MICOSIS LABIAL LA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LOS EQUINOS

MINISTERIO DE DESARROLLO AGROPECUARIO
INSTITUTO NACIONAL DE AGRICULTURA
DR. AUGUSTO SAMUEL BOYD
PROFESORA

MIELKA MENDOZA
INTEGRANTES

HECTOR TENORIO
JHONNY MUÑOZ

MATERIA
INFORMATICA

MICOSIS LABIAL LA ENFERMEDAD
INFECCIOSA DE LOS EQUINOS
FECHA
26/7/2018

INDICE

AGRADECIMIENTO
DEDICATORIA

RESUMEN DESCRIPTIVO
INTRODUCCIÓN
1.LA MICOSIS LABIAL ENFERMEDAD INFECISOSAS DE LOS EQUINOS
2.CLASIFICACION DE LA MICOSIS EQUINA

2.2 ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS
2.3 INFECCIOSAS NO CONTAGIOSAS
2.5 PARASITARIAS
2.6 ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS
2.7 ENDOCRINOPATÍAS
2.8 DISTURBIOS DE LA QUERATINIZACIÓN

3. GENERALIDADES DEL PHYLUM APICOMPLEXA
3.1. ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS
3.2. TRANSMISIÓN Y DISTRIBUCIÓN
3.3. SIGNOS CLINICOS

4.TIPOS DE HUÉSPED SEGÚN LA MICOSIS LABIAL
4.1 HUÉSPED INTERMEDIARIO
4.2 HUÉSPEDES DE TRANSPORTE
4.3 PENETRACIÓN INTRACELULAR

5.TIPOS DE CICLO Y FACTORES
5.1 CICLO DIXENO
5.2 CICLO MONOXENO
5.3 DIAGNÓSTICO.
5.4 MORFOLOGIA
5.5 CICLO DE VIDA
5.6 TRANSMISSION
5.7 PATROGENESIS
5.8 TRATAMIENTO

6.CONCLUSIONES
7.RECOMENDACIONES
8.BIBLIOGRAFIA
9.ANEXOS

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AGRADECIMIENTO
Le agradecemos a nuestros familiares por apoyarnos siempre en nuestros
estudios que es algo muy importantes para nosotros, a los profesores por
brindarnos sus conocimientos adquiridos a través de los años. .

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DEDICATORIA
Este trabajo está hecho para solucionar problemas de la enfermedad infecciosas
de los equinos, La micosis equina. Este trabajo al igual este hecho como un trabajo
de investigación para ayudar a los veterinarios y ganaderos que necesiten ayuda
o respaldo provisional información contra la enfermedad de la micosis.

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RESUMEN DESCRIPTIVO
De que se trata el trabajo
Trata sobre un trabajo de investigación sobre la enfermedad infecciosa de los
equinos
Objetivos
Buscar soluciones y aplicaciones para controlar la enfermedad
Obtener información para conocer más sobre la enfermedad
Propósit

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o
Conocer y aprender sobre la micosis labial; sus causas, efecto y control.

Metodología empleada, encuesta, entrevista, etc.
Este trabajo tiene el enfoque de basarse en diferentes literaturas de libros, páginas
de internet y experiencias de veterinarios para obtener información que ayude a
conocer sobre la enfermedad

Descripción o estructura del contenido
Este trabajo abarca temas que ayuden a solucionar la enfermedad y graficas

Principales resultados obtenidos y conclusiones a las que se llego
La enfermedad de la micosis labial equina es una enfermedad muy infecciosas y
que se transmite muy rápido por pelos y escamas además que son diferentes tipos
de micología que representa es enfermedad

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INTRODUCCION

La micosis labial es una enfermedad infectocontagiosa que involucra a la piel y
sus anexos ( pelos , crines , casco o vaso ) producida por la acción patógena de
un hongo sobre las capas superficiales de la piel . Los hongos son agentes
infecciosos de gran resistencia , y pueden encontrarse en el el pelo de animales
aparentemente sanos , en el medio ambiente ( tierra , plantas , instalaciones ,
establo , corrales ) asi como en los arneses , atalajes y en los elementos
empleados en el cepillado y arreglo de la crin y el pelo .

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1.LA MICOSIS LABIAL ENFERMEDAD INFECISOSAS DE LOS EQUINOS

Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos grupos de
hongos patógenos para el equino, que invaden las estructuras queratinizadas, es
decir estrato córneo, pelo, uñas y/o las mucosas. Están distribuidos ampliamente
en la naturaleza, pueden vivir en el organismo humano como saprofitos o
parásitos. Solamente algunas especies de hongos conocidos son patógenas para
el equino
Las micosis se dividen para su estudio en tres grupos: 1) superficiales; 2)
subcutáneas, y 3) profundas o sistémicas. Las formas superficiales incluyen
aquellas que están limitadas a la piel, pelo, uñas y/o las mucosas.

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La epidemiología de las micosis ha mostrado cambios en las últimas décadas
como consecuencia de las modificaciones en las condiciones ambientales, la
distribución de los agentes etiológicos además del incremento de la resistencia
secundaria al uso indiscriminado de a
gentes antifúngicos; lo cual se refleja en cambios en los patrones clínicos (1,2)Las
micosis superficiales se encuentran entre las formas más frecuentes de
infecciones en los Equinos La distribución de las infecciones dermatofíticas y sus
agentes causales varían según la región geográfica y está influenciada por varios
factores, como el tipo de población, clima, estilo de vida, migración, prácticas
culturales, condiciones socioeconómicas, entre otras.

