The words you are searching are inside this book. To get more targeted content, please make full-text search by clicking here.
Discover the best professional documents and content resources in AnyFlip Document Base.
Search
Published by , 2017-01-04 16:08:40

urology

urology

204 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ

M1a Σε μη-επιχώριο λεμφαδένα(ες)
M1b Οστικές
M1c Άλλη εντόπιση
1 Όγκος που ανευρίσκεται και στους δύο λοβούς στη βιοψία, αλλά είναι αψηλάφητος
ή δεν απεικονίζεται ταξινομείται ως T1c.
2 Επέκταση στην κορυφή του προστάτη ή εντός (αλλά όχι πέραν) της προστατικής
κάψας δεν ταξινομείται ως T3, αλλά T2.
3 Επιχώριοι είναι οι λεμφαδένες κάτω από τον διχασμό της κοινής λαγονίου αρτηρίας.
Η εντόπιση δεν μεταβάλει την ταξινόμηση.
4 Όταν εντοπίζονται περισσότερες από μια μεταστατικές εστίες, χρησιμοποιείται αυτή
με το μεγαλύτερο στάδιο.

17.4.6 Η ΕΝΝΟΙΑ ΤΗΣ ΒΙΟΧΗΜΙΚΗΣ ΥΠΟΤΡΟΠΗΣ

Στους ασθενείς με καρκίνο του προστάτη μετά από ριζική θεραπεία (χειρουργική ή
ακτινοθεραπεία) ή μετά από φαρμακευτικό ή χειρουργικό ευνουχισμό τα επίπεδα του
PSA μειώνονται δραματικά φθάνοντας σε πολλες περιπτώσεις να είναι μηδενικά. Ως
βιοχημική υποτροπή ορίζεται η άνοδος των επιπέδων PSA από το χαμηλότερο επίπεδο
στο οποίο έχουν φθάσει. Αυτό προφανώς υποδεικνύει την πρόοδο της νόσου αν και
στις περισσότερες περιπτώσεις η εστία δεν μπορεί να αναδειχθεί.

17.5 ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Επειδή ο καρκίνος του προστάτη χαρακτηρίζεται από μεγάλη ετερογένεια στη
βιολογική του συμπεριφορά και με δεδομένο ότι είναι μια πάθηση που εκδηλώνεται
στις μεγάλες ηλικιακές ομάδες, ο καθορισμός της θεραπείας εξαρτάται από
διάφορους προγνωστικούς παράγοντες, τόσο ογκολογικούς (κλινικά και μορφολογικά
χαρακτηριστικά του όγκου, στάδιο, διαφοροποίηση κλπ), όσο και μη ογκολογικούς
(ηλικία, γενική κατάσταση, συνυπάρχοντα άλλα νοσήματα, προσδόκιμο της επιβίωσης
του ασθενούς) ώστε η θεραπεία που θα επιλεγεί να μην έχει χειρότερα αποτελέσματα
από την ίδια την πάθηση. Η πρόβλεψη της φυσικής εξέλιξης της νόσου μπορεί να γίνει
με νομογράμματα που βασίζονται στο κλινικό στάδιο, το PSA και το Gleason score της
διορθικής βιοψίας (Πίνακες του Partin). Όσο μεγαλύτερο είναι το κλινικό στάδιο, το PSA
και το Gleason score, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ 205

Οι θεραπευτικές επιλογές στον καρκίνο του προστάτη μπορούν να χωριστούν
σε δύο κατηγορίες: Αυτές που σε αρχικά στάδια της νόσου θα προκαλέσουν την
πλήρη ίαση της νόσου (ριζική προστατεκτομή, ακτινοθεραπεία) και στις θεραπείες
συντήρησης (ορμονοθεραπεία, χημειοθεραπεία). Σε ορισμένους ασθενείς η προσεκτική
παρακολούθηση μπορεί να είναι η θεραπεία εκλογής. Σε ασθενείς με οστική μεταστατική
νόσο η χορήγηση διφοσφωνικών και ο έλεγχος του πόνου με τοπική ακτινοβολία,
ραδιοφάρμακα και παυσίπονα παίζουν σημαντικό ρόλο.

17.5.1 ΡΙΖΙΚΗ ΠΡΟΣΤΑΤΕΚΤΟΜΗ

Η ριζική προστατεκτομή συνίσταται στην ολική αφαίρεση του προστάτη, με την κάψα
του και το περιπροστατικό λίπος και την αφαίρεση των σπερματοδόχων κύστεων.
Η αποκατάσταση της περιοχής γίνεται με την αναστόμωση του κολοβώματος της
ουρήθρας με τον αυχένα της κύστης. Μπορεί να γίνει με οπισθοηβική, περινεϊκή ή
λαπαροσκοπική προσπέλαση.

Η μέθοδος ενδείκνυται όταν το προσδόκιμο επιβίωσης είναι μεγαλύτερο της 10ετίας, με
στάδιο νόσου έως Τ3. Ο ασθενής πρέπει να ενημερωθεί ότι η βαριά αυτή χειρουργική
επέμβαση έχει ποσοστά θνησιμότητας 0,5-2%, και σημαντικές διεγχειρητικές
(αιμορραγία, κακώσεις ορθού και ουρητήρα), περιεγχειρητικές (θρομβοεμβολικά
επεισόδια) και μετεγχειρητικές (ανικανότητα 70%, ακράτεια ούρων 5%, στενώματα στην
ουρηθροκύστικη αναστόμωση 5%). Η 15ετής επιβίωση χωρίς βιοχημική υποτροπή της
νόσου (χωρίς δηλαδή άνοδο των τιμών του PSA) έως 75%.

17.5.2 ΑΚΤΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χορήγηθεί ως ριζική μεθοδος θεραπείας με δύο τρόπους:

Ενδοϊστική ακτινοθεραπεία (Βραχυθεραπεία) η οποία συνίσταται στην τοποθέτηση
ραδιενεργών σφαιριδίων ιώδιου-125 ή παλλάδιου-103, δια του περινέου με την
καθοδήγηση διορθικού υπερηχοτομογράφου επιτυγχάνοντας αρκετά υψηλές δόσεις
μέσα στον προστάτη, χωρίς να επηρεάζονται οι γειτονικοί ιστοί (ορθό, κύστη).

