo umbral más bajo con respecto a la diuresis horaria podríamos reducir la acumulación de fluidos, uso de drogas vasoacativas y sus efectos adversos asociados. Esta situación es parecida a la hipercapnia permisiva para prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador mecánico donde el uso de menores volúmenes corrientes (Vt) provocó un cambio en el paradigma aceptando elevados niveles de hipercapnia. Similarmente, sería deseable la aceptación de utilizar un umbral menor de ritmo urinario a obtener. La


presencia de oliguria no debe ser considerada aisladamente, sino teniendo el contexto del paciente. Siempre debemos tener en cuenta la oxigenación de la sangre, niveles de PCO2, acidemia, status hemodinámico, uso de drogas vasopresoras y la utilización de biomarcadores de lesión renal en el contexto del paciente crítico.
En conclusión, un umbral de 0.3 ml/Kg/hora en promedio de seis horas sería deseable. Esto es así, tan concluyente! No lo podemos afirmar, pero lo que sí es aconsejable reflexionar al respecto. Investigaciones científicas futuras arrojaran más claridad, mientras tanto, tener un objetivo umbral de 0,3 ml/Kg/hora en promedio de seis horas sería lo deseable..
También nos han enseñado sobre los índices urinarios aplicados para diferenciar la IRA transitoria (anteriormente llamada pre renal) de la persistente. Bellomo en el Critical Care 2013, 17:141 y Pons B y col. en. Crit Care 2013, 17:R56 evaluaron la eficacia del uso precoz de índices urinarios clásicamente usados a tal fin a pesar de que nunca han sido validados en pacientes críticos como el Sodio urinario (Nau), Excreción Fraccional de Urea y Excreción Fraccional de Sodio. Pons y col. estudiaron 244 pacientes provenientes de seis centros diferentes. Valoraron los índices urinarios vs definición objetiva basada en el tiempo de IRA transitoria o pre renal. Además, los autores examinaron los cambios dinámicos de dichos índices repitiendo las mediciones cada seis horas después de su ingreso a la UCC. Los resultados confirmaron una pobre performance de los índices urinarios como herramientas de diagnóstico para poder diferenciar la IRA transitoria de la IRA persistente. Esta performance continuo siendo baja después de excluir a pacientes que recibieron diuréticos en las seis horas previas y aquellos con sepsis. Concluyeron que estos índices no son los suficientemente confiables en la práctica clínica en pacientes críticos. Otros estudios han demostrado similares resultados. Más allá de estos resultados, este trabajo deja a la luz la ausencia de un gold standard para definir o distinguir la IRA persistente de la transitoria. Además, el uso de biomarcadores tempranos de IRA como el lipocalin asociado a la gelatinasa del neutrófilo tanto en plasma como en orina para discriminar entre IRA transitoria y persistente es también de pobre calidad.
Todos estos resultados nos obligan a pensar sobre el paradigma global de la IRA transitoria o pre renal. Clásicamente se interpretó a la IRA transitoria o pre renal como cuadros clínicos de oliguria y azoemia asociados con nefrones histológicamente intactos. Sin embargo, en ausencia de biopsia renal este concepto es puramente teórico! Similarmente, NO hay evidencia que la Necrosis Tubular Aguda (NTA) sea el sustrato histopatológico de una IRA definitiva.
Estudios pos mortem tempranos en pacientes sépticos con y sin IRA revelaron que la lesión tubular estaba presente en todos los pacientes pero focalmente y que la mayoría de las


células tubulares aparecían normales. Existiría una IRA libre de lesión histopatológica en pacientes sépticos?
Si los biomarcadores urinarios e histológicos no son capaces para discriminar entre estas dos entidades, una posible explicación puede ser que simplemente no exista una definición basada en la duración de la IRA. Porque elegimos 72 hs y no 24 o 48 hs?
Como toda enfermedad en el ser humano la IRA pareciera ser una continuidad en su duración, consecuencias y reversibilidad y más probablemente relacionada a la severidad y duración de la lesión que a diferentes mecanismos fisiopatológicos.
Tal vez sería el tiempo de desechar conceptos invalidados como la IRA pre renal, IRA transitoria o NTA, los cuales en pacientes críticos carecen de evidencia que los soporte. Pons y col. confirmaron el valor limitado diagnóstico y pronóstico de los marcadores urinarios en pacientes críticos y además, desafiando el paradigma de la IRA pre renal. Tal vez, la IRA pre renal y la NTA no existen dentro del concepto clásico en que fueron usados. Es tiempo de "abrir nuestras cabezas y pensar". Ya nos extenderemos en estos conceptos cuando nos encontremos todos juntos con el tema Insuficiencia Renal Aguda.
La estimación de la filtración glomerular habitualmente la hacemos a través del clearance de la creatinina endógena (ClCr). Habitualmente la muestra de orina es de 24 hs.