2.CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS EN EQUINOS

La superficie dérmica alberga gran variedad de microorganismos, los cuales
pueden ser oportunitas y patógenos dependiendo de las condiciones ambientales
y de los factores fisiológicos en cada individuo Por esta razón es importante
comprender como ocurre cada enfermedad y para esto se describió en forma
breve las patologías infectocontagiosas, las no contagiosas, las parasitarias, las
hormonales, las inmunomediadas y los trastornos de la piel.

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2.1 ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS. Son aquellas enfermedades
causadas por hongos, las principales en medicina veterinaria son las
dermatofitosis causadas por Microsporum canis, presente en el 90% de los casos
clínicos. La Malassezia pachydermatis y la Malassezia alternaria son hongos no
dermatofitos implicados en el 5% de las patologías.

La Candida spp. es un hongo dimórfico oportunista, habitante normal de la piel, el
cual tiene un sobre crecimiento a causa de lesiones traumáticas, humedad e
inmunosupresión. Entre las infecciones ambientales por hongos se encuentran las
especies de Alternaria, Cladosporium, Curvularia, Exophiala, Monilia, Ochroconis,
Phialemonium, Phialophora,
Pseudomicrodochium, Scolebasidium, Stemphilium y Fonsecaea. La zigomicosis
se produce por las especies de Absidia, Basidiobolus, Conidiobolus, Mortierella,
Mucor y Rhizopus. En la esporotricosis se asocia el Sporothrix schenckii, en la
blastomicosis el Blastomyces dermatitidis, en la coccidiomicosis el Coccidioides
inmitis, que es saprofito del suelo, en la criptococosis se aísla el Cryptococcus
neoformans y en la histoplasmosis Histoplasma capsulatum.
En investigaciones realizadas en España encontraron agentes fúngicos poco
comunes, las levaduras fueron responsables en un 61,5% de los casos de
dermatitis; los mohos tuvieron una frecuencia del 1% y 10%, incluyendo los del
tipo hialino y dematiaceos. Las onicomicosis podales se hallaron en el 18%, entre

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los mohos no dermatofitos descubrieron a Scopulariopsis brevicaulis en un 10,6%,
Aspergillus versicolor en 0,53% y Fusarium solana 0,53.

2.2 INFECCIOSAS NO CONTAGIOSAS. Dentro del grupo de estas
enfermedades se incluye el pioderma, el impetigo, la foliculitis superficial por
estafilococos, la forunculosis acral por lamido, el pioderma interdigital y los
abscesos. Todas estas convergen en una infección bacteriana primaria o
secundaria por abrasiones, procesos inflamatorios, condiciones que afectan la
temperatura local, la humedad, la inmunosupresión y las alteraciones de los
queratinocitos. Repercutiendo en el 90% y 95% de los casos reportados de la
clínica.
La piel posee una flora bacteriana residente, compuesta por Sthaphylococcus
gram negativos, Micrococos spp, Streptococcus alfa hemolíticos y
Propionibacterium acnes. También se encuentra una flora transitoria que llega a
la piel por el contacto con las mucosas y el ambiente entre las cuales se encuentra
Echerichia coli, Proteus spp y Pseudomonas spp. Estos microorganismos son
importantes en el pioderma superficial, intermedio y profundo y con las estructuras
dermicas implicadas en el proceso patológico.

Los piodermas se originan por hipersensibilidad alimentaría en el 30% de los
individuos menores a un año de edad, en otros perros se desencadena en los

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pliegues cutáneos de razas braquicefalicas, en los labios de los perros belfos, los
pliegues de la cola y vulva. Los piodermas nasales son secundarios a picaduras
de insectos y en la mayoría de este grupo el agente más frecuente es el
Staphylococcus intermedius, el Staphylococcus schleiferi schleiferi y
Staphylococcus schleiferi coagulans. Otra patología como el impetigo es causada
por una infección bacteriana superficial asociada al ectoparasitismo, la
alimentación inadecuada y el entorno sucio, se presenta en los perros jóvenes
antes de la pubertad con cocos bacterianos y Sthaphylococcus spp. Las foliculitis,
perifoliculitis y forunculosis son desencadenadas por procesos alérgicos y por
endocrinopatías y los abscesos se desarrollan por la inoculación de microflora
bacteriana oral.
Los signos frecuentes son eritema, alopecia, mal olor, maceración, comedones,
pápulas, pústulas, vesículas, exudados, hiperqueratosis, costras, erosiones,
fístulas exudativas, nódulos, úlceras, inflamación, celulitis, decoloración,
collaretes epidérmicos, linfadenomegalia local o periférica. La histopatología
reporta foliculitis, forunculosis, perifoliculitis, granuloma, bacterias, foliculitis
supurativa profunda o piogranulomatosa, hiperplasia epidérmica, infiltración de
células plasmáticas, microabscesos epidérmicos, detritos celulares y pústulas
subcorneales.

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Es importante diferenciar a estas enfermedades de otras patologías frecuentes en
piel como la atopia, las picaduras de pulga, las dermatitis por contacto, el
ectoparasitismo, las dermatofitosis, las neoplasias, las enfermedades inmunes, la
candidiasis, las tenias, las alergías alimentarías y los abscesos por cuerpos
extraños, la nocardiosis y la micobacteriosis.