Εξωτερική ακτινοθεραπεία με τη μέθοδο της τρισδιάστατης σύμμορφης ακτινοβολίας
του προστάτη σε δόσεις 65-70 Gy συμπεριλαμβάνοντας και τους πυελικούς
λεμφαδένες. Τελευταίες ανακοινώσεις αναφέρουν ότι ο συνδυασμός ακτινοβολίας και
ορμονοθεραπείας μπορεί να έχει καλύτερα αποτελέσματα από την ακτινοθεραπεία ως
μονοθεραπεία

206 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ

Η ακτινοθεραπεία χρησιμοποιείται και ως παρηγορητική μέθοδος (μονοθεραπεία ή σε
συνδυασμό με ορμονοθεραπεία) ανεξαρτήτως προσδόκιμου επιβίωσης και ιστολογικής
διαφοροποίησης, σε ασθενείς προχωρημένου σταδίου. Επίσης χρησιμοποιείται ως
συμπληρωματική θεραπεία της ριζικής προστατεκτομής όταν η νόσος στο τελικό
ιστολογικό παρασκεύασμα αποδειχθεί να διηθεί τη προστατική κάψα. Η ακτινοθεραπεία
μπορεί να βοηθήσει στον πόνο των οστικών μεταστάσεων ή όταν υπάρχει πιθανότητα
αυτόματου κατάγματος στα μακρά οστά ή στη σπονδυλική στήλη όπου υπάρχει
κίνδυνος συμπίεσης του νωτιαίου μυελού.

17.5.3 ΠΡΟΣΕΚΤΙΚΗ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ

Συνιστάται σε εκείνους τους ασθενείς που είναι ασυμπτωματικοί ασθενείς με καλά
διαφοροποιημένους καρκίνους σταδίου έως T2b(N0M0) και υπολογιζόμενη διάρκεια
ζωής μικρότερη των 10 ετών. Σε νεότερους ασθενείς με υπολογιζόμενη διάρκεια ζωής
μεγαλύτερη των 10 ετών συστήνεται μόνο εάν ο όγκος είναι καλής διαφοροποίησης
και το στάδιο της νόσου T1a. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης μετρώνται σε
τακτικά χρονικά διαστήματα (συνήθως κάθε 6 μήνες) όλες οι παράμετροι (PSA, ΔΕΠ,
ουρία κρεατινίνη ορού, κλπ) που υποδηλώνουν εξέλιξη της νόσου. Εάν υπάρχει εξέλιξη
προτείνεται η ανάλογη αντιμετώπιση. Η μέθοδος αντενδείκνυται σε ασθενείς που
υπάρχει δυσκολία στη συστηματική παρακολούθηση.

17.5.4 ΟΡΜΟΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

Το 1941 ο C. Huggins και ο C. Hodge δημοσίευσαν την εργασία τους «Studies on pros-
tate cancer» σχετικά με την εξάρτηση του φυσιολογικού και καρκινικού προστατικού
ιστού από τα ανδρογόνα. Για τις μελέτες τους έλαβαν το βραβείο Nobel.

Η τεστοστερόνη βρίσκεται σε ελεύθερη μορφή στο πλάσμα σε ποσοστό μόλις 2% της
συνολικής ποσότητας ενώ το υπόλοιπο 98 % είναι συνδεδεμένο με πρωτεΐνες φορείς
(ΑΒΡ- Αndrogen binding protein και TEBP - testosterone estrogen binding protein).
Μετά την έκκριση της από τους όρχεις η τεστοστερόνη η οποία στο μεγαλύτερο μέρος
της είναι χαλαρά ενωμένη με τις TEBP πρωτεΐνες του πλάσματος κυκλοφορεί στο
αίμα μόνο για λίγα λεπτά (15 έως 30), οπότε εισέρχεται στα κύτταρα στόχους. Μέσα
στο κύτταρο στόχο, ένα μέρος της τεστοστερόνης αντιδρά με την 5-α αναγωγάση και
μετατρέπεται στη βιολογικά ενεργή μορφή, την διυδροτεστοστερόνη. Το σύμπλεγμα
διυδροτεστοστερόνης, πρωτείνης φορέα, εισέρχεται στον πυρήνα του κυττάρου,
συνδέεται με πυρηνικές πρωτεΐνες και προάγει την μεταγραφή του DNA. Ακολουθεί η

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ 207

παραγωγή m-RNA και κυτταρικών πρωτεϊνών.

Η έκκριση τεστοστερόνης από τα κύτταρα Leydig των όρχεων, και η δράση της στον
προστάτη και στα άλλα όργανα στόχους δεν είναι αυτόνομη αλλά ακολουθεί την αυτό-
ρύθμιση του άξονα υποθαλάμου υπόφυσης γονάδων. Η ποσότητα της τεστοστερόνης
που παράγεται είναι ανάλογη της έκκρισης ωχρινοτρόπου-γοναδοτρόπου ορμόνης από
την υπόφυση. Η ωχρινοτρόπος όπως όλες οι ορμόνες που εκκρίνονται από τον πρόσθιο
λοβό της υπόφυσης βρίσκονται υπό την νευρική δραστηριότητα του υποθαλάμου
με το πυλαίο υποθαλαμικό υποφυσιακό σύστημα και ελέγχονται από την εκκλυτική
ορμόνη των γοναδοτροπινών.

Η αλλαγή του ορμονικού περιβάλλοντος μπορεί να γίνει με χειρουργικούς ή/
και φαρμακευτικούς χειρισμούς και στοχεύει στην ελάττωση της τεστοστερόνης
από τους όρχεις και των ανδρογόνων των επινεφριδίων (ανδροστενδιόνη και
δεϋδροεπιανδροστερόνη). Η αναστολή της ανδρογονικής δράσης στο προστατικό
κύτταρο οδηγεί τα ορμονοευαίσθητα καρκινικά κύτταρα σε μαζική απόπτωση. Η
ανταπόκριση στην στέρηση των ανδρογόνων σε μεταστατική νόσο είναι περίπου
2 χρόνια και την περίοδο αυτή το PSA παραμένει σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Την
περίοδο ορμονοευαισθησίας ακολουθεί η ορμονοαντοχή όπου αναπτύσσονται κλώνοι
ορμονοανθεκτικών κυττάρων. Τα καρκινικά κύτταρα αρχίζουν πάλι να πολλαπλασιάζονται
και αυτό γίνεται εμφανές από τη νέα, προοδευτική αύξηση του PSA.

Η αλλαγή του ορμονικού περιβάλλοντος επιτυγχάνεται χειρουργικά με την υποκάψιο
ορχεκτομή και φαρμακευτικά με τη χορήγηση αναλόγων LHRH, αντιανδρογόνων και
οιστρογόνων.

Η ορμονοθεραπεία ενδείκνυται:

• Σε ασθενείς που μετά από ριζική θεραπεία εμφανίζουν προοδευτική αύξηση του PSA
(βιοχημική υποτροπή) χωρίς ή με εμφανή μεταστατική νόσο.

• Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ακτινοθεραπεία για τοπικά εκτεταμένη νόσο.

• Σε ασθενείς που πρωτοεμφανίζονται με προχωρημένη νόσο.

• Σε ασθενείς που δεν μπορούν να υποβληθούν σε άλλη αγωγή.

Η έλλειψη τεστοστερόνης προκαλεί μεταξύ άλλων απώλεια libido και στυτική

208 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ

δυσλειτουργία, εξάψεις, γυναικομαστία και μαστοδυνία, αύξηση του σωματικού λίπους,
απώλεια μυϊκού και οστικού ιστού και αναιμία.

17.5.4.1 ΥΠΟΚΑΨΙΑ ΟΡΧΕΚΤΟΜΗ

Εξαλείφει την τεστοστερόνη του ορού άμεσα (εντός 3 ωρών). Χρησιμοποιείται ως
θεραπεία πρώτης γραμμής σε ηλικιωμένους και ασθενείς που δεν μπορούν να
παρακολουθήσουν τη θεραπεία.

17.5.4.2 ΟΙΣΤΡΟΓΟΝΑ

Τα οιστρογόνα ήταν τα πρώτα σκευάσματα που χρησιμοποιήθηκαν στο προχωρημένο
καρκίνο του προστάτη. Ελαττώνουν την τεστοστερόνη του ορού άμεσα μέσω της
δράσης στα κύτταρα Leydig και έμμεσα μέσω αναστολής της έκκρισης LH από την
υπόφυση και της αύξησης της δεσμευτικής σφαιρίνης της τεστοστερόνης. Παρά
τη καλή δράση τους σήμερα δεν χρησιμοποιούνται σαν θεραπεία πρώτης γραμμής
λόγω της σημαντικής κατακράτησης ύδατος και νατρίου που προκαλούν περιφερικά
οιδήματα και θρομβεμβολικά και καρδιαγγειακά επεισόδια σε σημαντικό ποσοστό
ασθενών.

17.5.4.3 LH-RH ΑΝΑΛΟΓΑ (ΑΓΩΝΙΣΤΕΣ)

Τα LH-RH ανάλογα προσομοιάζουν τη δράση της από τον υποθάλαμο εκκρινόμενης
LH-Releasing Hormone. Χορηγούνται ενδομυϊκά ή υποδόρια ανά τρίμηνο και διεγείρουν
την συνεχή έκκριση της LH, έως ότου να υπορυθμίσουν και τελικά να αναστείλουν την
έκκρισή της. Η τεστοστερόνη του πλάσματος αρχικά αυξάνεται και στη συνέχεια μέσα
σε δύο εβδομάδες πέφτει βαθμιαία σε επίπεδα ορχεκτομής (<50 ng/dl). Επειδή η αρχική
αύξηση της τεστοστερόνης μπορεί να δημιουργήσει επιδείνωση της συμπτωματολογίας
προηγείται χορήγηση αντιανδρογόνων για δύο εβδομάδες.

17.5.4.4 LH-RH ΑΝΤΑΓΩΝΙΣΤΕΣ

Οι LHRH ανταγωνιστες δρούν αναστέλλοντας τη δράση της LH και ως συνέπεια δεν
παράγεται τεστοστερόνη. Το όφελος σε σχέση με τους αγωνιστες είναι ότι δεν υπάρχει
περίοδος που να προκαλείται αύξηση των επιπέδων της Τεστοστερόνης που μπορεί σε
ορισμένες περιπτώσεις να είναι επικίνδυνη για την εξελιξη της νόσου.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #17 - ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΠΡΟΣΤΑΤΗ 209

17.5.4.5 ΑΝΤΙΑΝΔΡΟΓΟΝΑ

Υπάρχουν μη στεροειδή και στεροειδή αντιανδρογόνα. Τα πρώτα (φλουταμίδη,
νιλουταμίδη, βικαλουταμίδη) εμποδίζουν τη σύνδεσή του ανδρογονικού υποδοχέα
με την ενεργή μορφή της τεστοστερόνης στο προστατικό κύτταρο. Τα στεροειδή
αντιανδρογόνα (οξική κυπροτερόνη) καταστέλλουν επί πλέον και την παραγωγή της
LH από την υπόφυση ελαττώνοντας, έτσι, και τις στάθμες της τεστοστερόνης του
πλάσματος.

17.5.4.6 ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η χημειοθεραπεία περιλαμβάνει απλές ή σύνθετες θεραπείες με αναστολείς σύνθεσης
επινεφριδιακών ανδρογόνων, αναστολείς αυξητικών παραγόντων και κυτταροστατικά.
Συνήθως οι ασθενείς οδηγούνται για χημειοθεραπεία όταν έχουν αποτύχει όλα τα άλλα
θεραπευτικά σχήματα. Η παρατηρούμενη ανταπόκριση δεν ξεπερνά το 35% και η
διάρκειά της δεν ξεπερνά το ένα έτος. Η τοξικότητα είναι σημαντική.

Νεότερα σκευάσματα (Αμπιρατερόνη, Ενζαλουταμίδη) έχουν εγκριθεί τα τελευταία
χρόνια για τον ορμονοάντοχο καρκίνο του προστάτη για να χορηγούνται προ ή/και μετά
τη χημειοθεραπεία με δοσιταξελη. Οι παράγοντες αυτοί δεν θεωρούνται κυτταροστατικά
αλλά δρουν η μεν αμπιρατερόνη ως αναστολέας της βιοσύνθεσης ανδρογόνων η δε
ενζαλουταμίδη προκαλώντας κυτταρικό θάνατο αναστέλλοντας την σηματοδότηση
των ανδρογονικών υποδοχέων σε πολλαπλά σημεία μέσα στο προστατικό κύτταρο.

210

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18

ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ
ΟΡΧΕΩΝ

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 211

Ο καρκίνος του όρχεως είναι ο συχνότερος συμπαγής κακοήθης όγκος σε άνδρες
ηλικίας 20-35 ετών. Για άγνωστους λόγους, η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου αυτού
αυξήθηκε κατά τη διάρκεια του περασμένου αιώνα. Κατά την τελευταία δεκαετία, η
συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου των όρχεων έχει αυξηθεί περίπου 1,2% ετησίως,
αλλά το απόλυτο ποσοστό θνησιμότητας παρέμεινε σταθερό ή μειώθηκε.