La IRA representa un problema de primer orden en el ámbito hospitalario más concretamente en las unidades de cuidados crítico (UCC),donde la frecuencia de aparición es elevada. Constituye en sí mismo un factor de mal pronóstico, existe una mayor mortalidad en este grupo de pacientes y también la morbilidad se encuentra aumentada, en especial en lo que se refiere a la prolongación de la estadía hospitalaria y a la necesidad de tratamientos de soporte con elevado costo. Estos hechos han provocado que en los últimos años exista un interés creciente en el diagnóstico precoz de IRA en los pacientes críticos, y se asume la hipótesis de que si es posible diagnosticar la IRA en las etapas iníciales ,el
tratamiento podría instaurarse antes y, por tanto podría ser más efectivo. En este sentido, las clasificaciones basadas en diversos aspectos y mediante diferentes métodos se están utilizando en la práctica habitual con fines no sólo epidemiológicos, sino como métodos que persiguen el reconocimiento precoz de los pacientes con IRA. Actualmente los métodos disponibles y más utilizados, con la ventaja de proporcionar una estratificación de riesgo, son el RIFLE y el AKIN , ambos ya validados en pacientes críticos (lo veremos más adelante).
En el diagnóstico de la IRA, además, siguen investigándose métodos de detección precoz, entre los que las técnicas de imagen comienzan a tener importancia y, por otra parte, el desarrollo de métodos basados en la detección de biomarcadores (sérico o urinarios) es hoy ya una realidad aplicada a la práctica clínica habitual. Pero mucho antes de que estos métodos se desarrollaran, el uso de fórmulas para la estimación del filtrado glomerular (FG) ha sido el método más común para detectar la IRA. Un método exacto para obtener el FG


sería la medición del aclaramiento de sustancias (generalmente isotópicas) administradas de manera exógena, lo que constituye el patrón oro de obtención del FG. Dada la complejidad de aplicar este método, el método más utilizado es el aclaramiento de sustancias endógenas generalmente el aclaramiento de creatinina (ClCr) en orina de 24 hs (ClCr-24hs) (que pese a no ser el patrón oro, es el universalmente aceptado o bien y de manera mucho más sencilla el ClCr de cortos períodos de duración. Existen, por otra parte, fórmulas que permiten estimar de forma más sencilla el FG.L más comúnmente utilizada aún en la actualidad es la desarrollada por Cockroft-Gault (C-G), que mediante unos sencillos parámetros y sin necesidad de obtener muestra de orina, ofrece una estimación ajustada del ClCr.
En los últimos años se han desarrollado diversas fórmulas, la mayoría de éstas, al igual que el C-G, se han ideado para estimar e lFG en situaciones de estabilidad. Entre ellas, la de mayor auge es el Modified Dietin Renal Disease (MDRD) y su versión simplificada. Estas fórmulas, que están bien validadas en los pacientes crónicos, no son adecuadas para estimar el FG en el paciente crítico, en el que el fallo renal no está establecido y se producen continuas variaciones en la tasa de FG, dependiente de diversos factores; por ello, la IRA en el paciente crítico debe entenderse como un proceso dinámico que requiere unas consideraciones particulares y diferentes a las del paciente crónico. Seller-Perez G y col. en Med Intensiva.2010;34(5):294–302 estudiaron el comportamiento de las ecuaciones empleadas para estimar el FG cuando se aplican a pacientes críticos y compararlas con el método actualmente más aceptado: el ClCr-24 hs. Desde que en 1976 Cockroft y Gault desarrollaron la fórmula conocida por su nombre, esta se ha constituido como el referente utilizado en l práctica clínica ,tanto en el ámbito hospitalario como en el extra hospitalario. Estos autores ya advirtieron en su momento que los datos obtenidos por ellos y plasmados en su fórmulas lo eran aplicables en aquellos casos en que el FG fuera estable, tal como ocurre en los pacientes crónicos. Lo mismo ha ocurrido con la mayoría de las fórmulas que se han elaborado desde entonces, que su validación se ha efectuado en el paciente crónico, en el que se han obtenido muy buenos resultados tanto con la nueva MDRD en su versión original como modificada. No ha sido así en cambio en el paciente agudo, en el que sus resultados no las presentan como adecuadas en los pocos casos en los que se ha intentado comprobar su utilidad. De acuerdo a los resultados obtenidos, los autores concluyeron que cuando se requiere una medición fiable en el paciente crítico,, ninguna de ellas es adecuada y es necesario en estos casos calcular el ClCr..
MDRD abreviada o modificada
FG (ml/min/1.73m2) = 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)]-1.154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,212 si raza negra)


Cockcroft-Gault *
Aclaramiento de creatinina (ml/min) = [(140 – edad) x (peso
en kg) x (0,85 si mujer)]/(72 x creatinina plasmática en mg/dl)
Las ecuaciones no son útiles en pacientes inestables con respecto al balance de creatinina. Por ello no deben usarse para estimar el FG durante el fracaso renal agudo ni en la fase de resolución de este proceso.