2.3 PARASITARIAS. En este grupo de patologías se relacionan las garrapatas,
las sarnas demodecicas y sarcopticas, los piojos, las uncinarias, las pulgas y
algunas Rickettsias. Entre el grupo de garrapatas de la familia Ixodoidea se
encuentran las de exoesqueleto blando (Argasidos) y duro (Ixódidos), entre estas,
es común la familia Argasidae con los géneros Argas spp, Ornithodorus (O.
turicata, O. venezuelensis, O. talaje y O. rudis) y Otobius spp; para la familia
Ixodidae son frecuentes el Ixodes ricinos y los géneros Rhipicephalus sanguineus,
Dermacentor cajenense, Amblyomma americanum y Haemophysalis spp
Estos ectoparásitos transmiten la Ehrlichia canis, la fiebre maculosa de las
montañas (Rickettsia rickettsii) y la Dirofilaria immitis; esta última presenta una
prevalencia del 8,8% en un estudio de 140 animales.
Los agentes aquí descritos inician el proceso de dermatitis e inmunodeficiencia,
que altera la población de los microorganismos naturales de la piel predisponiendo
a los perros a que desarrollen pioderma o demodicosis. Esta última enfermedad
puede expresarse de forma localizada o generalizada por cualquier proceso que

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afecte al sistema inmune de los caninos, en donde la mayor incidencia se reporta
en los primeros tres días de vida, en los cachorros de 3 a 18 meses y de forma
muy esporádica en los adultos.

La enfermedad es característica por hiperpigmentación, perifoliculitis, foliculitis y
el hallazgo ocasional de los ácaros en el folículo piloso, el conducto sebáceo y la
glándula sebácea; en algunas ocasiones la infección en humanos por D.
folliculorum suele asociarse a los signos de blefaritis y las infecciones bacterianas
de la piel, ya que este organismo es portador de bacterias hacia el interior de los
folículos pilosos.

Otra clase de sarna además de la demodicosis canina es la ocasionada por
Sarcoptes scabiei, quien libera una reacción de hipersensibilidad en la piel del
animal siendo una de las cinco principales zoonosis mundo. En Australia y Malasia
la población aborigen presenta un 25% de anticuerpos y en Chile uno de cada
cuatro propietarios de perros se contagio alguna vez con la enfermedad. En los
cachorros de 0 a 5 meses la prevalencia es del 49,09%, a los 6 y 12 meses del
27,27%, de los dos a los cuatro años del 11%, de los 5 y 7 años del 9,09% y en
los perros mayores de ocho años es de 3,06%.

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2.4 ENFERMEDADES INMUNOMEDIADAS. existen patologías autoinmunes
que pueden acarrear procesos inmunomediados o de hipersensibilidad por
alteración en la función inmune, como en el caso del lupus canino, el pénfigo y el
penfigoide, en donde existen varias teorías de sensibilización primaria y alteración
de la función en los linfocitos T, las citocinas y los queratinocitos.
Entre estas teorías se ha discutido sobre las lesiones en los queratinocitos que
estimulan la formación de linfocitos autoreactivos, que podrían tomar como agente
extraño las proteínas intracelulares libres expuestas, generando una reacción de
rechazo contra los componentes de la piel del mismo individuo. La segunda teoría
incluye una reacción primaria a cualquier antigeno medioambiental explicando
una reacción cruzada con las proteínas del epitelio sano ya que pueden semejarse
a los receptores de los antigenos implicados.

Las reacciones cruzadas se dan entre péptidos, proteínas, carbohidratos, ácidos
nucleicos, lípidos, polvo, polen y otros factores del ambiente. En donde la
reacción primaria esta a cargo de moléculas menores a los 3.000 y 5.000 daltons
(epítopos) o haptenos, moléculas mayores a los 500 daltons que necesitan de una
gran molécula transportadora. Estas se unen a las células de langerhans, quienes
transportan estas sustancias a los nódulos linfáticos regionales, donde se
presenta el antigeno a los linfocitos T, quienes lo presentan a los linfocitos B para
la síntesis de IgE, donde esta se une a la superficie de los mastocitos para

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terminar la fase de sensibilización. En este punto las proteínas de clase II y el
receptor celular para estos antigenos, pueden reaccionar con moléculas similares,
por esto las alergias alimentarías se pueden combinar con las alergias a los olores
o a las de contacto.

Los alimentos implicados se relacionan en un 36% para la carne vacuna, 28%
para la leche, el trigo un 15%, el huevo y el pollo 10%, el cordero 7%, la soja 6%
y el cerdo 4%. El 70% de los perros afectados son menores de 3 años de edad y
se han expuesto a una dieta ofensora por más de dos años; el restante 30% de
los animales enfermos corresponden a atopia y alergia a la picadura de pulgas.
Aunque un estudio en Checoslovaquia de 1994 a 2005 describe que del 12% de
los animales afectados en una clínica el 83% corresponde a la reacción por pulgas
y el 18% a la sensibilidad a los alimentos.