Πρόσφατες εξελίξεις ιδιαίτερα της χημειοθεραπείας στην αντιμετώπιση του
μεταστατικού καρκίνου του όρχεως έχουν βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση αυτών
των ασθενών με ποσοστά επιβίωσης >90%

18.1 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Τα αιτία του καρκίνου του όρχεως δεν είναι γνωστά. Έχει παρατηρηθεί μια γενετική
αλλαγή που αφορά το βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 12 και που συχνά εμφανίζεται
σε σποραδικούς καρκίνους. Αυτό υποδηλώνει ότι τα γονίδια σε αυτή την περιοχή είναι
σημαντικά για την ανάπτυξη των όγκων γεννητικών κυττάρων. Επίσης έχουν ανευρεθεί
και άλλα γονιδία που έχουν μια σχετικά ασθενή συμμετοχή στην ανάπτυξη του καρκίνου
των όρχεων. Μια άλλη ένδειξη οτι οι γενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη
του καρκίνου των όρχεων είναι ο υψηλότερος κίνδυνος που έχουν συγγενείς πρώτου
βαθμού ασθενών με καρκίνο όταν συγκρίνονται με το γενικό πληθυσμό. Τα αδέλφια
διατρέχουν ιδιαίτερα αυξημένο κίνδυνο, με σχετικό κίνδυνο 8-10. Για τους γιους των

212 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

προσβεβλημένων ατόμων, ο σχετικός κίνδυνος είναι 4-6.

Έχουν προταθεί δύο μοντέλα ανάπτυξης καρκίνου του όρχεως in situ. Το πρώτο
υποθέτει ότι η εξέλιξη των εμβρυϊκών γονοκυττάρων σε σπερματογόνια αναστελεται
και με ανώμαλη κυτταρική διαίρεση λογω γοναδοτροπινικής διέγερσης τα κυτταρα
αυτά εξελίσονται σε καρκινικά

Το δεύτερο μοντέλο υποθέτει ότι το πιο πιθανό κύτταρο στόχος για μετασχηματισμό
είναι το spermatocyte zygotene-pachytene. Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης των
γεννητικών κυττάρων, μπορεί να συμβεί ανώμαλη ανταλλαγή χρωματίδων. Συνήθως
τα κύτταρα αυτά καταστρεφονται με διαδικασίες απόπτωσης. Σε ορισμένες όμως
περιπτωσεις μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο αριθμό αντιγράφων 12p και υπερέκφραση
του γονιδίου της κυκλίνης D2 (CCND2). Το κύτταρο που φέρει αυτή την ανωμαλία είναι
σχετικά προστατευμένο έναντι αποπτωτικού θανάτου οδηγώντας σε εκ νέου έναρξη
του κυτταρικού κύκλου και της γονιδιωματικής αστάθειας.

18.1.1 ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ

Αρκετοι παράγοντες θεωρούνται προδιαθεσικοι για την εμφάνιση καρκινου του όρχεως.

Η φυλή παίζει σημαντικό ρόλο με τους λευκούς Αμερικανούς να εμφανίζουν τη νόσο
πέντε φορές συχνότερα από τους Αφροαμερικανούς.

Ηλικία: Η νόσος παρατηρείται συχνότερα μεταξυ 15-35 ετων και γιαυτό το λογο η ηλικία
θεωρείται επίσης σημαντικός προδιαθετικός παράγων.

Κρυψορχία: Σε ασθενείς με κρυψορχία, ο κίδυνός ανάπτυξης όγκου των γεννητικών
κυττάρων είναι τετραπλασιος έως οκταπλάσιος. Η χειρουργική αποκατάσταση της
κρυψορχίας σε ασθενή νεώτερο των 6 ετών μειώνει τον κίνδυνο. Ο σχετικός κίνδυνος
εμφάνισης της νόσου σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ορχεοπηξία πριν από τα 13 έτη
είναι 2,23, σε σύγκριση με εκείνη του γενικού πληθυσμού ενώ σε μεγαλύτερη ηλικία ο
σχετικός κίνδυνος αυξάνει σε 5,4.

Ιστορικό καρκίνου του όρχεως: Προηγούμενο ιστορικό καρκίνου του όρχεως είναι ο
ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου για καρκίνο γεννητικών κυττάρων. Περίπου 1-2%
των ασθενών με καρκίνο των όρχεων θα αναπτύξει ετερόπλευρο πρωτεύοντα καρκίνο
του όρχεως -500-φορές υψηλότερο ποσοστό από ό, τι στο γενικό πληθυσμό.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 213

Γενετικές ανωμαλίες: Μέλη οικογενειών με σύνδρομο Klinefelter έχει 6-10 φορές
μεγαλύτερο κίνδυνο καρκίνου του όρχεως. Οι ασθενείς με σύνδρομο Down, επίσης,
βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για όγκους γεννητικών κυττάρων. Αυξημένος κίνδυνος
έχει επίσης αναφερθεί σε ασθενείς γοναδική δυσγενεσία.

Οικογενειακό ιστορικό: Συγγενείς πρώτου βαθμού έχουν υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης
καρκίνου των όρχεων από τον γενικό πληθυσμό, αν και η συχνότητα εμφάνισης είναι
χαμηλή. Περίπου το 2% των ασθενών με καρκίνο των όρχεων αναφέρουν ότι έχουν
συγγενείς που νοσούν. Αδελφοί έχεουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο, με σχετικό κίνδυνο
8-10.

Υπογονιμότητα: Η υπογονιμότητα φαίνεται να αυξάνει τον κίνδυνο κατά 3 φορές.
Καρκίνωμα των όρχεων in situ έχει βρεθεί σε 0,4-1,1% των ανδρών που υποβάλλονται
σε βιοψία των όρχεων λόγω υπογονιμότητας.

Περιβαλλοντική έκθεση: Έκθεση σε διαιθυλοστιλβεστρόλη (DES) στην εμβρυική ζωή
συνδέεται με κρυψορχία. Αυξημένος κίνδυνος έχει προταθεί με την έκθεση Agent Or-
ange και πολλά βιομηχανικά επαγγέλματα. Επαναλαμβανόμενες δραστηριότητες, όπως
ιππασία ή μοτοσικλέτα ιππασίας, τοπικό τραύμα, και αυξημένη θερμοκρασία του
οσχέου δεν έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο.