Tampoco deben utilizarse en los pacientes que presenten alteraciones en las relaciones entre edad, sexo, masa muscular y producción de creatinina. Esto incluye pacientes de edad avanzada con poca masa muscular, con anorexia, casos tratados con fármacos que bloquean la secreción de creatinina, amputados, pacientes malnutridos y pacientes con aportes de creatinina reducidos por dietas vegetarianas o excesivos por ingesta de creatina. En pacientes cirróticos se ha demostrado que las fórmulas MDRD y Cockcroft-
Gault sobrestiman el FG en 18,7 ml/min y 30,1 ml/min respectivamente, siendo ambas muy imprecisas, por lo que se recomienda utilizar medidas de aclaramiento renal con recogida de orina o, preferentemente, si se dispone de ellas y la situación clínica lo permite, medidas del FG por radioisótopos o contrastes radiológicos. Además de las imprecisiones citadas, las fórmulas están sujetas a múltiples errores de medida ocasionados por la variabilidad de la creatinina sérica intraensayo e intraindividual, la falta de calibración de la medida de creatinina entre distintos laboratorios, la variabilidad del FG intraensayo e intraindividual
y los errores de medida del resto de las variables de las ecuaciones. Las imprecisiones de las ecuaciones se acumulan en los casos con valores extremos de los parámetros incluidos en la ecuación. La fórmula de Cockcroft-Gault es especialmente imprecisa en pacientes mayores, con más peso y creatinina normal o baja..
La estimación es sólo un cálculo aproximado y no una medida exacta. A pesar de parecer ser mejores para conocer el FG que el aclaramiento de creatinina, las ecuaciones presentan unos límites de acuerdo inaceptables, con discrepancias de hasta 40 ml/min. En algunos estudios más de un tercio de los valores del FG estimados difiere del FG real en más de 10 ml/min.
En conclusión, NO debemos usar estas fórmulas en nuestros pacientes críticos bajo ninguna circunstancia.
Pero es necesario recordar que el FG es sólo una parte de la función renal (se excluye la de síntesis) y que la reabsorción tubular y el filtrado a nivel tubular no se tienen en cuenta en ninguna de estas fórmulas a las que estamos haciendo referencia, y esto es también válido para la mayor parte de los biomarcadores y, por supuesto, para los resultados obtenidos mediante aclaramiento de sustancias externas. Este es un hecho importante de recordar, si bien es en otros escenarios distintos al del enfermo crítico donde este hecho puede cobrar relevancia. Otra cosa diferente es la conveniencia de estratificar a los pacientes según niveles de gravedad, para lo que tenemos a nuestra disposición herramientas con las que ya estamos familiarizados, como es el RIFLE, que determina como pilares para categorizar a los pacientes posteriormente el volumen de diuresis, la CrS o la tasa de FG.


Baptista y col.. Critical Care 2011, 15:R139 publicaron un trabajo habida cuenta el incremento en el uso de las fórmulas C-G y MDRS para evaluar la filtración glomerular en pacientes críticos con aumentos en el ClCr. Como no han sido rigurosamente validadas bajo dichas circunstancias y el potencial peligro de prescribir de manera inexacta drogas terapéuticas en estos pacientes. Realizaron un análisis post-hoc de datos coleccionados prospectivamente en dos UCC terciarias. Los pacientes con valores séricos normales de Cr y un ClCr > 130 ml/min/1.73m2 fueron identificados para el estudio. Se compararon los valores con las estimaciones realizadas con las fórmulas de C-G y MDRD. De los resultados obtenidos en 84 pacientes se concluye que las estimaciones derivadas de la tasa de filtrado glomerular (TFG) son inexactas en el ámbito de aumento en la filtración glomerular y por lo tanto, aconsejan los autores medir el ClCr para guiar una dosis más exacta de las drogas indicadas en estos pacientes. Una forma de evaluar la función renal es estudiar su capacidad de mantener una adecuada tasa de filtración en los glomérulos, es decir, que cantidad de sangre es filtrada por los riñones en la unidad de tiempo, tasa de filtrado glomerular: TFG
La TFG es una medición de la cantidad de sangre filtrada por unidad de tiempo pero NO necesariamente del daño renal!!!! Debemos saber que no existe una relación directa entre la masa renal y cambios en la TFG hasta periodos tardíos en el proceso de daño, debido a que los riñones son capaces de compensar la pérdida de masa renal ("pérdida de los obreros del riñón", es decir, glomérulos) a través de una elevación en la tasa de filtración en los glomérulos que aún siguen funcionando. La TFG puede ser estimada por la medición de la tasa o eliminación (llamado clearence) de diferentes moléculas que son filtradas por los glomérulos pero no secretadas o reabsorbidas por los túbulos y el uso de moléculas endógenas producidas en el organismo han sido propuestas para este propósito, principalmente la Cr sérica (Crs). Para comprenderlo mejor, la TFG representa la cantidad de sangre filtrada por el riñón en un determinado tiempo (un minuto) donde una molécula determinada (Crs) es clareada por el riñón, es decir desaparece de la sangre para aparecer en la orina. Habitualmente, se mide la TFG en una orina recolectada de 24 hs, hecho engorroso en la UTI por la espera. Además, es difícil de repetirlo diariamente. Herrera-Gutierrez M y col en Intensive Care Med (2007) 33:1900–1906 compararon el ClCr de 24 hs con el ClCr de 2 hs y el uso de la ecuación de Cockroft-Gault (Ck-G). La recolección de orina de 2 hs se perdió en un paciente (0,6%), mientras que la recolección de orina de 24 hs se perdió en 50 pacientes (13,9%). Concluyeron que en pacientes críticos, el ClCr de 24 hs en una gran proporción de pacientes no hubo validez en las determinaciones aún en condiciones de estrecho monitoreo. EL ClCr de 2 hs es un adecuado sustituto aún en pacientes inestables con irregularidad en el ritmo urinario. La ecuación de C-G no resultó útil para valorar la TFG en estos pacientes.