Las alergias por contacto se desarrollan del mismo modo, aunque, existe previa
sensibilización y perturbación de la barrera cutánea con detergentes, solventes,
químicos, fármacos, entre otros, provocando el incremento de la síntesis lipídica
seguida de la respuesta de las citocinas, que aumentan el tamaño de las células
de Langerhans y provocan los signos de inflamación.
Todas las dermatitis autoinmunes e inmunomediadas cursan con un proceso
pápulovesicular con formación de úlceras y costras de desarrollo corto (menos de

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72 horas), sin embargo, se debe tener en cuenta las reacciones inmediatas, las
de respuesta intermedia y las de respuesta tardía (entre las 72 horas de
exposición al alergeno). También se observa eritema, exudados, otitis recurrentes
en los pacientes, piodermatitis superficial, contaminación secundaria por
dermatofitos, alopecia, urticaria y angioedema. A la histopatología se aprecia
microvesículas en la zona epidérmica, edema de la dermis papilar superior,
infiltrado mononuclear en dermis y epidermis, focos de acantosis, epidermolisis,
espongiosis, edema y queratinocitos disqueratocicos

2.5 ENDOCRINOPATÍAS. Son dermatitis desencadenadas por procesos
metabólicos, que alteran el mecanismo de la queratinización, como ejemplo, el
hipotiroidismo, causado por insifuciencia primaria de la tiroide o por un problema
en hipotálamo o en hipófisis. Otra patología importante es el
hiperadrenocortisismo, que se origina de una alteración del eje hipotálamo-
pituitaria y glándula adrenal.

Las patologías metabólicas generalmente afectan a perros entre 1 y 4 años de
edad al igual que la hiperactividad adrenal, la cual los afecta durante la pubertad
y acelera el ritmo mitótico de la matriz pilosa, inducido por la dihidrotestosterona,
ya que los folículos tienen numerosos receptores a hormonas sexuales. Así mismo
los desordenes metabólicos pueden alterar isoenzimas como la fosfatasa alcalina

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por esteroides circulantes que cambian el metabolismo y la función normal de la
dermis complicando los cuadros con seborrea, hiperpigmentación, piodermas o
infecciones secundarias, pelo seco y frágil con signos sistémicos y calcinosis.

El síndrome paraneoplasico es un marcador de neoplasia visceral, hepatopatías,
diabetes y pancreopatias, porque los factores de crecimiento epidermicos pueden
ser estimulados por un factor de crecimiento transformador alfa que altera la
dermis traduciéndose en acantosis, ictiosis, queratodermia palmoplantar,
depleción de proteínas en piel, infecciones secundarias y eritema. En humanos la
acantosis nigricans se asocia con enfermedad metabólica y linfoma del tracto
gastrointestinal, la dermatomiosistis (úlceras y lesiones necroticas) con
colagenopatias y cáncer bronquial, mamario y visceral; las eritrodermias se
relacionan con linfomas, la vasculitis se asocia a antígenos tumorales en el
endotelio de los vasos sanguíneos, crioglobulinemia y urticaria vasculitica.

La calcinosis cutánea se desencadena por un desorden metabólico y por el
depósito de los fosfatos de calcio en la piel o en los tejidos blandos, son
tumoraciones únicas en extremidades o articulaciones; se clasifica en distrófica
por que nace del tejido cutáneo necrosado por quemaduras, cicatrices,
hematomas y por infecciones. En metastásica porque los depósitos quedan en
vísceras y piel por hiperparatiroidismo primario, hipervitaminosis D u osteomielitis.

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La calcinosis también puede ser idiopatica de causa desconocida y de forma
primaria; el diagnostico se hace por histología en donde se aprecia pequeños de
positos de calcio en dermis y tejido subcutáneo

Otra enfermedad como la mucinosis cutánea del Shar-pei es un proceso en el que
los folículos pilosos y las glándulas sebáceas acumulan mucina en exceso
causando la ruptura de las uniones celulares y el infiltrado de linfocitos, histiocitos
y eosinofilos en el tejido perivascular y perifolicular de forma primaria, por
inflamación o procesos degenerativos y neoplasias. También puede ser causada
por procesos linfoproliferativos como los linfomas cutáneos de células B y T. se
debe hacer un diagnostico diferencial con la Leishmania y lupus eritematoso; a la
histología se aprecia paraqueratosis, zonas de hemorragia, acantosis irregular e
hiperpigmentación basal

Todas las alteraciones del metabolismo afectan la piel de forma indirecta por la
síntesis de colágeno y el mantenimiento y formación de todas sus estructuras, por
esto la piel puede ser el reflejo del estado inmune de un individuo y es una guía
diagnóstica para patologías de mal pronostico como en el caso de neoplasias
como el linfosarcoma canino

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2.6 DISTURBIOS DE LA QUERATINIZACIÓN. La mayoría de los desordenes de
la queratinización son secundarios a las enfermedades anteriormente
mencionadas en el capitulo, sin embargo, la más importante es la dermatitis
seborreica esta se caracteriza por prurito intenso, descamación epitelial en dorso,
cuello y orejas, la piel es grasienta y las otitis son Otro síndrome congénito es la
ictiosis, caracterizada por hiperqueratosis extrema y engrosamiento exagerado de
las almohadillas digitales, carpales y tarsales causado por la mutación de las
queratinas.

Es un desorden de la cronificación por un gen autosomico recesivo y la mutación
de la transglutaminasa de los queratinocitos; al examen histológico hay
vacuolización del estrato espinoso, hay ausencia del estrato corneo y los orificios
foliculares puede estar llenos de queratina, hay microabscesos e infiltrado
linfocitario.

El breve resumen presentado requiere que el médico veterinario se informe
continuamente y se actualicé acerca de las dermatitis en caninos, ya que las
etiologías son amplias y las sintomatologías difieren poco entre si. Sin embargo la
ayuda paraclinica y una correcta anamnesis para los pacientes de cuadros
complicados es de vital importancia para dar con un tratamiento adecuado.

