หน่วยที่9.1

จุดประสงค์การเรย นรู้
หน่วยที่ 9 ความไม่สมดุลของฮอรโ์ มน
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน
1. อธบิ ายพยาธสิ รร ภาพโดยทั่วไปของความผิดปกติของฮอรโ์ มน
2. อธบิ ายสาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของฮอรโ์ มนจาก ต่อมใต้สมอง (Pituitary Gland) ได้แก่ Hyperpituitarism, Hypopituitarism, Syndrome of Inappropriate ADH (SIADH), Diabetes Insipidus
3. อธบิ ายสาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของฮอรโ์ มนจาก ต่อมธยั รอยด์ (Thyroid Gland) ได้แก่ Hyperthyroidism และ Hypothyroidism
4. อธบิ ายสาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของฮอรโ์ มนจาก ต่อมพาราธยั รอยด์ (Parathyroid Gland) ได้แก่ Hyperparathyroidism และ Hypoparathyroidism
5. อธบิ ายสาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของฮอรโ์ มนจาก ต่อมหมวกไต (Adrenal Gland) ได้แก่ Cushing’s disease และ Adrenal hypofunction
6. อธบิ ายสาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของฮอรโ์ มนจาก ตับอ่อน (Pancreas) ได้แก่ Diabetes Mellitus
บทนํา
ฮอรโ์ มน คือ สารที่ผลิตจากต่อมไรท้ ่อ ทําหน้าที่นําข่าวสารของเซลล์กลุ่มหนึ่งไปยังเซลล์อีก กลุ่มหนึ่ง เพ่ือให้เซลล์กลุ่มนี้ทําหน้าที่ตามความต้องการของรา่ งกาย ความผิดปกติของฮอรโ์ มนส่วนใหญ่ เกิดจากความผิดปกติในการหลั่งฮอรโ์ มนมากหรอ น้อยเกินไป ทําให้อวัยวะเปาหมาย (target organs) ของ ฮอรโ์ มนทํางานเพ่ิมขึ้นหรอ ลดลงตามความผิดปกติท่ีเกิดขึ้น นอกจากนั้น อาจพบความผิดปกติที่เกิดจาก การหลั่งฮอรโ์ มนในระดับปกติ แต่ตัวรบั การกระตุ้น (receptor) ต่อฮอรโ์ มนหรอ อวัยวะเปาหมายทํางาน ลดลง ทําให้การตอบสนองต่อการกระตุ้นของฮอรโ์ มนลดลงหรอ ไม่ตอบสนอง จงึ เกิดพยาธสิ รร ภาพเหมือน ความผิดปกติในการหลั่งฮอรโ์ มนน้อยเกินไปได้
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 251
วไลวรรณ ทองเจรญ


พยาธสิ รร ภาพโดยทั่วไปของฮอรโ์ มน
พยาธสิรรภาพที่พบโดยทั่วไปของฮอรโ์มนมี2ลักษณะคือ
1. ความผิดปกติในการหลั่งฮอรโ์ มนมากเกินไป (hypersecretion disorders) ทําให้อวัยวะ
เปาหมายของฮอร์โมนทํางานเพ่ิมขึ้น ความผิดปกติที่พบ เช่น hyperthyroidism, hyperparathyroidism, Cushing’s syndrome และ syndrome of inappropriate ADH (SIADH), hyperpituitarism เปนต้น
2. ความผิดปกติในการหลั่งฮอรโ์ มนน้อยเกินไป (hyposecretion disorders) ทําให้อวัยวะ เปาหมายของฮอร์โมนทํางานลดลงหรอ ทํางานผิดปกติ ความผิดปกติที่พบ เช่น hypothyroidism, hypoparathyroidism, adrenal hypofunction, hypopituitarism, diabetes insipidus, diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis (DKA) แ ล ะ hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma (HHNK) เปนต้น
ความผิดปกติของฮอรโ์ มนจากต่อมใต้สมอง (Pituitary Gland)
1. Hyperpituitarism คือ ภาวะที่มีการหลั่งฮอรโ์ มนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า เช่น
growth hormone (GH), adrenocorticotropic hormone (ACTH), thyroid stimulating hormone (TSH) ฯลฯ มากกว่าปกติ
สาเหตุ
เกิดจากเนื้องอกของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งส่วนใหญ่มักพบเปนเนื้องอกของต่อมใต้ สมองในส่วนที่สรา้ ง growth hormone
ความผิดปกติ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดง
1) Gigantism ในเด็ก/Acromegaly ในผู้ใหญ่ เกิดจากรา่ งกายมีการหลั่งฮอรโ์ มน
การเจรญ เติบโต (growth hormones) มากขึ้น ทําให้การเจรญ เติบโตของอวัยวะต่างๆ ในรา่ งกายเพิม่ ขึ้น
อาการและอาการแสดง
Gigantism พบเด็กจะมีการเจรญ เติบโตเรว็ รูปรา่ งสูงใหญ่ได้สัดส่วน เพราะepiphyses ยัง ไม่ปด
Acromegaly เนื่องจาก epiphyses ปดแล้ว กระดูกเจรญ ขึ้นในทางยาวไม่ได้ จงึ เจรญ เติบโต ทางด้านข้าง ทําให้กระดูกหนาและกว้างขนึ้ ข้อมือ ข้อเท้า กระดูกขากรรไกรหนาขึ้น หลังโกง หัวโต มี การเจรญ เติบโตของอวัยวะภายใน ผิวหนัง และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังมากเกินไป ทําให้ปอด ตับ หัวใจ ไต ใหญ่ขึ้น จมูกโต ปากหนา ล้ินโตคับปาก ผิวหนา เสียงห้าว ต่อมเหง่อ ต่อมไขมันทํางานมาก อัตราการเผา ผลาญสารอาหารเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูง ภาวะนาตาลในเลือดสูง ความต้องการทางเพศลดลง ไม่มี ประจาํ เดือน เสื่อมสมรรถภาพทางเพศ มีนานม (galactorrhea)
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 252