Pickering J et al. Critical Care 2012, 16:R107 utilizaron el ClCr de 4 horas vs la Crs en pacientes críticos para valorar la función renal. A continuación mostramos un cuadro del artículo donde podemos apreciar claramente los resultados comentados al pie de la figura:


En el esquema se compara el porcentaje de incremento en la creatinina plasmática (pCr) con el porcentaje de reducción del clearence de creatinina (ClCr) con los valores basales al ingreso de la UCC. Se muestran cuadro cuadrantes en el cuadro: (i) Ausencia de IRA (Delta pCr sin IRA y Delta CLCr sin IRA; (ii) IRA solo por el criterio de ClCr (Delta pCr sin IRA y Delta ClCr con IRA; (iii) IRA por el criterio de pCr solamente (Delta pCr con IRA y Delta ClCr sin IRA); (iv) IRA por ambos criterios (Delta pCr con IRA y Delta ClCr con IRA
AKI: IRA : insuficiencia renal aguda; No-AKI: sin IRA: sin insuficiencia renal aguda; Delta pCr: relativos cambios en la creatinina plasmática en relación a su valor al ingreso del paciente y Delta CCL: relativos cambios en el clearence de creatinina en relación a su valor de ingreso
El ClCr reducido diagnosticó IRA en un 24% de pacientes sin elevación en la Crp a su ingreso. La mortalidad y la necesidad de terapias de soporte renal (TSR) se incrementaron con el cambio en el ClCr. Entre los pacientes con una Crp < 1.24 mg% al ingreso, el ClCr mejoró la predicción de IRA considerablemente y la necesidad de TSR. EL ClCr al ingreso se asoció con la severidad y duración de la IRA. Los puntos redonditos azules representan a los pacientes con IRA definida por el ClCr reducido con Cr sérica normal.
La medición reiterada del ClCr cada cuatro horas en pacientes críticos demostró detectar tempranamente la IRA así como su progresión y recuperación comparada con la creatinina sérica.
La Creatinina sérica (Crs) es una proteína orgánica derivada de la degradación de la creatina, producida y eliminada a una tasa constante, exclusivamente "clareada o eliminada" por el riñón, filtrada por los glomérulos sin una significativa reabsorción o


secreción tubular. Su principal desventaja se basa en el hecho que los cambios en la Crs no siguen una relación lineal con cambios producidos en la TFG! Qué queremos decir con esto? Cuando detectamos cambios en su concentración NO podemos asumir cambios similares en la TFG. Además, la creatinina al ser una molécula endógena, su metabolismo está sujeto a las variaciones interpersonales dependiendo de múltiples factores. Teniendo en cuenta todos estos aspectos, la Crs sigue siendo un parámetro universal adaptado para el diagnóstico de IRA, pero debemos mantener en mente que su valor refleja la funcionalidad de los riñones y no necesariamente la presencia de un daño actual. La Crs es una parámetro funcional y su rol en el diagnóstico de IRA está estrechamente relacionado a cuánto podemos valorar como "reserva renal", Cuando un paciente presenta a su ingreso a la UCC una concentración de Crs mayor a 2 mg% podemos inferir una pérdida del 50% de la , masa renal funcionante, por el otro lado, cambios en la Crs después de un insulto renal depende del valor basal, ya que después de 24 hs de una caída en el ClCr, el incremento en la Crs puede ser de hasta el 246% cuando la función del riñón es normal, pero solo del 174% cuando el paciente padecía de insuficiencia renal previamente. Por este motivo, algunos autores al definir la IRA proponen hacerlo sobre la base de los niveles de Crs en un período, entre 24 y 48 hs, en vez de un valor absoluto de Crs.