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Por la experiencia del investigador en los consultorios veterinarios de Bogotá,
existen casos de dermatitis idiopaticas en donde ninguno de los tratamientos es
eficaz, lo que sugiere que podrían existir patologías sin diagnostico que afecten a
un número desconocido de caninos. No obstante al consultar investigaciones a
nivel mundial existe una serie de casos reportados de dermatitis causadas por
coccidias en animales inmunosuprimidos. Tal es el caso de la infección cutánea
y visceral de un perro Rottweiler asociada a un protozoo similar a Toxoplasma spp
y Sarcocystis spp.

En este caso los investigadores encontraron signos de diarrea persistente,
múltiples abscesos cutáneos sobre todo el cuerpo y más en los miembros
posteriores, estas zonas estaban inflamadas y calientes. Al estudio
histopatológico de órganos como pulmón, piel, riñón y bazo evidenciaron una serie
de organismos dentro del citoplasma o alrededor de las células asemejando dos
o tres núcleos en células endoteliales o en disturbios de capilares o venulas..

Por esta razón se podría formular la hipótesis de que talvez algunas de las
dermatitis en caninos de origen idiopatico podrían ser desencadenadas por
coccidias como Neospora caninum, Sarcocystis spp y Toxoplasma gondii. Esto
hace necesario revisar la literatura existente sobre estos patógenos y la amplia
clasificación del phylum apicomple

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3.GENERALIDADES DEL PHYLUM APICOMPLEXA

Las Coccidias son parásitos intracelulares obligados pertenecientes al phylum
Apicomplexa, caracterizados por tener una estructura apical compleja, revelada
mediante microscopia electrónica
Aunque su estructura es difícil de observar con el microscopio de luz, se puede
apreciar una forma de banana o de media luna característica de estos parásitos

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Estos protozoarios se han observado comúnmente en grupos o dispersos en el
tejido conectivo
Este phylum posee características únicas como un complejo apical, parcial o
completo que se encuentra presente en todos los zoitos. Poseen un ciclo de vida
asexual, sexual y con formación esporogonica.
Poseen un cuerpo alargado con una membrana laminar reforzada por
microtúbulos que recorren horizontalmente el cuerpo del agente. Estos finalizan
en los extremos del parásito formando un anillo polar anterior y un anillo polar
posterior. Poseen una organela con forma de cono, roptrias, micronemas, órgano
de golgi, mitocondrias, retículo endoplásmico granuloso y liso y posee varios
gránulos densos.

3.1 PATOGÉNESIS.
Aunque el phylum Apicomplexa tiene un comportamiento similar, ningún
mecanismo patogénico es igual. Cystoisospora spp y Toxoplasma gondii se
replican en las células intestinales desencadenando la enfermedad clínica por
destrucción celular. Giardia, Toxoplasma fetus y Cryptosporidium se alojan en la
superficie de los enterocitos.

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Los mecanismos patogénicos proponen que cada uno de estos patógenos
incluyen la producción de una toxina, la alteración de la flora intestinal, las
reacciones inflamatorias, la inhibición de la función normal de las enzimas de los
enterocitos, la atrofia de las vellosidades y desordenes en la motilidad,

Los protozoarios pueden causar enfermedad a cualquier edad, sin embargo
Cystoisospora spp es una enfermedad que afecta solo a los cachorros y a las crías
felinas. Hammondia, Besnoitia y Sarcocystis casi nunca son patógenos en gatos,
porque necesitan la coinfección de dos agentes como Cryptosporidium y
Toxoplasma fetus que agravan el cuadro clínico del animal.

3.2 TRANSMISIÓN Y DISTRIBUCIÓN
La distribución de estos agentes es mundial por mantenerse bajo condiciones
insalubres y de mal manejo ambiental). La transmisión generalmente se realiza
vía fecal-oral, por ejemplo Cryptosporidium spp contamina al huésped mediante
los ooquistes, mientras que Toxoplasma gondii y Cystoisospora deben esporular
en el medio ambiente para poder infectar. En el caso de Giardia los quistes son
potencialmente infecciosos porque los trofozoítos suelen morir con las
secreciones gástricas

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La transmisión también se puede dar por la ingestión de tejidos ya que organismos
como Cystoisospora sp, Besnoitia sp, Hammondia sp, Toxoplasma gondii y
Sarcocystis spp, pueden desencadenar este tipo de infección. De la misma forma
un carnívoro puede ingerir intestinos de su presa y contraer a estos protozoarios
causantes de la enfermedad entérica

3.3 SIGNOS CLÍNICOS.
Incluyen vómitos, inapetencia y fiebre. Giardia, Cryptosporidium y Toxoplasma
gondii se asocian en la presentación de diarreas. Cystoisospora, Toxoplasma
fetus y Eimeria histolytica son infecciones que frecuentemente se asocian con
largos periodos de diarreas que algunas veces puede ser contradictorias. Al
examen físico los gatos presentan algunas molestias abdominales, presencia de
gas o fluidos en los intestinos

4. TIPOS DE HUÉSPED SEGÚN LA MICOSIS LABIAL

4.1 HUÉSPED INTERMEDIARIO. Las formas aisladas o taquizoítos siempre son
extracelulares, en forma de banana y miden de 5 a 6 µm por 2 a 3 µm. Aunque

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algunas presentan una forma ovalada con un eje de 4 a 5 µm. Ante un examen
directo el citoplasma tiene un aspecto homogéneo, refringente y el núcleo es
ovalado. Con Giemsa el citoplasma se observa de color violeta oscuro y el núcleo
en tonos rojos.