18.2 ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗ-ΑΝΑΤΟΜΙΚΗ

18.2.1 ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Πίνακας 18.1. Παθολογοανατομική ταξινόμηση (τροποποιημένη από τον Π0Υ 2004)

Όγκοι από γεννητικά κύτταρα (90-95% των νεοπλασμάτων του όρχεως)
(Germ Cell Tumors)

• Ενδοσωληναριακή νεοπλασία από γεννητικά κύτταρα
• Σεμίνωμα (συμπεριλαμβάνονται περιπτώσεις με συγκυτιοτροφοβλαστικά

κύτταρα)
• Σπερματοκυτταρικό σεμίνωμα (αναφέρεται αν υπάρχει σαρκωματώδες

στοιχείο)
• Εμβρυογενές καρκίνωμα
• Όγκοι του Λεκιθικού ασκού
• Χοριοκαρκίνωμα

214 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

• Τεράτωμα (ώριμο, ανώριμο, με κακοήθη στοιχεία)
• Όγκοι με περισσότερους από έναν ιστολογικούς τύπους (καθορίζεται το

ποσοστό % του κάθε τύπου)
Στρωματικοί όγκοι της γεννητικής χορδής

• Όγκοι από κύτταρα Leydig
• Kακοήθεις όγκοι από κύτταρα Leydig
• Όγκοι από κύτταρα Sertoli
• Κακοήθεις όγκοι από κύτταρα Sertoli
• Κοκκιωματώδεις
• Θήκωμα/ίνωμα
• Άλλοι στρωματικοί όγκοι της γεννητικής χορδής/γονάδων (ατελώς

διαφοροποιημένοι, μικτοί)
• Όγκοι που περιέχουν γεννητικά κύτταρα και στρωματικό στοιχείο της

γεννητικής χορδής/γονάδων (γοναδοβλάστωμα)
Mικτοί όγκοι

• Ωοθηκικοί επιθηλιακοί όγκοι
• Όγκοι από μη ειδικό στρώμα (καλοήθεις ή κακοήθεις)
• Όγκοι από το Αλλήρειο και το αποχετευτικό δίκτυο



18.2.2 ΚΑΡΚΙΝΙΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ:

Επί υποψίας καρκίνου του όρχεως επιβαλεται η μετρηση β-χοριακής γοναδοτροπίνης
(β-hCG), α-εμβρυϊκής φετοπρωτεϊνης (AFP) και γαλακτικςή δεϋδρογονάσης (LDH). Οι
καρκινικοί αυτοί δείκτες χρησιμεύουν τόσο στη διάγνωση, όσο και στη σταδιοποίηση
παρακολούθηση και πρόγνωση των όγκων του όρχεως.

Τα επίπεδα ορού της AFP και / ή β-hCG ανευρίσκονται αυξημένα στο 80% των ασθενών
με μη σεμινωματώδεις. Τα επίπεδα της β-hCG αυξάνονται σε ασθενείς με αμιγες
σεμίνωμα ενώ τα επίπεδα AFP είναι φυσιολογικά. Αν η AFP βρεθεί να είναι αυξημένη σε
ασθενείς με αμιγες σεμίνωμα, τότε θα πρέπει να θεωρούμε ότι συνυπάρχει στοιχειο μη
σεμινωματώδους όγκου.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 215

Πίνακας 18.2. Χαρακτηριστικά καρκινικών δεικτών

αλφα-φετοπρωτεΐνη (AFP)
• Βρισκεται αυξημενη σε μη σεμινωματώδεις όγκους.
• Τιμες αναφοράς ενηλίκων: <10 ng/mL.
• Χρόνος ημίσεια ζωής: 4-5 ημέρες.
• Συγκεντρώσεις ορού > 10.000 ng/ml ανευρίσκονται μόνο σε όγκο των
γεννητικών κυττάρων και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.
• Μπορεί να είναι αυξημένα σε ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία, ηπατίτιδα,
κίρρωση, κατάχρηση αλκοόλ και ναρκωτικών ουσιών.

Βήτα-ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη (β-HCG)
• Η β-HCG βρίσκεται αυξημένη στο σεμινωμα και σε μη σεμινωματώδεις όγκους
• Χρόνος ημίσεια ζωής: 18-36 ώρες.
• Ασθενείς με υψηλά επίπεδα β-HCG εμφανίζουν ευαισθησία της θηλής ή
γυναικομαστία.
• Συγκεντρώσεις β-hCG > 10.000 mIU/mL ανευρίσκοντσι αποκλειστικά σε όγκους
από γεννητικά κύτταρα.
• Αυξημένα επίπεδα παρατηρούνται και σε ασθενείς με τροφοβλαστική
διαφοροποίηση καρκίνου του πνεύμονος ή του γαστρεντερικού ή σε
υπογοναδισμό.
• Χρήση μαριχουάνας μπορεί να προκαλέσει ψευδή θετικοποίηση της εξέτασης.

Γαλακτική δεϋδρογονάση (LDH)
• LDH έχει ανεξάρτητη προγνωστική αξία. Αυξημένα επίπεδα αντικατοπτρίζουν
φορτίο όγκου, ρυθμό ανάπτυξη, και κυτταρικό πολλαπλασιασμό.
• Αυξημένα επίπεδα LDH παρατηρούνται σε 30% έως 80% των ασθενών με αμιγες
σεμίνωμα και το 60% των ασθενών με μη σεμινωματώδεις όγκους.
• Η LDH ως μη ειδικός δείκτης δεν είναι ένας χρήσιμος στην παρακολούθηση μετά
τη θεραπεία.

216 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

Βασει των επιπέδων ορού των καρκινικών δεικτών έχει προταθεί η παρακάτω
σταδιοποίηση:

Πίνακας 18.3. Σταδιοποίηση βάσει καρκινικών δεικτών.

Καρκινικοί δείκτες

Sx Δεν έγιναν ή δεν είναι διαθέσιμοι

S0 Είναι φυσιολογικοί

LDH hCG (mIU/ml) AFP (ng/ml)
και < 1000
S1 <1,5 φορές του φυσιολογικού και < 5000 ή 1000 - 10000
ή > 10000
S2 1,5 – 10 φορές του φυσιολογικού ή 5000 - 50000

S3 >10 φορές του φυσιολογικού ή > 50000

Βασιζόμενοι στο σύστημα ΤΝΜ και τα επίπεδα καρκινικών δεικτών το 2009 προτάθηκε
το παρακάτω συστημα ταξινόμησης.

ΣΤΑΔΙΟ Ι Οποιοδήποτε Τ Ν0 Μ0 Συνήθως S0,S1
ΣΤΑΔΙΟ ΙΙ Οποιοδήποτε Τ Ν1-3 Μ0 Συνήθως S0,S1
ΣΤΑΔΙΟ ΙΙΙ Οποιοδήποτε Τ Οποιοδήποτε Ν Μ1 S0,S1-3

18.2.3

18.2.4 ΟΓΚΟΙ ΑΠΟ ΓΕΝΝΗΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ

Σεμίνωμα (35%): Είναι ο συχνότερος τύπος όγκου από γεννητικά κύτταρα. Η αμιγής
μορφή αντιπροσωπεύει περίπου το 50% των όγκων αυτών. Συνήθως εμφανίζεται στη
δεκαετία 30-40 ετών.