Diferentes periodos para la colección urinaria han sido propuestos por varios autores: Hoste E. y col Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 20, no. 4, pp. 747–753, 2005; o de dos horas Herrera-Gutierrez M y col. Intensive Care Medicine, vol. 33, no. 11, pp. 1900– 1906, 2007 o periodos desde dos a doce horas por Wilson R y Soullier G Critical Care Medicine, vol. 8, no. 5, pp. 281–284, 1980.Todos estos estudios han demostrado como en aquellos pacientes con Crs en el rango normal o casi normal (por debajo de 1,5 mg%) hasta un 25% tenían una reducción significativa en el ClCr poniendo en evidencia también que las ecuaciones utilizadas tan comúnmente como la C-G y MDRD NO son adecuadas en el paciente crítico. Sin embargo, a pesar de la escasez de estudios evaluando la validez de estas ecuaciones en el paciente crítico y sobre todo en la Unidad de Cuidados Críticos (UCC) y la opinión general en contra de su uso en este escenario, han sido usadas, sobre todo la MDRD ha sido usada como la herramienta habitual para estimar el ClCr y guiar las prescripciones de drogas que requieren ser ajustadas en presencia de disfunción renal. Cuando necesitamos una exacta medición esta imperiosamente necesaria ninguna de estas ecuaciones reemplaza la medición del ClCr. En conclusión, NO deben ser usadas en el paciente crítico bajo ninguna circunstancia.
Más allá de todos estos comentarios, nosotros preferimos realizar siempre un ClCr de dos horas, con el valor de Crs al ingreso pueden repetirse varios ClCr cada dos horas....porque hacemos esto? Porque estamos convencidos que el "humor de los riñones" no es igual a la mañana que en la tarde o en la noche, de allí que con una muestra sérica de Cr repetimos varias veces el ClCr de 2 hs en 24 hs y observamos cambios en la Cr urinaria así como en el ritmo urinario y vamos "haciendo la película de la IRA" y "no sacamos una solo foto de Crs" al ingreso del paciente y solo repetimos al día siguiente!!
Otro tema muchas veces olvidado es el método de ensayo en el laboratorio de Bioquímica para valora la Crs. Sobre todo cuando hoy hablamos de pequeñas variaciones en la Crs


(entre 0.06 a 0.31) tienen un valor potencial en el pronóstico!!!! Por lo tanto, el método clásico descripto por Jaffe debe ser reemplazado por el ensayo enzimático.
La mortalidad en los pacientes con IRA severa está entre el 40% y el 80% a pesar de los avances en el manejo de los pacientes críticos y en el mejoramiento de las terapias de soporte renal (TSR) mal llamadas a mi criterio de reemplazo, ya que no reemplazamos funciones del riñón.
Mínimos incrementos en la creatinina sérica (Crs)son reconocidos actualmente como significativamente relevantes y la severidad de la IRA ha sido asociada con el progresivo incremento en la mortalidad. El diagnóstico y categorización actual de la IRA está basada en cambios en la Crs y en la TFG, significativa reducción en la TFG están reflejados por pequeños incrementos en la Crs en los estadios iníciales. Pudiera ocurrir que factores que influyen en el valor de la Crs afectasen el momento de reconocimiento de la IRA y pueda conducirnos a una subestimación de la disfunción renal en el curso de la IRA. Aparte de las influencias biológicas bien reconocidas como la edad, masa muscular, tasa de catabolismo y raza, alteraciones en el volumen de distribución de la Cr (VCr) puediesen a su vez alterar la concentración de la Crs. Estudios experimentales y en humanos han sugerido que el VCr es groseramente equivalente al agua corporal total (TBW). En los pacientes críticos, especialmente en los pacientes pos quirúrgicos o resucitación por cuadro de sepsis severa u otras condiciones que requieran masiva expansión de volumen (quemaduras, trauma, pancraetitis, neoplasias, quimioterapia) el incremento el TBW puede alcanzar más del 10% dentro de las 72 hs. Por lo tanto, además de la dependencia en la generación de Cr y su clearence (reflejando la masa muscular y función renal respectivamente), la exactitud de las mediciones de la Crs como reflejo de la función renal también depende la TBW. Una mayor TBW resultaría en una reducción de la Crs subestimando asi la severidad de la lesión renal.
El programa para mejorar el cuidado de los pacientes con enfermedad renal (PICARD) fue un trabajo multicéntrico con el objetivo de examinar las características de los pacientes y las prácticas asociadas a los buenos y malos resultados en pacientes con IRA (Mehta RL, y col.: Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004, 66:1613-1621. Usando los datos de este estudio Macedo et al. Critical Care 2010, 14:R82 valoraron si un balance de fluidos positivo acumulativo pudiera subestimar la severidad de la IRA e incrementar el tiempo de una apropiada categorización de la misma. Previos estudios han demostrado incidencias variables de IRA dependiendo del método de diagnóstico usado pero ninguno compara la valoración de la severidad de la IRA en relación al balance acumulativo de fluido. En este estudio, la acumulación progresiva de fluidos in crescendo en pacientes con declinación de la función renal provocó una diferencia de hasta de 1 mg% entre las concentraciones de Crs corregidas por el balance de fluidos y la Crs sin corregir por la TBW.