En las formas agrupadas se observan pseudoquistes con taquizoítos y quistes
con bradizoítos que siempre son intracelulares. Los pseudoquistes o colonias
terminales se localizan en una vacuola parasitófora rodeados de numerosas
mitocondrias que intervienen en el proceso de multiplicación. Estas formas no
ocupan por completo la totalidad de la célula huésped porque el núcleo es definido
y visible, aunque excéntrico. Se tiñen con Giemsa y se observan numerosos
gránulos. Los quistes poseen un diámetro de 60 por 100 µm con una pared
delgada, rasgo que diferencia a Toxoplasma de sus congéneres Sarcocystis y
Neospora, quienes tienen una pared de 4 µm de grosor. La membrana del quiste
se forma por la célula y por el parásito y se puede apreciar bajo una prueba de
inmunofluorescencia. Estos quistes contienen numerosos bradizoítos que a
diferencia de los taquizoítos no contienen gránulos de reserva, pero si poseen
proteínas de choque térmico. En estos casos la célula huésped se encuentra
totalmente deformada y su núcleo aparece como una delgada banda marginal.

Los taquizoítos y los bradizoítos son muy similares, pero el núcleo de estos
últimos ocupas una posición excéntrica. Los bradizoítos tienen más micronemas
y mucho más gránulo de amilopectina, aunque tienen menor número de roptrias
(a diferencia de Neospora caninum).

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En la mayoría de los animales, los quistes se forman durante la primera semana
post-infección. Aunque no está demostrado que los taquizoítos desaparezcan con
la formación de los quistes, algunos trofozoítos de espera pueden persistir y
causar la recurrencia de Toxoplasmosis con retinitis o linfadenitis. Por ejemplo, un
ratón con antecedentes de Toxoplasma gondii que se someta a un tratamiento
inmunodepresor tendrá la reactivación de la enfermedad.
Todas las células nucleadas, a excepción de los osteoblastos, son blanco de
infección para Toxoplasma. En las aves, los glóbulos rojos pueden ser infectados
al igual que los eritrocitos inmaduros de los mamíferos. También pueden ser
infectadas las células blancas y las plaquetas. Bajo experimentos se ha observado
que las transfusiones sanguíneas pueden transmitir el parásito. Los quistes se
localizan en la musculatura estriada y en el encéfalo, donde se ubican en los
astrocitos.

4.2 HUÉSPEDES DE TRANSPORTE. En estas especies Toxoplasma gondii
puede transmitirse bajo la forma de ooquistes y quistes. En estos huéspedes el
protozoario no evoluciona, pero si se dispersa conservando todo su potencial.
Entre estos huéspedes foréticos se encuentran los insectos carnívoros como los
coleópteros zoófagos, los insectos coprófagos como moscas y escarabajos y los
moluscos terrestres como los helícidos.

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Huésped definitivo. Los huéspedes definitivos son los gatos y en general las
especies salvajes del género Felis, las células parasitadas son los enterocitos,
los cuales son invadidos por esporozoítos o bradizoítos en el momento de la
infección y por los esquizoítos durante la infección intestinal en la fase
esquizogónica.

4.3 PENETRACIÓN INTRACELULAR. Después del proceso de endocitosis, la
penetración del parásito a la célula comienza por la fijación del polo apical del
agente a un punto de la célula huésped. Esta adhesión es motivada por proteínas
de superficie del parásito, donde encontramos la glucoproteína gp 30 y laminina,
también están las lectinas y las glucoproteínas de la membrana celular. Estos
componentes son elaborados por las roptrias y los micronemas que se encuentran
en la estructura del parásito. De esta forma se puede identificar los siguientes
mecanismos de penetración del parásito; a) la prominencia del conoide, b)
exocitosis de los micronemas (poseen una proteína MICI que favorece la unión),
c) secreción de sustancias de las roptrias, d) el mecanismo inmunológico, que
genera la formación de quistes por parte de los taquizoítos, factores como el
complemento, el interferon gamma y las defensas inmunológicas del huésped que
ayudan a formar el ciclo de enquistamiento del parásito. Durante la penetración
celular, el parásito excava dentro del citoplasma de la célula formando una
vacuola parasitófora y producirá acido araquidónico. Ya dentro de la célula

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huésped se rodeara de mitocondrias que le ayudaran en su replicación y que lo
mantendrán protegido de los lisosomas.

5.TIPOS DE CICLO Y FACTORES
5.1 CICLO DIXENO : También es llamado ciclo largo o desarrollo básico del
agente. Comienza por la ingestión de quistes por parte del huésped definitivo,
donde se producirá la enfermedad entérica o coccidiosis Toxoplásmica que hará

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que el hospedero elimine ooquistes inmaduros, los cuales necesitan de un 80%
de humedad y una temperatura de 28-30°C para iniciar el proceso de esporogonia,
el cual terminara con la formación de 2 esporocistos que contiene 4 esporozoítos.
De esta manera los huéspedes intermediarios lo ingerirán y continuarán el ciclo
del parásito. Los esporozoítos que se liberen dentro del huésped intermediario
invadirán los enterocitos y serán transportados por los linfocitos intraepiteliales por
todo el organismo donde se generara la infección crónica que formara los quistes
infectantes para el huésped definitivo, quien comerá carne contaminada, donde
se liberaran bradizoítos que continuaran con la replicación sexual del parasito
desencadenando nuevamente el ciclo).