อาการและอาการแสดงเพ่ิมขึ้น ถ้าเนื้องอกไปกด optic และ trigeminal nerve ผู้ปวยจะมี ความผิดปกติในการมองเห็น ตาพรา่ มัว ลานสายตาเสียไปทางด้านข้างทั้ง 2 ข้าง และมีอาการปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจยี น แรงดันจากเนื้องอก อาจทําให้ต่อมใต้สมองหลั่ง follicle stimulating hormone (FSH) และ luteinizing hormone (LH) ลดลง การทํางานของต่อมเพศลดลง
2) Cushing’s disease เกิดจากรา่ งกายสรา้ ง ACTH มากเกินไป
3) Hyperprolactinemia ทําให้มีสรา้ ง prolactin มากเกินไป อาการที่พบ คือ ภาวะ ไม่มีประจาํ เดือน และไม่มีการหลั่งนานมหลังคลอด
4) Secondary hyperthyroidism เกิดจากการสรา้ ง TSH มากเกินไป หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้คําปรก ษาเกี่ยวกับภาพลักษณ์ที่เปลี่ยนไป
2) แนะนําให้มีการออกกําลังกายกล้ามเนื้อและข้อต่างๆ ทุกข้อ
3) สังเกตการมองเห็น ถ้าพบความผิดปกติรบ รายงานแพทย์
4) เตรย มผู้ปวยสําหรบั การผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออก
2. Hypopituitarism คือ ภาวะที่มีการหลั่งฮอรโ์ มนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า (GH, TSH, FSH, LH, ACTH) ลดลง ผู้ปวยจะมีอาการของการขาดฮอรโ์ มนบางชนิดหรอ ทุกชนิด แล้วแต่โรคท่ีเปน สาเหตุ ภาวะที่มีการขาดฮอรโ์ มนทุกตัว เรย กว่า Panhypopituitarism
สาเหตุ
tumors
1) เนื้องอก เชน่ craniopharyngioma เปนเนื้องอกของ hypothalamus, pituitary
2) ความผิดปกติตั้งแต่กําเนิด
3) ต่อมใต้สมองขาดเลือด เชน่ Sheehan’s syndrome พบในผู้หญิงที่มีการตกเลือด ระหว่างหรอ หลังคลอดอย่างมาก ทําให้เนื้อต่อมใต้สมองส่วนหน้าตาย จงึ ทํางานได้น้อยลง
4) การตัดต่อมใต้สมองออกทั้งหมดหรอ บางส่วน
5) การรกั ษาด้วยรงั สีหรอ สารเคมี
6) ภาวะสมองถูกกระแทก ทําให้เกิดการทําลายของ pituitary stalk
7) การติดเชอื้ ในรา่ งกาย เชน่ meningitis, syphilis, tuberculosis
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
ต่อมใต้สมองต้องผิดปกติอย่างน้อย 75% จึงจะแสดงอาการต่างๆ เหล่านี้ ได้แก่ dwarfism, metabolic dysfunction, sexual immaturity และ growth retardation
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 253


อาการและอาการแสดง
1)อาการและอาการแสดงของการขาดprolactinทําให้สตรหลังคลอดไม่มีนานม
2) อาการและอาการแสดงจากการขาด growth hormone ทําให้เกิด dwarfism และ growth retardation ในเด็ก ส่วนในผู้ใหญ่อาการจะไม่ชัดเจน อาจพบอาการอ่อนเพลีย ไม่ค่อยมีแรง นาตาลในเลือดตา
3) อาการและอาการแสดงจากการขาด gonadotropin ถ้าเกิดก่อน puberty ทําให้ไม่มี ลักษณะแสดงความเปนชายหรอ หญิง (secondary sex characteristic) เชน่ ไม่มีขนท่ีบรเ วณรกั แร้ หัว เหน่า ไม่มีหนวดเครา เสียงไม่หาว ไม่มีประจาํ เดือน เต้านมเล็กไม่เจรญ มดลูกเล็ก เจบ็ ขณะรว่ มเพศ อัณฑะ เล็กลง ความต้องการทางเพศลดลง ฯลฯ
4) อาการและอาการแสดงของการขาด TSH ทําให้ต่อมธยั รอยด์ทํางานลดลง อาการที่พบ คือ ขี้หนาว ผิวแห้ง ท้องผูก ซดี เชอื่ งชา้ ชพี จรชา้ เสียงแหบ
5) อาการและอาการแสดงจากการขาด ACTH ได้แก่ อ่อนเพลีย คลื่นไส้ อาเจยี น มไี ข้ มี ภาวะนาตาลในเลือดตา ความดันโลหิตตา ขนที่รกั แร้ และอวัยวะเพศลดลง
หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้ยาเพื่อทดแทนภาวะขาดฮอรโ์ มน ไม่นิยมให้ฮอรโ์ มนที่ขาดจากต่อมใต้สมอง โ ด ย ต ร ง เ พ ร า ะ ม ี ค ร ง่ ช วี ต ส ้ ั น แ ล ะ ไ ม ่ ส า ม า ร ถ ใ ห ้ ไ ด ้ ท า ง ป า ก จ งึ ใ ห ้ ฮ อ ร โ์ ม น ข อ ง ต ่ อ ม ท ี ่ ฮ อ ร โ์ ม น น ั ้ น ไ ป อ อ ก ฤ ท ธ ิ ์ แทน เช่น ยา thyroid, cortisol (prednisolone), estrogen, testosterone และ growth hormone ตามแผนการรกั ษา
2) สังเกตการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะเพศ ทางเดินอาหารและการเจรญ เติบโต ความดัน โลหิต และอาการปวดศีรษะ
3. Syndrome of inappropriate ADH (SIADH) คือ ภาวะที่มีการหล่ัง antidiuretic hormone (ADH) อย่างต่อเนื่อง เนื่องจากมีความล้มเหลวในการควบคุมการหลั่ง ADH (negative feedback failure)
สาเหตุ
1) โรคปอด เชน่ วัณโรคปอด ฝในปอด ปอดอักเสบ
2) มะเร็ง เช่น มะเร็งปอด (small cell) มะเร็งตับอ่อน มะเร็งต่อมนาเหลือง (lymphosarcoma) มะเรง็ ลําไส้เล็ก มะเรง็ เม็ดเลือดขาว
3) ความผิดปกติของสมอง เช่น meningitis, encephalitis, cerebrovascular accident, subdural hematoma
4) ผ ล จ า ก ย า บ า ง ช นิ ด เ ช่ น chlorpropamide, barbiturates, vincristine, vinblastine, cyclophosphamide, nicotine, morphine, diuretics, ฯลฯ
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 254


พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
การหลั่งที่ผิดปกติของ ADH ทําให้รา่ งกายมีการดูดกลับนาอย่างมากจนเกิดภาวะ plasma hypoosmolality และhyponatremia หากไม่ได้รับการแก้ไขจะเกิดภาวะพิษของนา (water intoxication)
อาการและอาการแสดง
อาการและอาการแสดงของ SIADH เกิดจากภาวะโซเดียมในเลือดตา โดยจะพบอาการรุนแรง ตามระดับโซเดียมในเลือด ดังนี้
ลําบาก ไม่รูส้ ึกตัว
1) ระดับโซเดียมในเลือดลดลงเหลือ 140 ถึง 130 mEq/L: อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร หายใจ
2) ระดับโซเดียมในเลือดลดลงเหลือ 130 ถึง 120 mEq/L: อาเจยี น ปวดท้อง
3) ระดับโซเดียมในเลือดลดลงเหลือ 115 ถึง 110 mEq/L: สับสน ซมึ กล้ามเนื้อเกรง็ ชกั
หลักการพยาบาล
1) สังเกตอาการและอาการแสดงของภาวะพษิ ของนา สังเกตอาการเปลี่ยนแปลง และวัด สัญญาณชพี ทุก4ชวั่โมง
2) จาํ กัดปรม าณนาดื่ม 800-1,000 มล./วัน ในผู้ปวยที่มีอาการมาก ซมึ ชกั ดูแลให้ 5% sodium chloride 200-300 มก. ชา้ ๆ เพื่อแก้ไขระดับโซเดียมในเลือดตาตามแผนการรกั ษา
3) ชงั่ นาหนักทุกวัน
4. Diabetes insipidus หรอ โรคเบาจืด คือ ภาวะที่มีการหลั่ง ADH ลดลงแบบชั่วคราว
หรอ ถาวร เนื่องจาก osmoreceptor ใน hypothalamus ผิดปกติ หรอ ไตตอบสนองต่อ ADH ลดลง
สาเหตุ
1) ไม่ทราบสาเหตุ อาจเกี่ยวข้องกับพันธุกรรม
2) ได้รบั การกระทบกระเทือนที่สมอง ทําให้มีการแตกของกะโหลกศีรษะส่วนฐาน หรอ ความผิดปกติของสมองส่วน hypothalamus, pituitary stalk, posterior pituitary
3) เนื้องอก เชน่ craniopharyngioma, leukemia, breast cancer
4) การติดเชอื้ เชน่ meningitis
5) ความผิดปกติของหลอดเลือด เชน่ aneurysm
6) โรคไต หรอ มีความผิดปกติในการกรอง ทําให้ไม่ตอบสนองต่อ ADH เช่น
pyelonephritis, polycystic disease, destructive uropathies
7) ผลจากการใชย้ าบางชนิด เชน่ methoxyflurane, lithium, demeclocycline
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 255


พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
ภาวะ ADH ลดลงหรอ ไตตอบสนองต่อ ADH ลดลง จะทําให้รา่ งกายดูดกลับนาได้น้อยลง มีการ สูญเสียนาออกไปกับปสสาวะเปนจาํ นวนมากตั้งแต่ 3 ลิตรถึง 24 ลิตรต่อวัน แล้วแต่ความรุนแรงของโรค จนเกิดภาวะขาดนา (dehydration) ซึ่งจะกระตุ้นศูนย์กระหายนา (thirst center) ใน hypothalamus ทําให้ดื่มนามากขึ้น (polydipsia)
อาการและอาการแสดง
อ่อนเพลีย ดื่มนามาก ถ่ายปสสาวะบ่อย นาหนักลด มีไข้ การไหลเวย นเลือดลดลง มีอาการ เปลี่ยนแปลงของระดับความรสู้ ึกตัว ซงึ่ เกิดจากภาวะขาดนา ถ้ารุนแรงจะทําให้หมดสติ
หลักการพยาบาล
1) สังเกตอาการและอาการแสดงของภาวะขาดนา
2) บันทึกปรม าณนาเข้าและออกจากรา่ งกาย ดูแลให้นาทดแทนอย่างเพียงพอ
3) ติดตามผลการตรวจระดับ osmolality ของพลาสมา และปสสาวะ
4) ดูแลให้ยาฮอรโ์ มน ADH ตามแผนการรกั ษา
ความผิดปกติของฮอรโ์ มนจากต่อมธยั รอยด์ (Thyroid Gland)
1. Hyperthyroidism คือ ภาวะที่รา่ งกายมีระดับธยั รอยด์ฮอรโ์ มนสูงกว่าปกติ
สาเหตุ
1) Grave’s disease (toxic diffuse goiter) เปนสาเหตุของ Hyperthyroidism ที่ พบบ่อย Grave’s disease เปนโรคแพ้ภูมิตนเอง ซึ่งถ่ายทอดทางพันธุกรรม (familial autoimmune disease) ทําให้มีการสร้าง humoral antibody คือ TSI (thyroid stimulating immunoglobulin) เกิดเนื่องจาก suppressor T-cells มีระดับตาลง B-cells จงึ สรา้ ง TSI ขึ้นมา
2) Struma ovarii เปน dermoid tumor ของรงั ไข่ ซงึ่ จะหลั่งธยั รอยด์ฮอรโ์ มน
3) Thyroiditis การอักเสบของต่อมธยั รอยด์ ทําให้มีการหลั่งธยั รอยด์ฮอรโ์ มนมากขึ้น เชน่ subacute thyroiditis, transient painless thyroiditis
4) Toxic multinodular goiter ผู้ปวยมีประวัติต่อมธยั รอยด์โตมานาน 20-30 ป โดย ไม่มอี าการผดิ ปกติ แต่จะเรม่ มีอาการผิดปกติในระยะหลัง
ธยั รอยด์ เอง
5) Functioning metastatic thyroid carcinoma ส่วนใหญ่เกิดจากมะเรง็ ของเซลล์ 6) ซงึ่ กระจายไปที่อื่นและสรา้ งธยั รอยด์ฮอรโ์ มนออกมา ในขณะที่ต่อมธยั รอยด์ไม่ได้สรา้ ง
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 256


พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
การเพิ่มระดับธัยรอยด์ฮอรโ์ มนในรา่ งกาย จะมีผลทําให้การเผาผลาญสารอาหารต่างๆ ใน รา่ งกาย เช่น โปรตีน คารโ์ บไฮเดรต ไขมัน วต ามินเพ่ิมขึ้น รา่ งกายมีการสรา้ งโปรตีนลดลง อวัยวะต่างๆ ทํางานเพ่ิมขึ้นเพื่อตอบสนองต่อภาวะการเผาผลาญสารอาหารในรา่ งกายที่เพิ่มขึ้น อุณหภูมิของรา่ งกายจงึ สูงขึ้น การทํางานของระบบประสาทซิมพาเทติคจะเพิ่มขึ้น (sympathetic overactivity) ทําให้หัวใจเต้น เรว็ขึ้นปรมาณเลือดออกจากหัวใจเพม่ิขึ้นและการไหลเวยนเลือดในรา่งกายมากขึ้นความดันโลหิตสูงขนึ้
ผู้ปวย Grave’s disease จะมี thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) กระตุ้นเซลล์ ของต่อมธยั รอยด์ให้ผลิตธัยรอยด์ฮอรโ์ มนเพ่ิมข้ึน ซึ่งจะมีผลกดการหลั่งฮอรโ์ มนจากต่อมใต้สมอง คือ thyroid stimulating hormone (TSH) และกดการหลั่งฮอร์โมนจาก hypothalamus คือ thyrotropin - releasing hormone (TRH) ต่อมธยั รอยด์จะจับธาตุไอโอดีนมากขึ้น และต่อมจะทํางาน มากขึ้น ขนาดของต่อมธยั รอยด์อาจโตขึ้นหรอ ปกติก็ได้
ผู้ปวย nodular goiter จะพบต่อมธยั รอยด์โตขึ้น เพื่อสรา้ งธยั รอยด์ฮอรโ์ มนให้พอกับความ ต้องการ เชน่ ภาวะที่รา่ งกายขาดธาตุไอโอดีน
ภาวะ hyperthyroidism หากไม่สามารถควบคุมได้เนื่องจากการรกั ษาที่ไม่ดีพอ หรอ จาก ภาวะเครย ด จะทําให้เกิดความผิดปกติที่เรย กว่า Thyrotoxicosis อาการของโรคจะรุนแรงขึ้น ทําให้เกิด Thyrotoxic crisis (thyroid storm) ซงึ่ เปนอันตรายทําให้เสียชวี ต ได้ภายใน 48 ชวั่ โมง หากไมไ่ ด้รบั การ รกั ษา
อาการและอาการแสดง
1) เหนื่อยง่าย ใจสั่น หัวใจเต้นเรว็ ชพี จรเรว็ ความดันโลหิตสูง อาจพบภาวะหัวใจเต้นผิด
จงั หวะ
2) หิวเก่ง นาหนักลด อุณหภูมิของรา่ งกายเพม่ิ ขึ้น เหง่อ ออก รอ้ นวูบวาบ มีอาการมือสั่น (tremor) ขณะยื่นแขนไปข้างหน้า การเคลื่อนไหวของลําไส้เพิ่มขึ้น ทําให้คลื่นไส้ อาเจยี น ปวดท้อง อาจมี อาการท้องเสีย ประจาํ เดือนผิดปกติ
3) เส้นผมบางและนุ่ม ผมรว่ ง มีการเปลี่ยนแปลงของเล็บโดยมีการแยกของเล็บออกมา จาก nail bed (oncholysis) เรย กความผิดปกตินี้ว่า Plummer’s nail
4) กระสับกระส่าย ตื่นเต้น สับสน นอนไม่หลับ หงุดหงด ง่าย เกิดจากระบบประสาท ส่วนกลางถูกกระตุ้น การตอบสนองต่อสิ่งเรา้ จะไวมากขึ้น
5) มีอาการเปลี่ยนแปลงทางตาเนื่องจากระบบประสาทซมิ พาเทติคทํางานเพม่ิ ขึ้น คือ ตา ดุหรอ ตาจอ้ ง (staring eye) ตาโปน บวม คัน เจบ็ นาตาไหล แพ้แสง กระจกตาอาจเกิดแผลได้งา่ ย หนัง ตายกขึ้น (lid retraction) ทําให้เห็นตาขาวเหนือตาดําขณะจอ้ งมอง และพบ lid lag คือ มองเห็นตาขาว อยู่เหนือตาดําขณะมองตามวัตถุจากระดับเหนือศีรษะลงมาสู่ระดับสายตา
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 257