18.2.4.1 ΜΗ ΣΕΜΙΝΩΜΑΤΩΔΕΙΣ ΟΓΚΟΙ

Εμβρυϊκό καρκίνωμα (20%): Εμφανίζεται σε ηλικίες 20-30 ετών. Θεωρείται νεόπλασμα
υψηλής κακοήθειας, αποτελώντας το 2ο κατά σειρά επιθετικό όγκο μετά το
χοριοκαρκίνωμα.

Τεράτωμα (5%): Είναι το 2ο κατά σειρά συχνότητας ορχικό νεόπλασμα στην παιδική
ηλικία. Στους ενήλικες ανευρίσκεται συχνά ως στοιχείο μικτών όγκων (50%) και μετά

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 217

χημειοθεραπεία των μη σεμινωματωδών όγκων. Διακρίνεται σε ώριμο, άωρο και
τεράτωμα με κακοήθη εξαλλαγή ανάλογα με τη διαφοροποίηση

Χοριοκαρκίνωμα (<1%): Αποτελείται από κύτταρα συγκυτιοτροφοβλάστης και
κυτταροτροφοβλάστης. Είναι σπάνιος όγκος.

Όγκος του λεκιθικού ασκού (yolk sac tumor): Σε αμιγή μορφή, αποτελεί το συχνότερο
νεόπλασμα στην παιδική και βρεφική ηλικία (40%).

Μικτοί όγκοι από γεννητικά (βλαστικά) κύτταρα (40-45%): Περίπου το 40-45% των όγκων
των όρχεων από γεννητικά κύτταρα αποτελούνται από διαφορετικά νεοπλασματικά
συστατικά γεννητικών κυττάρων και σε διάφορους συνδυασμούς.

18.2.5 ΟΓΚΟΙ ΓΕΝΝΗΤΙΚΗΣ ΤΑΙΝΙΑΣ (ΧΟΡΔΗΣ) – ΣΤΡΩΑΤΟΣ

18.2.5.1 ΟΓΚΟΙ ΑΠΟ ΚΥΤΤΑΡΑ LEYDIG

Αντιπροσωπεύουν το 1-3% των ορχικών όγκων. Περίπου το 20% αυτών εμφανίζονται
πριν την ηλικία των 10. Σε αυτήν την ηλικία η κλινική εκδήλωση είναι με πρώιμη
ήβη λόγω παραγωγής ανδρογόνων από τον όγκο (ψηλό ανάστημα, μεγαλοφαλλία,
τριχοφυία εφήβαιου, ανδρική φωνή). Η FSH και η LH παραμένουν σε χαμηλά επίπεδα
παρά την εμφάνιση της ήβης. Περίπου το 10% των αγοριών εμφανίζουν γυναικομαστία.
Στους ενήλικες, γυναικομαστία παρατηρείται στο 30% των περιπτώσεων και συχνά
συνοδεύεται από υπογονιμότητα, στυτική δυσλειτουργία και απώλεια της libido.

Είναι μικροί, κιτρινωποί, καλά αφοριζόμενοι όζοι. Στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων,
παρατηρούνται οι ατρακτοειδείς κρύσταλλοι του Reinke, που είναι παθογνωμονικοί για
τα κύτταρα Leydig.

Στα παιδιά, είναι πάντα καλοήθεις και αντιμετωπίζονται με εκπυρήνιση του όγκου.
Στους ενήλικες, κακοήθεια ανευρίσκεται στο 10-15% των περιπτώσεων και η θεραπεία
είναι η ριζική ορχεκτομή. Όταν υπάρχει η υποψία κακοήθειας, πρέπει να διερευνάται η
πιθανότητα οπισθοπεριτοναϊκής λεμφαδενικής νόσου και να γίνεται οπισθοπεριτοναϊκός
λεμφαδενικός καθαρισμός.

18.2.5.2 ΟΓΚΟΙ ΑΠΟ ΚΥΤΤΑΡΑ SERTOLI

Aντιπροσωπεύουν το 1% των ορχικών όγκων. Περίπου το 30% αυτών εμφανίζονται
πριν την ηλικία των 10. Στην πλειονότητα είναι καλοήθη, όμως σε ένα ποσοστό 10%,

218 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

εμφανίζουν αναπλαστική εικόνα και είναι κακοήθη. Παράγουν ανδρογόνα και οιστρογόνα
και σε ποσοστό 30% εμφανίζεται γυναικομαστία.

Είναι κίτρινες ή λευκόφαιες βλάβες με κυστικά στοιχεία. Μικροσκοπικά, περιέχουν
στοιχεία επιθηλιακά και του στρώματος.

Θεραπεία εκλογής είναι η ριζική ορχεκτομή και όταν υπάρχει η υποψία κακοήθειας,
πρέπει να διερευνάται η πιθανότητα οπισθοπεριτοναϊκής λεμφαδενικής νόσου και να
γίνεται οπισθοπεριτοναϊκός λεμφαδενικός καθαρισμός.

18.2.5.3 ΜΙΚΤΟΙ ΟΓΚΟΙ ΓΕΝΝΗΤΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ – ΣΤΡΩΜΑΤΟΣ

Γοναδοβλάστωμα: Αντιπροσωπεύει το 0,5% των όγκων του όρχεως και εμφανίζεται
αποκλειστικά σε άτομα με δυσγενεσία των γονάδων (σύνδρομο Turner, άρρενας
ψευδοερμαφροδιτισμός, μικτή γοναδική δυσγενεσία). Η πλειονότητα, εμφανίζεται σε
ηλικία <30 έτη.

Είναι κίτρινες ή λευκόφαιες εστίες, οι οποίες ποικίλουν σε μέγεθος, από μικροσκοπικές
έως πάνω από 20cm και μπορεί να εμφανίσουν ασβεστώσεις. Παρουσιάζονται και οι 3
τύποι κυττάρων: Sertoli, διάμεσα και γεννητικής σειράς. Περίπου το 80% των ασθενών
με γοναδοβλάστωμα είναι φαινοτυπικά θήλεα άτομα. Οι υπόλοιποι, είναι φαινοτυπικά
άρρενες που σχεδόν πάντα εμφανίζουν κρυψορχία και/ή υποσπαδία.

Είναι καλοήθης όγκος, αλλά μπορεί να υποστεί νεοπλασματική εξαλλαγή σε σεμίνωμα,
γι’αυτό συστήνεται η προφυλακτική αφαίρεση του όρχι. Η πρόγνωση είναι εξαιρετική.