5.2 CICLO MONOXENO. En este caso el huésped definitivo ingerirá los
ooquistes esporulados por alteraciones como la fitofagia y geofagia. Provocando
la infección extra intestinal en el cuerpo de los felinos, método que le permitirá
multiplicarse varias veces hasta la formación de bradizoítos que infectaran la
mucosa intestinal transformándose en taquizoítos dando origen a la infección
entérica

Durante la taquiesquizogonia los taquizoítos pueden atravesar placenta y pasar a
los fetos, provocando una toxoplasmosis congénita. Su forma de invasión siempre
se realiza a través de los tejidos, como en este caso, provocaran una necrosis

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progresiva hasta la perforación de los tejidos placentarios, originando infecciones
prenatales y abortos.

5.3 DIAGNÓSTICO. Se realizará mediante el análisis serológico que es de interés
para el control de la reactivación de los quistes en pacientes ya infectados. Sin
embargo en pacientes enfermos es más fácil la detección del parásito en sangre
y de los antígenos parasitarios que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo, el
producto del lavado broncoalveolar y el humor acuoso. También se puede utilizar
para el diagnóstico la infección de cultivos celulares y las pruebas biológicas. Para
la detección del agente en las infecciones prenatales se podrán utilizar los
anteriores métodos utilizando muestras de líquido amniótico. La serología utiliza
la sangre del feto para revelar la presencia de IgM, que no posee la madre y
también detecta IgA en le liquido amniótico en proporción PM 170-200 KDa a
cambio de las maternas que están en un PM de 380 KDa

Su reproducción sexual se lleva a cabo en el tracto intestinal del huésped definitivo
y el ciclo finaliza formando quistes con bradizoítos de localización muscular en el
hospedero intermediario. Los huéspedes definitivos son los carnívoros como los
cánidos, félidos, marsupiales, delfínidos, aves de rapiña o carroñeras y serpientes.
En estos se produce una infección intestinal llamada coccidiosis sarcocística.

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Los huéspedes intermediarios generalmente son animales herbívoros u
omnívoros en donde la enfermedad se define como sarcosporidiosis.
Este parásito ha sido confundido con un hongo, debido a la forma como crece en
los cultivos celulares, sin embargo, se cree que esta presentación es un error
debido a la fácil contaminación de los medios de cultivo, No obstante, “Los
doctores Sprindler y Zimmerman lograron cultivos del parásito obteniendo un
crecimiento comparable con un Aspergillus sp. y al contaminar porcinos con el
producto del cultivo lograron el desarrollo del parásito y de la enfermedad

5.4 MORFOLOGÍA. El género Sarcocystis pertenece a la familia Sarcocystinae
que se caracteriza por la ausencia de esquizogonia en el tracto gastrointestinal,
ya que los trofozoítos pasan directamente a gametocitos. Además de su ubicación
en células de la lámina propia del intestino delgado y no en el epitelio intestinal
del huésped definitivo. La esporulación de los ooquistes es de forma endógena
puesto que los esporozoítos se forman en el propio intestino, de tal forma que los
individuos afectados eliminen ooquistes ya esporulados en sus heces. Aunque
habitualmente se eliminan solo los esporocistos, cuyas dimensiones son de 14-
16.4 µm por 9-10.7 µm y en cuyo interior se encuentren 4 esporozoítos. Los
taquizoítos carecen de roptrias y los esporozoítos poseen en su extremo posterior
un cuerpo cristaloide (Freiler, Mayhew y Pollock, 1979; Meseck et al., 2005).

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“Los metrocitos miden de 8 a 9.7 µm por 3.5 a 4.6 µm y se encuentran situados
periféricamente en el quiste y Los merozoítos son de 16.2 a 16.9 por 4.1 a 4.2 µm.
La membrana de los quistes es de 5.5 a 7.5 µm de espesor y posee estriaciones
transversales”. “Los quistes maduros solo contienen bradizoítos maduros que
pueden tener una forma creséntica o de banana”

5.5 CICLO DE VIDA. El ciclo de vida se descubrió en 1972 en herbívoros y
omnívoros, huéspedes intermediarios del parásito). En estudios realizados al
ganado bovino se encontró que la infección comienza por la ingestión de
ooquistes, los cuales al llegar a los intestinos pasan a través de las pequeñas
arterias enterales, donde se someten a la primera multiplicación asexual de cuatro
o tres generaciones). Los merozoítos resultantes se originan sobre los 15 o 16
días, “se dice que de cada esquizonte suelen surgir 250 merozoítos”). Esta
primera generación se distribuye por los vasos sanguíneos donde se desarrolla la
segunda generación entre los 28 a 35 días, generación que llegara a las arteriolas
y vénulas de la musculatura estriada, donde invadirán las células de este tejido
formando quistes o sarcocystos. “la segunda generación se observo en muestras
de sangre periférica tomada a los 27 días post-infección mientras que la tercera
generación se encontró en los capilares de los glomérulos renales del huésped
antes de su distribución a la musculatura”.