6) ในผู้ปวย Grave’s disease จะพบอาการต่อมธยั รอยด์ขนาดใหญ่ขึ้น บวมที่หน้าขา (pretibial myxedema) ตาแดง ฝามือแดง มืออุ่น รว่ มกับอาการอื่นๆในข้อ 1)-5)
7) ตรวจพบระดับ thyroxine (T4) และ triiodothyronine (T3) เพิ่มขึ้น ระดับ thyroid stimulating hormone (TSH) ลดลง
หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้ยา antithyroid drug ตามแผนการรกั ษา เชน่ ยา methimazole หรอ propylthiouracil (PTU) ซงึ่ เปนยายับยั้งกระบวนการสรา้ งธยั รอยด์ฮอรโ์ มน ขณะให้ยาต้องระวงั อาการ ผื่น มีไข ปวดตามข้อและภาวะเม็ดเลือดขาวตา (agranulocytosis) ควรสังเกตอาการติดเชอื้ โดยการ บันทึกสัญญาณชพี อย่างสมาเสมอ
2) สังเกตการทํางานของหัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจ เพราะถ้าผิดปกติอาจทําให้ เสียชีวต ได้ ถ้ามีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ควรดูแลให้ยา propranolol หรอ ยา Beta-blocker เพื่อลด อาการใจสั่น มือสั่น เหง่อ ออก ตามแผนการรกั ษาและรายงานให้แพทย์ทราบ ควรติดตามสังเกตการตรวจ คลื่นไฟฟาของหัวใจ (Electrocardiogram ; EKG) อย่างต่อเนื่อง
3) ดูแลจดั ส่ิงแวดล้อมให้เหมาะสม เชน่ อยู่ในสถานที่ที่มีอากาศเย็น และแนะนําให้ดื่มนา หรอ เครอ่ งดื่มชนิดเย็น เพื่อชว่ ยลดความรอ้ นในรา่ งกาย
4) ถ้ามีไข้ต้องชว่ ยลดอาการไข้โดยการเชด็ ตัว และดูแลให้ยาลดไข้
5) สังเกตการมองเห็นและระวังอันตรายที่จะเกิดกับกระจกตา ถ้าผู้ปวยมีอาการตาโปน และหนังตาปดไม่สนทิ แนะนําให้นอนศีรษะสูง เพื่อลดแรงดันในลูกตา
6) ในรายที่เปนมาก แพทย์อาจแนะนําให้รกั ษาโดยการผ่าตัดต่อมธยั รอยด์หรอ ใช้รงั สี รกั ษา (131I) พยาบาลควรอธบิ ายให้ผู้ปวยเข้าใจ
2. Hypothyroidism คือ ภาวะที่รา่ งกายมีระดับธยั รอยด์ฮฮรโ์ มนตากว่าปกติ พบมากใน ผู้หญิง
สาเหตุ
1) Primary hypothyroidism เกิดจากสาเหตุเหล่านี้ คือ
1.1) Congenital defects เปนมาแต่กําเนิด ทําให้ไม่มีต่อมธัยรอยด์หรอ มีแต่
ทํางานลดลง
1.2) Hashimoto’s disease (autoimmune thyroiditis) มี thyroid antibodies ทําลายต่อมธยั รอยด์ (มีระดับ Ab 1:100 หรอ มากกว่า)
กดเจบ็
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 258
1.3) Thyroiditis เกิดจากเชื้อแบคทีเรย หรอ ไวรสั ทําให้มีไข้ ต่อมธยั รอยด์โตและ