18.3 ΔΙΑΓΝΩΣΗ

18.3.1 ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Η τυπική, εντοπισμένη στον όρχι νόσος εμφανίζεται ως ανώδυνη διόγκωση ή σκληρό
οζίδιο που δεν μπορεί να διαχωριστεί από το σώμα του όρχι. Άτυπες μορφές εμφανίζονται
με εικόνα φλεγμονής (φλεγμονώδης μορφή), ως υδροκήλη ή ως αιματοκήλη. Ασθενείς
που προσέρχονται για γυναικομαστία (5%) πρέπει να εξεταστούν στα έξω γεννητικά
όργανα. Σε περιπτωσεις εκτοπίας του όρχι χρειάζεται ιδιαίτερα υψηλος δείκτης υποψίας.

Ο καρκίνος του όρχεως μεθίσταται δια της λεμφικής οδού και αιματικής οδού. Η λεμφική
οδός δινει τις πρωτες μεταστάσεις στους παραορτικούς λεμφαδένες ακολουθώντας τα
αγγεία του όρχεως. Η επέκταση από τους οπισθοπεριτοναϊκούς λεμφαδένες γίνεται

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 219

στους μεσοθωρακικούς και υπερκλείδιους λεμφαδένες. Αιματογενείς μεταστάσεις
παρατηρούνται στους πνεύμονες, ήπαρ, οστά και εγκέφαλο.

Στη μεταστατική νόσο τα συμπτωματα είναι γενικότερα και περιλαμβάνουν ανορεξία,
ναυτία και άλλα συμπτώματα από το γαστρεντερικό. Οσφυϊκός πόνος εμφανίζεται
σε ογκώδη οπισθοπεριτοναϊκή νόσο, ενώ βήχας, πόνος στο στήθος, αιμόπτυση και
δύσπνοια παρατηρούνται σε πνευμονικές μεταστάσεις.

Ετερόπλευρο ή αμφοτερόπλευρο οίδημα κάτω άκρων μπορεί να οφείλεται σε φλεβική
θρόμβωση των λαγονίων ή της κάτω κοίλης.

Η διαφορική διάγνωση μάζας του όρχι περιλαμβάνει την επιδιδυμίτιδα,
επιδιδυμοορχίτιδα, συστροφή όρχεως, υδροκήλη, βουβωνοκήλη, αιμάτωμα κα.

18.3.2 ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ

18.3.2.1 ΥΠΕΡΗΧΟΓΡΑΦΗΜΑ

Το Υπερηχογραφημα μπορεί να διακρίνει αν μια βλάβη αφορά το σώμα του όρχι ή όχι.
Κυστικές αλλοιώσεις δεν αντιπροσωπεύουν κακοήθεια. Τα σεμινώματα εμφανίζονται
ως σαφώς περιγεγραμένες υποηχες βλάβες χωρίς κυστικές περιοχές, ενώ μη
σεμινωματώδεις όγκοι απεικνίζονται ως ανομοιογενείς βλάβες με αποτιτανώσεις,
κυστικές περιοχές, και ακαθόριστα ορια.

18.3.2.2 ΑΞΟΝΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ

Η αξονική τομογραφία (CT) άνω και κάτω κοιλίας με IV χορηγηση σκιαγραφικού
και η ακτινογραφία ή αξονική θώρακος είναι απαραίτητες εξετάσεις για τη σωστή
σταδιοποίηση και την αντιμετώπιση της νόσου.

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) της κοιλιάς και της πυέλου δεν προσφέρει επιπλέον
χρησιμες πληροφορίες

18.3.2.3 ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ ΕΚΠΟΜΠΗΣ ΠΟΖΙΤΡΟΝΙΩΝ (ΡΕΤ)

Η τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων είναι περιορισμένης χρησιμότητας στην αρχική
σταδιοποίηση των ασθενών. Είναι όμως ιδιαίτερα χρήσιμη στην εκτίμηση μαζών που
παραμένουν μετά τη χημειο/ακτινοθεραπεία του σεμίνωματος στο να διαγνώσουν
υπολειπόμενη ενεργό νόσο.

220 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

18.4 ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η αρχική αντιμετώπιση του καρκινου του όρχεως είναι η ριζική ορχεκτομή. Αυτή
εκτελείται με βουβωνική τομή και απολίνωση των σπερματικών αγγείων στο επίπεδο
του έσω βουβωνικού στομίου. Η ιστολογική εξέταση θα τεκμηριώσει το είδος του
όγκου (σεμινωματώδης ή μη σεμινωματωδης) και την τοπική επέκταση. Σε συνδυασμό
με αυτό το στοιχείο, την απεικόνιση και τους καρκινικούς δείκτες οι όγκοι του όρχεως
κατατάσονται σε ομάδες καλής, μέτριας και κακής πρόγνωσης (International Germ Cell
Cancer Collaborative Group).

Πίνακας 18 4. Ταξινόμηση ασθενών με βαση την πρόγνωση (International Germ Cell Cancer Collaborative Group)

Ομάδα Καλής προγνωσης

Μη σεμινωματώδεις όγκοι (56% των περιπτωσεων)

5ετης PFS: 89% ΟΛΑ ΤΑ ΚΑΤΩΤΕΡΩ

5ετής επιβίωση: 92% Πρωτοπαθής εντόπιση στον όρχι/οπισθοπεριτόναιο
Χωρίς εξωπνευμονικές σπλαγχνικές μεταστάσεις
Στάδιο δεικτών: S1

Σεμίνωμα (90%)

5ετης PFS: 82% ΟΛΑ ΤΑ ΚΑΤΩΤΕΡΩ

5ετής επιβίωση: 86% Οποιαδήποτε πρωτοπαθής εντόπιση

Χωρίς εξωπνευμονικές σπλαγχνικές μεταστάσεις

Φυσιολογική AFP, Οποιαδήποτε hCG και LDH

Ομάδα ενδιάμεσης πρόγνωσης

Μη σεμινωματώδεις όγκοι (28% των περιπτωσεων)

5ετης PFS: 75% Πρωτοπαθής εντόπιση στον όρχι/οπισθοπεριτόναιο

5ετής επιβίωση: 80% Χωρίς εξωπνευμονικές σπλαγχνικές μεταστάσεις

Στάδιο δεικτών: S2

Σεμίνωμα (10%)