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Luego de la cuarta generación existen estructuras llamadas metrocystos, que son
estructuras redondas que inician la formación de los bradizoítos dentro de
estructuras llamadas sarcocystos). Estos se ubican en el músculo cardiaco,
esquelético y liso. También se pueden encontrar en la medula espinal, cerebro y
las fibras de purkinje

5.6 TRANSMISIÓN. La principal fuente de contaminación es la oral, sin embargo
se sospecha de la vía conjuntival y las heridas contaminadas, como se menciona
en algunas de las investigaciones realizadas por la Fundación Colombiana de
Estudios de Parásitos, mediante un experimento realizado en macacos, los cuales
se infectaron por vía oral y por vía cutánea.
Las transfusiones sanguíneas pueden ser otra vía importante para la transmisión
de Sarcocystis, como menciona Fayer en sus investigaciones, siempre y cuando
el donante sea portador

5.7 PATOGÉNESIS. Los parásitos se han encontrado en abortos y muertes de
cabras,en México, se ha aislado de corazón, glúteos, músculos intercostales,
diafragma y lengua. En Corderos se han encontrado lesiones en medula espinal,
vesícula biliar, glándulas pituitaria, salival y adrenal; timo, pulmones, corazón,
diafragma, rumen, omento, retículo, omaso, nódulos linfáticos, intestino grueso y
delgado.

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Están involucrados en lesiones de los nódulos linfáticos mesentéricos donde hay
hemorragias focales y edemas), en la piel a nivel epidermico se ha observado
vasculitis multifocal, inflamación piogranulomatosa y quistes bien formados con
una ligera infiltración monocitica. En arterias mesentéricas e intestinales hay
infiltración de células mononucleares, adherencia entre las capas serosas y
necrosis donde se aprecia una infiltración linfocítica neutrofílica.

5.8 TRATAMIENTO. Existen principios activos con un ligero efecto sobre
Sarcocystis como la sulfadimetoxina en dosis de 50 mg/Kg/día durante 10 días o
en dosis de 55 mg/Kg el primer día y durante 5 días 27.5 mg/Kg. La sulfonamida
con trimetropin en dosis de 30 a 60 mg/Kg/día por seis
días. Sales de amprolio en dosis de 300 a 400 mg/Kg por día durante cinco días
y estas mismas a dosis de 150 mg/Kg por día asociadas a sulfametoxina en dosis
de 25 mg/Kg por día durante 15 días. La halofuginona en dosis de 0.66 mg/Kg en
dos días fue efectiva en cabras y ovejas, aunque, no hay en el mercado un
tratamiento efectivo por la resistencia desarrollada a los fármacos existentes.
5.9 DIAGNÓSTICO. Cuando existen casos sospechosos se puede realizar
exámenes bioquímicos donde se mida la tasa sérica de lactato-deshidrogenasa y
sorbitol-deshidrogenasa. En la determinación de los exámenes hematológicos se
buscara la presencia de taquizoítos y una linfocitosis. Ante los exámenes
serológicos el empleo de técnicas de inmunofluorescencia indirecta y ELISA

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ayudaran a detectar anticuerpos IgG e IgM, estimulados por la presencia del
parásito. En los animales muertos se estudiará la presencia de lesiones
hemorrágicas de la enfermedad y se procederá al examen microscópico de las
lesiones en extensiones o en cortes histológicos teñidos con Giemsa).

CONCLUSIONES

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1. La micosis labial puede presentarse en los primero 30 días de la vida del
potrillo, en especial cuando se lo alimenta en forma artificial con mamadera,
siendo ocasional en la infección si la lactancia es natural.

2. Los equinos son muy susceptibles a este microorganismo sobre todo los
animales más jóvenes.

3. Candida sp. es de distribución cosmopolita y habitante común de la mucosa
oral de todos los animales y de los humanos. También forma parte de la
flora digestiva.

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RECOMENDACIONES
1. Tópico: existen una amplia variedad de antimicóticos en cremas y lociones

para usar sobre lesiones focales que se aplican cada 12 horas, pero
ninguno de estos productos tiene ventajas notorias sobre otros.
2. Para lesiones muy inflamatorias, la aplicación de un producto que contenga
un glucorticoide combinado con agentes antimicóticos podría acelerar la
resolución de la enfermedad clínica.

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BIBLIOGRAFIA

“Adrianzén, J. Chávez, A. Casas, E. Li, O. Seroprevalencia de la
dirofilariasis e ehrlichiosis canina en tres distritos de lima. Revista de
investigaciones veterinarias del Perú. 14 (2003): 43-48.”

“Agrawal, PK. Srivastava, AN. Sarcocystosis in a man: a report of two
cases. Journal of Histopatology 7 (1983): 783-787.”

“Acosta, B. Alvarez, P. Deniz, S. Rodriguez, L. Real, F. Rosario, I.
Cryptococcal lyphaneditis in a dog. Revista Iberoamericana de Micología. 16
(1999): 155-157.”

“Agudelo, C. Penfigo foliaceus: reporte de caso clínico. 2008. 01 Sept.
2003. http://www.veterinaria.org/”

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1. LESIONES MICROSCOPICAS PRODUCIDAS POR AGENTES

bacterias micosis parásitos
dermatitis levadura y seudohifas Ácaros foliculares
piogranulomatosa
paniculitis en queratina Perifoliculitis
dermatitis granular
celulitis Forunculos
nodular o difusa
forunculosis hiperqueratosis Hiperplasia dermica
linfocitos paraqueratosica Linfocitos

macrófagos Paniculitis
dermatitis linfohistiocitica
superficial, perivascular

e intersticial

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