1.4) ภาวะขาดไอโอดีน หรอ ได้รบั goitrogen เช่น กะหลาปลี หรอ เกิดความผิดปกติ ของเอ็นซยั ม์ในการสรา้ งธยั รอยด์ฮอรโ์ มน คือ peroxidase
2) Secondaryhypothyroidismพบน้อยมักเกิดจากก้อนเน้ืองอกของต่อมใต้สมอง ทําให้มรี ะดับ TSH ลดลง
3) หลังผ่าตัดต่อมธยั รอยด์หรอ รกั ษาโรคต่อมธยั รอยด์ทํางานมาก โดยการใชย้ าหรอ รงั สี รกั ษา (131I)
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
จากสาเหตุต่างๆ ทําให้ต่อมธยั รอยด์ผลิตฮอรโ์ มนลดลง ซง่ึ จะมีผลกระตุ้นต่อมใต้สมองให้หล่ัง TSH มากข้ึน จึงทําให้ต่อมธยั รอยด์ใหญ่ขึ้น (goiter) เพื่อผลิตฮอรโ์ มนเพ่ิมขึ้น ระดับธยั รอยด์ฮอรโ์ มนที่ ลดลง จะทําให้การเผาผลาญสารอาหารในรา่ งกายลดลง และระบบประสาทซมิ พาเทติคทํางานลดลงด้วย ใน ผู้ใหญ่ ภาวะ hypothyroidism จะทําให้เกิดความผิดปกติที่เรย กว่า Myxedema ภาวะ hypothyroidism ในเด็ก จะเกิดความผิดปกติที่เรย กว่า Cretinism
อาการและอาการแสดง
Myxedema มีอาการและอาการแสดงดังนี้ คือ หัวใจเต้นช้าลง ชีพจรช้า การไหลเวย นเลือด ลดลง ความดันโลหิตตา หัวใจขนาดใหญ่ขึ้น คลื่นไฟฟาของหัวใจ (EKG) เปลี่ยนแปลง ท้องผูก ทนความ หนาวเย็นได้น้อย ขี้หนาว เหง่อ ออกน้อย เฉื่อยชา ขี้เกียจ เชื่องช้า ผิวหนังแห้ง อาจพบประจําเดือนมา ผิดปกติ เสียงแหบห้าว ผมแห้งเปราะ รเ ฟล็กซ์ช้า (slow reflex relaxation) พบโปรตีนสะสมในนา ระหว่างเซลล์เพ่ิมขึ้น ทําให้มีนาคั่งมากข้ึน เกิดการบวม (mucinous edema) เรย กว่า Myxedema พบ มากบรเ วณใบหน้า (puffy face) รอบตา มือ และเท้า ถ้าเปนมากอาจพบอาการหมดสติ (Myxedema coma) อาการที่พบ คือ ไม่รูส้ ึกตัว อุณหภูมิ ความดันเลือด การหายใจและการเผาผลาญสารอาหารใน รา่ งกายลดลงอย่างมาก ระดับนาตาลในเลือดตา มักพบภาวะนี้ในผู้สูงอายุที่มีภาวะ hypothyroidism และ ไม่ได้รบั การรกั ษา หรอ ได้รบั ยากดสมอง หรอ เกิดความเจบ็ ปวยเฉียบพลัน
Cretinism มักพบหลังเกิด 4 เดือน อาการที่พบ คือ กินลําบาก ลิ้นโต ร้องเสียงแหบ กล้ามเนื้อท้องทํางานลดลง ทําให้มีอาการท้องผูก ท้องโปงยื่นออกมา อาจพบลําไส้เลื่อนเข้ามาในสะดือ (umbilical hernia) อุณหภูมิตากว่าปกติ นอนหลับนาน ชีพจรช้า ผิวหนังชื้น การเจรญ เติบโตของ กระดูกช้า ตัวเตี้ย เพราะการสังเคราะห์โปรตีน การดูดซึมอาหารและแรธ่ าตุของกระดูกลดลง และ เนื่องจากธยั รอยด์ฮอรโ์ มนเปนฮอรโ์ มนที่จาํ เปนต่อการเจรญ ของสมอง จึงมีผลทําให้สมองทํางานช้ากว่า ปกติ และเกิดสติปญญาอ่อน (mental retardation)
หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้ฮอรโ์ มนทดแทนตามแผนการรกั ษา ในรายที่ขาดไอโอดีน ควรแนะนําให้ รบั ประทานอาหารที่มีไอโอดีนสูง เชน่ อาหารทะเล
หน่วยท่ี 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 259


2) สังเกตการทํางานของหัวใจ ความดันโลหิต และสภาวะทางโภชนาการ ส่งเสรม ความสุขสบายและการมีปฏิสัมพันธก์ ับสิ่งแวดล้อม สังเกตอาการบวมบรเ วณใบหน้า (puffy face) รอบตา มือ และเท้า อาการซมึ เฉื่อยชา อาการหนาวเย็น หากพบอาการมากขึ้นควรรบ มาพบแพทย์
3) ในเด็ก ควรแนะนําบิดามารดาให้ติดตามและสังเกตการเจรญ เติบโตของสมอง ระบบ ประสาท และกระดูก หากพบความผดิ ปกติ เชน่ การตอบสนองต่อส่ิงกระตุ้นต่างๆชา้ หรอ มีการเจรญ เติบโต ของกระดูกชา้ ตัวเตี้ยกว่าปกติ ให้รบ มาพบแพทย์
ความผิดปกติของฮอรโ์ มนจากต่อมพาราธยั รอยด์ (Parathyroid gland)
1. Hyperparathyroidism คือ ภาวะที่รา่ งกายมีระดับพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มน (PTH) สูงกว่า
ปกติ
สาเหตุ
1) Primary hyperparathyroidism พบได้ทุกอายุ มักพบบ่อยในช่วงอายุ 50-60 ป ขึ้นไป พบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย สาเหตุที่พบมากเกิดจากเนื้องอกของต่อมพาราธยั รอยด์ ทําให้มี ระดับพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มน (PTH) สูงขึ้น
2) Secondary hyperparathyroidism เกิดจากกลไกการตอบสนองของต่อม พาราธยั รอยด์ต่อระดับแคลเซยี มในเลือดที่ตาลง จงึ กระตุ้นให้มีการหลั่งพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มน (PTH) มาก ขึ้น แต่อวัยวะเปาหมายไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้น ทําให้ระดับแคลเซยี มตาเหมือนเดิม สาเหตุมักเกิดจาก ภาวะทุพโภชนาการ
3) Tertiary hyperparathyroidism เกิดจากไตทํางานล้มเหลวแบบเรอ้ รงั ทาํ ให้มีการ หลั่งพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มนโดยอัตโนมัติ
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
ระดับพาราธัยรอยด์ฮอรโ์ มนที่สูงขึ้นจะมีผลกระตุ้นการทํางานของ osteoclast ทําให้มีการ สลายแคลเซยี มและฟอสเฟตออกจากกระดูกเพ่ิมขึ้น นอกจากนั้นยังมีผลเพิ่มการดูดกลับของแคลเซียม และขับฟอสเฟตที่ไตมากขึ้น รวมทั้งกระตุ้นการสรา้ งวต ามินดีที่ไต (1,25-dihydroxy cholecalciferol) จงึ ทําให้มีการดูดซมึ แคลเซยี มที่ลําไส้เพม่ิ ขึ้น ระดับแคลเซยี มในเลือดจงึ เพิม่ ขนึ้
อาการและอาการแสดง
1) ระดับแคลเซยี มในเลือดเพ่ิมขึ้น เพราะมีการสลายแคลเซยี มออกจากกระดูกมากขึ้น ซึ่งถ้าเกิดมากๆ จะทําให้กระดูกบางและแตกหักได้ง่าย ระดับแคลเซียมที่เพ่ิมขึ้นในเลือดจะทําให้ระบบ ประสาท ระบบกล้ามเนื้อ และระบบทางเดินอาหารทํางานลดลง อาการที่พบ คือ สับสน ความจาํ เสื่อม ซึม หมดสติปวดศีรษะกล้ามเนื้ออ่อนแรงและปวดรเฟล็กซผ์ ิดปกติเบื่ออาหารคลื่นไส้ อาเจยี นนอกจากนั้น อาจพบภาวะดื้อต่ออินสุลิน ทําให้มีการหลั่งอินสุลินเพิม่ ขึ้น เพื่อรกั ษาระดับนาตาลในเลือดให้คงที่
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 260