5ετης PFS: 67% ΟΠΟΙΟΔΗΠΟΤΕ από ΤΑ ΚΑΤΩΤΕΡΩ

5ετής επιβίωση: 72% Οποιαδήποτε πρωτοπαθής εντόπιση

Χωρίς εξωπνευμονικές σπλαγχνικές μεταστάσεις

Φυσιολογική AFP, Οποιαδήποτε hCG και LDH

Ομάδα κακής πρόγνωσης

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ 221

Μη σεμινωματώδεις όγκοι (16% των περιπτωσεων)

5ετης PFS: 41% ΟΠΟΙΟΔΗΠΟΤΕ από ΤΑ ΚΑΤΩΤΕΡΩ

5ετής επιβίωση: 48% Πρωτοπαθής εντόπιση στο θωρακα

Εξωπνευμονικές σπλαγχνικές μεταστάσεις

Στάδιο δεικτών: S3

Σεμίνωμα (10%) Κανείς ασθενής δεν κατατάσεται σε αυτή τη κατηγορία

PFS= ελεύθερη νόσου επιβιωση

18.4.1 ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΣΤΑΔΙΟΥ Ι

18.4.1.1 ΣΕΜΙΝΩΜΑΤΑ

Μετά την ορχεκτομή ασθενείς αυτού του σταδίου έχουν εξαιρετική πιθανότητα ίασης
που ξεπερνά το 97%. Απαραίτητη σε όλους είναι η προσεκτική παρακολούθηση για μια
πενταετία. Επειδή ένα μικρό ποσοστό ασθενών μπορεί να έχει μικρομεταστατικές εστίες
, οι οδηγίες της Ευρωπαϊκής Ουρολογικής Εταιρείας (EAU Guidelines 2011) προτείνουν
την προφυλακτική ενός κύκλου χημειοθεραπεία βασισμένη στην καρβοπλατίνα. Η
ακτινοθεραπεία ως προφυλακτική θεραπεία δεν συνιστάται.

18.4.1.2 ΜΗ ΣΕΜΙΝΩΜΑΤΩΔΕΙΣ ΟΓΚΟΙ

Οι ασθενείς αυτοί έχουν εντοπισμένη νόσο στον όρχι μόνο σε ποσοστό 50%. Οι
θεραπευτικές επιλογές σύμφωνα με τις παραπάνω οδηγίες είναι:

Ασθενείς χαμηλού κινδύνου: Εάν ο ασθενής είναι συνεργάσιμος με την πολιτική της
παρακολούθησης, τότε προτείνεται προσεκτική παρακολούθηση τουλάχιστο για 5
χρόνια. Προφυλακτική χημειοθεραπεία ή οπισθοπεριτοναϊκός λεμφαδενικός καθαρισμός
με διάσωση των συμπαθητικών νεύρων, γίνεται στους ασθενείς που δε δέχονται την
παρακολούθηση. Εάν αναδειχθούν θετικοί λεμφαδένες, γίνεται χημειοθεραπεία, με 2
κύκλους πλατίνα – ετοποσίδη – βλεομυκίνη (PEB).

Ασθενείς υψηλού κινδύνου: Προφυλακτική χημειοθεραπεία με 2 κύκλους (PEB).
Παρακολούθηση ή οπισθοπεριτοναϊκός λεμφαδενικός καθαρισμός με διάσωση των
συμπαθητικών νεύρων, σε ασθενείς που δε δέχονται τη χημειοθεραπεία. Εάν από
το λεμφαδενικό καθαρισμό αναδειχθεί στάδιο ΙΙ, πρέπει να γίνει συμπληρωματική
χημειοθεραπεία.

222 ΚΕΦΑΛΑΙΟ #18 - ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΟΡΧΕΩΝ

18.4.2 ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΣΤΑΔΙΟΥ ΙΙ-ΙΙΙ

18.4.2.1 ΣΕΜΙΝΩΜΑΤΑ
Σε ασθενείς με στάδιο μικρότερο του Ν3Μ1, αρχικά γίνεται ακτινοθεραπεία. Εάν
χρειαστεί δίνονται 3 κύκλοι ΧΜΘ με PEB.
Σε ασθενείς Ν3 ή Μ1, η ΧΜΘ αποτελεί τη μέθοδο εκλογής.

18.4.2.2 ΜΗ ΣΕΜΙΝΩΜΑΤΩΔΕΙΣ ΟΓΚΟΙ
Μικροί όγκοι σταδίου ΙΙ με αυξημένους δείκτες, αντιμετωπίζονται ως καλής ή μέσης
πρόγνωσης, με 3 ή 4 κύκλους ΧΜΘ με PEB. Ασθενείς σταδίου ΙΙ χωρίς αυξημένους δείκτες,
αντιμετωπίζονται είτε με οπισθοπεριτοναϊκή λεμφαδενεκτομή, είτε με παρακολούθηση
και χειρουργείο όψιμα.
Σε μεταστατικούς όγκους με καλή πρόγνωση, πραγματοποιούνται 3 κύκλοι ΧΜΘ με PEB.
Σε μεταστατικούς όγκους με μέτρια ή κακή πρόγνωση, πραγματοποιούνται 4 κύκλοι
ΧΜΘ με PEB.

Χειρουργική εξαίρεση υπολειπόμενης μάζας μετά από ΧΜΘ πρέπει να γίνεται σε
περίπτωση που η μάζα είναι >1cm και όταν τα επίπεδα των δεικτών είναι φυσιολογικά
ή τείνουν να γίνουν φυσιολογικά.

18.5 ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΜΕΤΑ ΤΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Η παρακολούθηση των ασθενών μετά την οποιαδήποτε θεραπευτική προσέγγιση,
αποτελεί βασικό στοιχείο για την καλή έκβαση της νόσου. Οι στόχοι της συστηματικής
παρακολούθησης είναι να ανιχνεύσουμε όσο το δυνατό νωρίτερα την υποτροπή, να
ανιχνεύσουμε ένα ετερόπλευρο καρκίνο σε πρώιμη φάση και στο να αποφύγουμε
άσκοπη θεραπεία στο στάδιο Ι.

Για την παρακολούθηση των ασθενών απαραίτητα διαγνωστικά στοιχεία είναι:
• Κλινική εξέταση
• Καρκινικοί δείκτες
• Αξονική κοιλίας
• Αξονική θώρακος
• Υπερηχογράφημα άνω – κάτω κοιλίας

Η συχνότητα των ανωτέρω εξετάσεων εξαρτάται από τον ιστολογικό τύπο, το στάδιο
και το προγνωστικό group του κάθε ασθενούς.

223

ΚΕΦΑΛΑΙΟ #19

ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ
ΠΕΟΥΣ


















Click to View FlipBook Version
Previous Book
Luxury- Belle Rose
Next Book
Daniel Fast 2017 2 (1)