En los pacientes críticos, la dilución de la Crs por la acumulación de fluidos puede subestimar la severidad de la IRA e incrementar el tiempo requerido para identificar un incremento relativo del 50% en la Crs. Esta fórmula corrige el valor de la Crs por el balance de fluido permitiendo mejorar la categorización de la IRA, su reconocimiento precoz y la severidad de su progresión.
Cr ajustada = Crs x factor de corrección


Factor de corrección = Peso corporal al ingreso de la UCC (Kg) x 0,6 + Balance acumulado de fluido (L) / Peso corporal al ingreso x 0.6
Tal vez, los valores individuales para la Crs debiesen ser ajustados por el balance de fluido acumulativo para tener una valoración más exacta de la severidad de la IRA durante su evolución diaria. Los niveles de la Crs es una función de la producción de la Cr y excreción renal y el incremento en los niveles de Crs diarios es una aproximación de la tasa catabólica.
Otro tema muchas veces olvidado es el método de ensayo en el laboratorio de Bioquímica para valorar la Crs. Sobre todo cuando hicimos referencia sobre que pequeñas variaciones en la Crs (entre 0.06 a 0.31) tienen un valor potencial en el pronóstico!!!! Como miembros del equipo que atendemos a pacientes críticos debemos conocer cuál es el método que se usa en nuestro laboratorio para el ensayo de creatinina sérica (Crs), conocer sus limitaciones y por lo tanto, tenerlas en cuenta. El clásico
Cuando los valores de
concentración sanguínea de la creatinina son muy bajos,
colorimetrico de punto final (eso significa que supuestamente toda la creatinina es
método de Jaffe es un análisis
transformada en un cromógeno es decir, un compuesto con color .
la señal lumínica es muy pobre y
no puede distinguirse entre lo que es señal verdadera y lo que llamamos ruido
electromagnético. Eso pasa con todas las determinaciones de punto final. La glucosa es un
ejemplo, en el cual nadie debería informar valores taxativos por debajo de 30 mg/dl.
En el método bi puntual que por uso y costumbre se denomina cinético lo que se evalúa es
cuanto crece la señal entre dos momentos en los que la creatinina es transformada en el
compuesto coloreado a velocidad constante y de esa forma se puede estimar la
concentración del analítico. Aparentemente tiene mejor resolución ya que lo que se hace
con el reactivo es aumentar la señal de base para que el instrumento lo pueda discriminar.
Debemos saber también, que la reacción de Jaffe usando la precipitación con tierras de
ditomea dosa, mientras que el bi puntual o cinético
puede medir otros componentes no creatinina y eso "ensucia" la determinación pero es lo que tenemos y para rangos tan bajos
no hay por el momento otra solución, ya que se estima que el
creatinina" si está presente, lo está en cantidades elevadas por lo que podemos decir que
"componente no
en rangos bajos, es creatinina lo que se está midiendo.
Hemos aprendido, figuran en los libros de texto e incluso hemos enseñado y aplicado a
nuestra práctica diaria índices urinarios para establecer y diferenciar a la IRA, en su "etapa
pre renal vs renal". Nos referimos a los índices urinarios basados en cómo el riñón maneja
el Na+ urinario bajo estas circunstancias. Tradicionalmente nos referimos a una IRA pre
renal cuando el Na+ urinario es menor de 20 mEq/l o el índice de excreción de sodio es
menor de 1. Ahora bien, todos estos conceptos tienen validación científica?
Bagshaw S et al publicó en
American Journal of Kidney Diseases Vol 48, N°5, Nov. 2006 realizón una revisión sistemática en la base de datos de Medline, Embase, Cinhl y PubMed de todos los artículos describiendo a los índices urinarios, bioquímica de la orina, índices y
microscopía urinaria en pacientes con IRA en el contexto de la sepsis.Identificaron 27 artículos (1432 pacientes), debido a su sustancial heterogenicidad no pudieron realizarse análisis cuantitativos. Bioquímica de la orina o índices derivados fueron reportados en 24 artículos (89%) y microscopía en 7 artículos (26%). La mayoría fueron pequeños reportes


de casos de un solo centro teniendo serias limitaciones. Por ejemplo., solo el 52% de los pacientes tenían IRA, muchos estudios no tuvieron un grupo control, el tiempo entre el diagnóstico de la sepsis o IRA hasta la medición de los test urinarios fue variable y hubo numerosos factores confundidores. El sodio urinario, la excreción fraccional de sodio, excreción fraccional de urea, relación urinaria / plasmática de creatinina, osmolalidad urinaria, osmolalidad urinaria / osmolalidad plasmática y relación urea / creatinina en suero mostaron resultados muy variables e inconsistentes. Proteinuira de bajo peso molecular fue descrita solo en el 22% de los pacientes. Pocos artículos describieron a la microscopía urinaria, cilindros pardos o de células epiteliales y células tubulares renales en pacientes con IRA en el contexto de la sepsis, mientras que otros describieron sedimentos urinarios normales. El patrón y por lo tanto el valor de los marcadores urinarios puede estar afectado en gran medida por el momento de la medición (nuevamente, nos referimos que el humor de cada uno de nosotros no es el mismo a la mañana que a la tarde por ejemplo, lo mismo sucede con el riñón, no es lo mismo una fotografía, es decir, sodio urinario de una muestra de orina a la mañana, que la película ofrecida por varias muestras de orina durante las 24 hs). Esta opinión pareciera ser más valedera en los estadios tempranos del shock séptico caracterizado por un estado de avidez del sodio urinario definido por bajos níveles de Na+ urinario y excreción fraccional de sodio < 1. Sin embargo, a medida que el tiempo transcurre este patrón puede cambiar. Como resultado en el retraso de la medición puede afectarse e perfil urinario, con incrementos en el sodio urinario y en la excreción freaccional de sodio, permitiendo la detección de proteinuria de bajo peso molecular o cilindros pardos, células epiteliales o cilindros celulares mixtos, células tubulares renales y leve hematuria.