เชอื้ ได้
4) ไตขับปสสาวะที่เปนด่างมากขึ้น ทําให้เกิดภาวะกรดในร่างกาย (ร่างกายเสียไบ คารบ์ อเนตออกไปกับปสสาวะมาก) ปรม าณปสสาวะเพิม่ ขึ้น
5) เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดตา (hypophoshatemia) มีอาการเบื่ออาหาร กล้ามเนื้อ อ่อนแรงมือสั่นรเฟล็กซผ์ิดปกติควรแนะนําให้รบัประทานอาหารที่มีฟอสฟอรสัสูงเชน่เนื้อสัตว์ไข่แดงถั่ว งา ผักชนิดต่างๆ
6) อาการของทางเดินอาหาร คือ คลื่นไส้ อาเจยี น ท้องผกู แน่นท้อง ลําไส้ไม่ทํางาน กระหายนาอย่างรุนแรง ตับออ่ นอักเสบ
หลักการพยาบาล
1) สังเกตภาวะหัวใจเต้นผิดจงั หวะและภาวะที่มีเลือดออกจากหัวใจ (cardiac output)
ตา
แคลเซยี มตาและดื่มนามากๆ
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 261
2) อาการทางหัวใจและหลอดเลือดพบความดันโลหิตสูง และภาวะหัวใจเต้นผิดจงั หวะ
3) ระดับแคลเซียมในปสสาวะเพิ่มขึ้น ทําให้เกิดน่ิวในทางเดินปสสาวะ และเกิดการติด
2) ในรายที่ระดับแคลเซียมสูงไม่มาก ควรแนะนําให้ผู้ปวยรับประทานอาหารที่มี
3) 4) 5)
ระวังการเกิดอุบัติเหตุ ซงึ่ เปนเหตุให้กระดูกหักได้ ติดตามผลการตรวจเลือดเพื่อหาระดับแคลเซยี ม และดูแลให้ยาตามแผนการรกั ษา ในรายที่ต้องรกั ษาโดยการผ่าตัดเอาก้อนเนื้องอกออก ต้องดูแลสภาวะทางรา่ งกาย
และจติ ใจ ทั้งก่อนและหลงั ผา่ ตัด
2. Hypoparathyroidism คือ ภาวะที่รา่ งกายมีระดับพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มนตากว่าปกติ
สาเหตุ
ธยั รอยด์
1) สาเหตุที่พบมากที่สุด คือ ต่อมพาราธยั รอยด์ถูกทําลายจากการผ่าตัดต่อมธยั รอยด์
2) Digeorge’s syndrome เปน ความผิดปกติของการเจรญ เติบโตทําให้ไม่มีต่อมพารา
3) อุบัติเหตุหรอ การติดเชอื้ ที่ต่อมพาราธยั รอยด์
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
การขาดพาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มนจะทําให้แคลเซยี มสลายออกจากกระดูกน้อยลง รา่ งกายดูดซมึ แคลเซยี มจากทางลําไส้ได้น้อยลง (พาราธยั รอยด์ฮอรโ์ มนกระตุ้นการสรา้ งวต ามินดีที่ไตลดลง) และมีการ ดูดกลับทางไตลดลง จึงทําให้ระดับแคลเซียมในเลือดตาลง การดูดซึมฟอสเฟตที่ไตเพิ่มขึ้น ทําให้ระดับ ฟอสเฟตในเลือดสูงขึ้น


อาการและอาการแสดง
ระดับแคลเซยี มตาในเลือด มีผลทําให้ระบบประสาทและกล้ามเนื้อถูกกระตุ้นได้ง่ายและไวต่อสิ่ง เรา้ อาการที่พบบ่อย คือ กล้ามเนื้อชกั เกรง็ (tetany) รเ ฟล็กซ์ไว (hypereflexia) ตรวจพบ Chvostek’s และ Trousseau’s signs ให้ผลบวก หัวใจเต้นเรว็ หายใจเรว็ และมีเสียงดัง อาการอื่นๆ ที่พบ คือ อาการ ทางจติ ซมึ เศรา้ อารมณ์เปลี่ยนแปลงง่าย ผิวหนังแห้ง เล็บเปราะ ผมแห้ง การเจรญ เติบโตชา้ กระดูกผิดรูป สติปญญาตากว่าปกติ
หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้แคลเซยี มและวต ามินดีตามแผนการรกั ษา
2) ติดตามระดับแคลเซยี มและฟอสเฟตในเลือด และควรควบคุมให้อยู่ในระดับปกติเพื่อ ปองกันการสลายแคลเซยี มจากกระดูก
3) แนะนําให้รบั ประทานอาหารที่มีแคลเซยี มสูง เชน่ นม โยเกิรต์ เนยแข็ง ผักใบเขียว
ความผิดปกติของฮอรโ์ มนจากต่อมหมวกไต (Adrenal Gland)
1. Cushing’s disease คือ โรคที่มีระดับฮอรโ์ มนจากต่อมหมวกไตส่วนนอก ซึ่งเปนส
เตียรอยด์ฮอรโ์ มนมากกว่าปกติ เนื่องจากต่อมหมวกไตส่วนนอกทํางานมากขึ้นหรอ ได้รบั ฮอรโ์ มนมาจาก ภายนอก ทําให้เกิดกลุ่มอาการที่เรย กว่า Cushing’s syndrome
สาเหตุ
1) เนื้องอกของต่อมหมวกไตส่วนนอก
2) เนื้องอกของปอด
3) ได้รบั ยาสเตียรอยด์ฮอรโ์ มนมากเกินไป
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
การเพม่ิ ระดับสเตียรอยด์ฮอรโ์ มนในรา่ งกายจะมีผลทําให้รา่ งกายเกิดการเปล่ียนแปลงต่างๆ ดังน้ี
1) เมตาบอลิซึม มีผลทําให้ระดับนาตาลในเลือดสูงขึ้น โดยสเตียรอยด์ฮอรโ์ มนจะออก ฤทธเ์ิ รง่ ขบวนการทําลายโปรตีนท่ีกล้ามเนื้อ ทําให้มีกรดอะมิโนเพ่ิมขึ้นในเลือด เพื่อนําไปใช้ในการสรา้ ง กลูโคส นอกจากนั้น สเตียรอยด์ฮอรโ์ มนยังออกฤทธท์ิ ําลายเนื้อเยื่อไขมันโดยเฉพาะท่ีอยู่ตามแขนขา ทําให้ มีกรดไขมันเพิม่ ข้ึนในเลือด และส่งเสรม การสะสมไขมันไว้ที่เนื้อเยื่อไขมันบรเ วณแกนกลางลําตัว
พลังงาน
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 262
2) ออกฤทธิต์ ้านภาวะเครย ด โดยผลิตกลูโคสให้แก่เนื้อเยื่อ เพื่อนําไปใช้ในการสรา้ ง