La base científica para el uso de marcadores urinarios, índices y microscopía en pacientes con IRA en el contexto de las sepsis es débil. Más investigación y de mejor calidad es requerida para describir su exactitud, patrones y su evolución en el tiempo en estos pacientes.
Siempre al enviar orina para ser analizada de nuestros pacientes debemos solicitar ionograma en orina: sodio, potasio y cloro. El anion gap (AG) urinario es (Na+ + K+) - Cl-. El valor normal es cercano a cero o negativo, si el riñón es capaz de eliminar adecuadamente el cloro. Recordemos que los solutos no pueden eliminarse con carga (Cl-) sino que deben unirse a otro soluto cargado formando un soluto sin carga; en el caso del cloro, éste se une al amonio (NH4+) formando el cloruro de amonio. En un paciente con acidemia metabólica lo lógico es que si el riñón funciona adecuadamente elimine hidrogeniones (H+) a través del NH4 + unido al Cl- formando el cloruro de amonio, de allí que el AG urinario normal es cero o negativo. El NH4 se forma a partir del amoníaco (NH3) que requiere glutamina que se produce en el hígado y en el riñón. En situaciones de acidemia, se incrementa la producción de glutamina para formar NH3 y de allí unirse a un H+ formar el amonio para unirse al Cl- para eliminarlo como cloruro de amonio. La participación del riñón en la regulación del estado ácido base es clave, es por ello que siempre debemos pedir ionograma en orina para valorar el AG urinario.
Aparece glucosuria cuando la carga de glucosa filtrada aumenta a un nivel que excede la capacidad de reabsorción proximal de glucosa, produciéndose glucosuria.


Usar tiras reactivas para la búsqueda de cetonas no es de buena práctica ya que solo detectan acetoacético y acetona pero no detectan el otro cuerpo cetónico (que habla de gravedad) el ácdio beta hidroxibutirico.
Biomarcadores
Cystatina C, es una proteína de bajo peso molecular producida por todas las células nucleadas a una tasa constante, siendo filtradas por los glomérulos y reabsorbidas y metabolizadas en el túbulo proximal sin secreción tubular con mínima eliminación extrarrenal. Estimaría la TFG en pacientes con función renal estable. Un meta análisis de 46 estudios hallaron ventajas de la Cystatina C sobre la Crs.
Existen distintos biomarcadores de lesión renal que han sido evaluados con diferentes resultados. Es necesario definir la cinética de estas moléculas y su relación con el desarrollo de la lesión renal. Otro importante concepto que debe resaltarse es que estos nuevos biomarcadores no valoran la función renal (no estiman la TFG) y por lo tanto no pueden reemplazar sino complementar la Cystatina C y el ClCr.
Como ya sabemos la creatinina es un compuesto de amino pacidos derivada de la creatina con un peso molecular de 113 Da. Es liberada en el plasma a una tasa constante, filtrada libremente por los glomérulos y no es reabsorbida o metabolizada por los riñones. Conocemos sus limitaciones como la existencia de varios factores que influyen sobre los niveles de creatinina sérica, discrepancia entre la creatinina plasmática y el ClCr y la TFG. retraso en elevarse la Crs en la IRA. Recientemente, nuevos biomarcadores como la Cystatina C y el lipocalin asociada a la gelatinasa de los neutrófilos (NGAL) han sido testeados clínicamente y los estudios han hallado superioridad sobre la Crs para la identificación precoz de los pacientes con IRA.
NGAL es una proteína covalente de 25 KDa ligada a la gelatinasa de los neutrófilos, Aunque el NGAL es expresada solamente a muy bajos níveles en muchos tejidos humanos , esta marcadamente inducida en células epiteliales dañadas incluyendo las células epitelialaes renales.