3) ออกฤทธติ์ ้านการอักเสบ กดภูมิคุ้มกันโดยลดจาํ นวนของ mast cells และยับยั้งการ หลั่’สารที่ทําให้เกิดขบวนการอักเสบ ลดการหลั่งเอ็นซัยม์ ทําให้ monocyte, macrophage, lymphocyle, eosinophil และ basophil ทํางานลดลง
4) เพิ่ม excitability ของสมอง ทําให้เกิดอารมณ์แปรปรวน ซมึ เศรา้ นอนไม่หลับ และ
โรคจติ
5) ยับยั้งการสรา้ งกระดูกและกระดูกอ่อน และยับยั้ง fibroblast activity ทําให้กระดูก บางและเปราะ แตกง่าย
6) เพิม่ การหลั่งกรดและ pepsin จากกระเพาะอาหาร ทําให้เกิดแผลให้กระเพาะอาหาร
อาการและอาการแสดง
เกิดกลุ่มอาการ Cushing’s syndrome อาการที่พบ คือ หน้าบวมอูม (moon face) คอใหญ่ มีโหนกนูนที่ต้นคอ (buffalo hump) ท้องห้อยโต (pendulous abdomen) และแตก (striae) แขนขา เล็ก กล้ามเนื้ออ่อนแรง หลอดเลือดแตกง่าย ผิวบางและอาจมีสีผิวคลา ขึ้น กระดูกบางและเปราะ อ่อนเพลีย ความดันโลหิตสูง ระดับนาตาลในเลือดสูง ติดเชอื้ ง่าย แผลหายชา้ อารมณ์แปรปรวน ซมึ เศรา้ นอนไม่หลับ
หลักการพยาบาล
1) บันทึกสัญญาณชีพ ดูแลให้ยาลดความดันโลหิตสูงตามแผนการรกั ษา สังเกตอาการ ผิดปกติ
2) ดูแลให้ได้รบั อาหารและนาอย่างเพียงพอ
3) ระวังการเกิดอุบัติเหตุและปองกันการติดเชอื้ ในรา่ งกาย
2. Adrenal hypofunction คือ โรคที่มีการผลิตฮอรโ์ มนจากต่อมหมวกไตน้อยกว่าปกติ
อาจพบได้ทั้งแบบprimaryหรอ secondaryhypofunction
สาเหตุ
1) Primary adrenal hypofunction เกิดจากต่อมหมวกไตส่วนนอกฝอลีบหรอ ถูก ทําลายจากโรคแพ้ภูมิตนเอง (autoimmune) หรอ เกิดจากเนื้องอก ทําให้เกิดโรค Addison’s disease ระดับฮอรโ์ มนจะลดลงทั้ง cortisol และ aldosterone นอกจากนั้น ยังพบสาเหตุเกิดจากรา่ งกายขาดเอ็น ซยั ม์ในการสังเคราะห์ cortisol ทําให้ระดับ ACTH สูงขึ้น เพื่อกระตุ้นต่อมหมวกไตให้สรา้ ง cortisol ขนาด ของต่อมหมวกไตจึงใหญ่ข้ึน แต่ไม่สามารถสร้าง cortisol ได้ ทําให้เกิด Congenital adrenal hyperplasia (CAH)
2) Secondary adrenal hypofunction เกิดจากความผดิ ปกติของ hypothalamic - pituitary - adrenal axis ทําให้มีการหลั่ง ACTH ลดลง
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 263


พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
1) ระดับ cortisol ลดลง มีผลทําให้รา่ งกายทนต่อภาวะเครย ดได้น้อย จึงเกิดอันตราย ต่ออวัยวะต่างๆ ได้ง่าย เนื่องจากรา่ งกายไม่สามารถเพม่ิ ระดับนาตาลได้ตามความต้องการ
2) การลดลงของระดับ aldosterone ทําให้การดูดกลับโซเดียมที่ไตลดลง และเพิ่มการ ขับโซเดียมที่ไต ทําให้รา่ งกายเสียนาออกไปด้วย จึงเกิดภาวะความดันโลหิตตา และปรม าตรเลือดลดลง (hypovolemia) ได้ นอกจากนั้นยังมีผลทําให้เกิดภาวะโปแตสเซียมในเลือดสูง (hyperkalemia) เนื่องจากไตดูดกลับโปแตสเซยี มมากขึ้น
3) ในโรค Congenital adrenal hyperplasia (CAH) รา่ งกายสรา้ ง cortisol ไม่ได้ ถ้าเกิดในเพศหญิง จะทําให้เพศหญิงแสดงลักษณะของเพศชายได้
อาการและอาการแสดง
เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจยี น ท้องเสีย ปวดท้อง ระดับนาตาลในเลือดตา กล้ามเนือ้ อ่อนแรง นาหนักลด ระดับโซเดียมในเลือดลดลง และระดับโปแตสเซยี มในเลือดเพิม่ ขึ้น ความดันโลหิตตา ปรม าณ เลือดในรา่ งกายลดลง เกิดภาวะขาดนา สับสน มีอาการทางจติ
หลักการพยาบาล
1) ดูแลให้ฮอรโ์ มนทดแทนตามแผนการรกั ษา
2) ดูแลผู้ปวยให้รบั ประทานอาหารที่มีโซเดียมสูงและโปแตสเซยี มตา 3) ถ้าก้อนเนื้องอกเปนสาเหตุสําคัญควรให้คําแนะนําเกี่ยวกับการผ่าตัด 4) สังเกตอาการขาดนา ดูแลให้นาทดแทน บันทึกสัญญาณชพี
5) ดูแลให้ได้รบั การพักผ่อนอย่างเพียงพอ
ความผิดปกติของฮอรโ์ มนจากตับอ่อน (Pancreas)
1. Diabetes mellitus หรอ โรคเบาหวาน คือ กลุ่มอาการของโรคซงึ่ เกิดจากความผิดปกติ
เกี่ยวกับการทํางานของฮอรโ์ มนอินสุลิน (insulin) ทําให้รา่ งกายมีระดับนาตาลในเลือดสูงขึ้น และมีภาวะเม ตาบอลิซมึ ในรา่ งกายผิดปกติ แบ่งออกเปน 2 ชนิด คือ
1.1 โรคเบาหวานชนิดที่ 1 หรอ เบาหวานชนิดพึ่งอินสุลินหรอ Type I Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) พบในคนอายุน้อยกว่า 30 ป
1.2 โรคเบาหวานชนิดที่ 2 หรอ เบาหวานชนิดไม่ต้องพึ่งอินสุลินหรอ Type II Noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) พบในคนอายุมากกว่า 40 ป เปนชนิดที่พบ มากที่สุด ผู้ปว ยบางรายอาจพบภาวะอินสุลินตารว่ มด้วย แต่ระดับอินสุลินจะไม่ตามากเท่าโรคเบาหวานชนิด ที่ 1
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 264


ทงั้ นี้ การวน ิจฉัยเบาหวาน อาศัย
1) อาการ 3 P คือ ปสสาวะมาก (polyuria) ดื่มนามาก (polydipsia) และกินอาหาร
มาก(polyphagia) นาหนักลด อาการของภาวะแทรกซอ้ นเรอ้ รงั ได้แก่ ตามัว แผลเรอ้ รงั ชาตามปลายมือ ปลายเท้า ฯลฯ หากสุ่มเจาะเลือดจะพบระดับนาตาลในเลือดมากกว่า 200 มก./ดล.
2) ระดับนาตาลในเลือดหลังอดอาหาร 8 ชวั่ โมง มีค่ามากกว่า 126 มก./ดล.
3) ทดสอบความทนต่อกลูโคส (glucose tolerance test : GTT) พบระดับนาตาลใน
เลือดหลังดื่มกลูโคส 75 กรมั นาน 2 ชวั่ โมง มีค่ามากกว่า 200 มก./ดล.
สาเหตุ
1) ไม่ทราบสาเหตุ
2) พันธุกรรม ประวัติครอบครวั และอายุ
3) ภาวะผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ทําให้เกิดภาวะแพ้ภูมิตนเอง (autoimmune)
รา่ งกายจะสรา้ ง antibodies (Ab) ต่อ islet cells พบเปนสาเหตุที่สําคัญของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 โดยจะ พบโรคเบาหวานเพื่อ islet cells ถูกทําลายมากกว่า 80%
4) ความอ้วน เปนปจจยั ที่สําคัญของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โดยไขมันที่มีมากขึ้นในเลือด ไปจบั รวมกับอินสุลิน ทําให้อินสุลินออกฤทธไ์ิ ม่ดี (inactive insulin) และไขมันที่สะสมมากขึ้นในเซลล์ จะทําให้โปรตีนต้อนรบั และเซลล์ตอบสนองต่ออินสุลินได้น้อยลง ซงึ่ พอจะสรุปผลของความอ้วนต่อการเกิด โรคเบาหวานได้ตามรปู ที่ 9.1-1
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 265
insulin inactive หรือ insulin antagonism หรือ abnormal binding
ความอวน
ภาวะดื้อตออินสุลิน
โรคเบาหวาน
รูปที่ 9.1-1 แสดงผลของความอ้วนต่อการเกิดโรคเบาหวาน
5) อาหารและสารพิษ อาหารหวานจะดูดซึมจากลําไส้ได้อย่างรวดเรว็ กระตุ้นการหล่ังอินสุลินของรา่ งกาย ถ้ารา่ งกายได้รบั อาหารหวานเปนประจาํ จะทําให้เซลล์เบต้าของตับอ่อน
ความตองการอินสลุ ินของ รางกายมากขึ้น
และจะมีผล