En general los biomarcadores son usados para el diagnóstico, severidad, clasificación, predecir el pronóstico y más importante aún, la modificación del pronóstico. La Crs puede ser usada al menos en los tres primeros ítems (nunca la Crs ha demostrado ser capaz de modificar el pronóstico). Múltiples estudios han demostrado que los nuevos biomarcadores, NGAL y Cystatina C pueden diagnosticar IRA más rápidamente y con mayor exactitud. Además, pueden diagnosticar más rápidamente la IRA, teniendo una mejor relación con la severidad de la enfermedad, pudiendo predecir el pronóstico de los pacientes en relación con la Crs. Sin embargo para demostrar una verdadera superioridad de los nuevos biomarcadores sobre la Crs requiere más estudios clínicos, incluyendo intervenciones que puedan mejorar el pronóstico, sobre todo la mortalidad en los pacientes con IRA. Uchino S. Curr Opin Crit Care 2010, 16:562–567.
Legrand M y col. Crit Care Med 2014; 42:2109–2117 evaluaron a los biomarcadores en el contexto del Sindrome Cardiorenal (SCR). Pareciera que los biomarcadores reflejan la función y lesión renal en subgrupos de fenotipos de pacientes con SCR aportando información sobre el pronóstico. Sin embargo, los autores concluyen que se requieren más estudios para relacionar las estrategias terapéuticas usando biomarcadores en este grupo de pacientes. En el desarrollo del curso, cuando nos refiramos a SCR ampliaremos este tema con más detalle.


Ostermann M. y Joannidis M en Intensive Care Med (2015) 41:618–622 publican su opinión negativa sobre si los biomarcadores para la IRA mejoran la práctica clínica. Los biomarcadores más avanzados proponen identificar a los pacientes con riesgo de IRA, hacer un diagnóstico más precoz de IRA en relación a los test convencionales y pronosticar riesgo de progresión, incluyendo necesidades de TSR. La esperanza es que si hacemos un diagnóstico más temprano, nuestras intervenciones terapéuticas sean más precoces y el pronóstico de los pacientes con IRA pueda ser mejorado.
Existen kits de biomarcadores comercializados en la mayoría de los países. No tengo experiencia perosonal en el uso de ellos ya que económicamente son inalcanzables para un hospital público de Argentina donde trabajo. Sin embargo, como cualquier nuevo test de diagnóstico, estos biomarcadores necesitan aportar valor agregado más allá de las herramientas que hoy disponemos antes de ser usados en el práctica diaria.
Idealmente, un test para identificar pacientes de alto riesgo debe ser lo más confiable posible para evitar falsos positivos y falsos negativos. La experiencia de usar test en otras áreas como el antígeno prostático y el dímero-D en una población no seleccionada produce un elevado número de falsos positivos pudiendo conducir a intervenciones no necesarias y muchas veces peligrosas.
El NGAL por ejemplo, refleja el grado general de severidad de la enfermedad más que un daño específico de lesión renal.
En las poblaciones heterogéneas donde el comienzo de la lesión renal no es conocido (Ej; pacientes con shock séptico) la performance de algunos biomarcadores para detectar la IRA más precozmente fue equivalente a las herramientas habituales que usamos, pero no fue significativamente mejor.
Asumimos en general que un diagnóstico más precoz de IRA automáticamente se traslada a un tratamiento más temprano y mejor pronóstico. Desafortunadamente, no hay evidencia actual en este caso. Tampoco existe terapia específica para la IRA. Al día de hoy el manejo de la IRA es de soporte, con énfasis en optimizar el status hemodinámico y de fluidos evitando nuevos agentes nefrotóxicos, estrategias las cuales son parte de una buena práctica asistencial en todos los pacientes, todo el tiempo.
Aunque pareciera atractivo conocer que pacientes van a necesitar TSR, este conocimiento es improbable que cambie nuestra práctica clínica, especialmente cuando no hay evidencia que comenzar más precozmente las TSR sea mejor para el paciente. Sin embargo, saber cuándo podemos interrumpir las TSR ya que se ha recuperado suficiente función renal nativa pudiera ser muy útil, pero a la fecha, ninguno de los biomarcadores disponibles son capaces de hacerlo.
Ningún biomarcador ha demostrado su eficacia en cualquier intervención basada en el valor de su incremento. El patrón de la mayoría de los biomarcadores es dinámico, reflejo de los eventos moleculares y celulares que ocurren durante las fases clínicas de la IRA. Es probable que sea necesario múltiples mediciones de diferentes biomarcadores (panel) y no un solo test. Y si pensamos en los costos asociados y en el tiempo alrededor de estos biomarcadores (resultados) es cuestionable su uso en la práctica clínica.
Legrand M y Darmon M están a favor del uso de biomarcadores en la IRA( Intensive Care Med (2015) 41:615–617) pero están de acuerdo que la validación de los mismos de los biomarcadores son insuficientes para recomendar su uso. La incertidumbre en la exactitud y reproducibilidad de los biomarcadores hacen que debemos esperar. Los trabajos de investigación realizados han perdido la oportunidad de valorar cuidadosamente las


poblaciones de interés. No se sabe si la población de interés, es decir la proporción de pacientes críticos quienes pudieran requerir un biomarcador es desconocida. Concluyendo, se sugiere esperar futuras investigaciones para definir si los biomarcadores son útiles o no en la práctica clínica.