ต้องทํางานหนักจงึ มีโอกาสเกิดความผิดปกติ และทําให้เกิดโรคเบาหวานได้ง่ายขึ้น พวกสารพิษบางชนิด เชน่ สารเบื่อหนู มีผลทําลายเซลล์เบต้าของตับอ่อนโดยตรง จงึ ทําให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ได้
6) ความเครย ดมีผลทําให้มีการหลั่งฮอรโ์ มน catecholamine, glucagon, cortisol และ growth hormone มากขึ้น ฮอรโ์ มนเหล่านี้มีฤทธติ์ ้านอินสุลิน ทําให้ระดับกลูโคสในรา่ งกายเพิ่มขึ้น ถ้าเปนนานๆ จะทําให้ระดับความทนต่อกลูโคสของรา่ งกายลดลงเกิดโรคเบาหวานได้
7) ยาต่าง ๆ เช่น ยาขับปสสาวะ ยาระงับชัก มีผลทําให้การหลั่งอินสุลินลดลง ยาส เตียรอยด์มีผลทําให้ระดับนาตาลในเลือดสูง
8) การขาดการออกกําลังกาย มีผลทําให้เนื้อเยื่อมีการตอบสนองต่ออินสุลินได้ไม่ดี เนื่องจากจาํ นวนโปรตีนต้อนรบั ต่ออินสุลินลดลง
พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ
จากสาเหตุต่าง ๆ ของโรคเบาหวาน ซงึ่ มีผลกระทบให้เกิดภาวะขาดอินสุลิน หรอ ภาวะดื้อต่ออิน สุลิน หรอ ภาวะที่มีฮอรโ์ มนต้านฤทธิต์ ่ออินสุลินสูงขึ้นหรอ อื่นๆ ทําให้เซลล์ต่าง ๆ ไม่สามารถใช้และเก็บ กลูโคสได้รว่มกับมีการสลายไกลโคเจนเปนกลูโคสจากตับมากขึ้นระดับนาตาลในเลือดจะสูงขึ้น
เมื่อระดับนาตาลในเลือดสูงขึ้น ท่อไตไม่สามารถดูดกลับได้หมด จึงมีนาตาลเหลือท้ิงออกมา กับปสสาวะ (glycosuria) ทําให้เกิดภาวะ osmotic diuresis รา่ งกายมีการสูญเสียนาและอีเล็คโทรลัยท์ ต่างๆ ออกไปกับปสสาวะมากขึ้น (polyuria) จึงเกิดภาวะขาดนา (dehydration) ผู้ปวยมักจะกระหายนา และดื่มนามากขึ้น (polydipsia) เซลล์ต่างๆ เมื่อขาดสารอาหารจะกระตุ้นฮัยโปธาลามัส (hypothalamus) ทําให้ผู้ปวยรูส้ ึกหิวและกินอาหารมากขึ้น (polyphagia) แต่เซลล์ไม่สามารถนํากลูโคส เข้าสู่เซลล์ได้ ผู้ปวยจึงผอมลง เมื่อรา่ งกายเกิดภาวะขาดนา ความเข้มข้นของเลือดจะเพิ่มขึ้น ทําให้เกิด ความล้มเหลวในการไหลเวย นเลอื ดปลายทาง ปรม าณเลือดไปยงั อวัยวะที่สําคัญ คือ ไต และสมองลดลง ทํา ให้ผู้ปวยเกิดภาวะชกั และหมดสติที่เรย กว่า ภาวะหมดสติชนิดฮัยเปอรอ์ อสโมลาร์ (hyperosmolar coma) ระดับนาตาลในเลือดอาจสูงถึง 400 - 2,000 มก./ดล.
สําหรบั การเปลี่ยนแปลงเกี่ยวกับเมตาบอลิซึมของสารอาหาร พบว่า เมื่อเซลล์ไม่สามารถใช้ สารอาหารกลูโคส จะมีผลทําให้อัตราการสรา้ งไขมันลดลง ไขมันถูกสลายออกมาเปนกรดไขมัน และมีการ สรา้ งคีโตนที่ตับมากขึ้น ทําให้มีระดับคีโตนในเลือดเพิ่มขึ้นและถูกขับออกมากับปสสาวะ รา่ งกายเสีย โซเดียมออกไปกับปสสาวะมากขึ้น และเนื่องจากคีโตนมีสภาพเปนกรด จงึ ทําให้เกิดภาวะกรดในรา่ งกาย ซงึ่ จะมีผลกดการทํางานของระบบประสาท รา่ งกายพยายามปรบั ตัวโดยเพ่ิมการดูดกลับไบคารบ์ อเนตทางไต มากขึ้น นอกจากนั้น การหายใจจะเพ่ิมขึ้นเพื่อขับคารบ์ อนไดออกไซด์ออกทางลมหายใจ ซึ่งจะทําให้เกิด ภาวะขาดนามากขึ้น การปรบั ตัวของรา่ งกายแบบนี้ในรายที่เปน มาก ๆ จะไม่ได้ผล ผู้ปวยจะเกิดภาวะคีโตสิส จากเบาหวาน (diabetic ketoacidosis) ซึ่งพบมากในผู้ปวยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 สําหรับผู้ปวย โรคเบาหวานชนิดที่ 2 โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ ภาวะนี้มักไม่เกิดขึ้น ซงึ่ ยังไม่ทราบเหตุผลแน่นอน เชอื่ ว่าเปน
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 266


เพราะรา่ งกายยงั มีอินสุลนิ อยู่บ้าง จงึ พอที่จะปอ งกันไม่ให้เกิดการสลายตัวของไขมันมากเกินไป แต่ระดับอิน สุลินนี้ยังไม่พอที่จะทําให้กลูโคสผ่านเข้าสู่เซลล์ได้ หรอ อาจเปนเพราะตับทํางานไม่ดี จึงผลิตคีโตนได้น้อย รว่ มกับรา่ งกายเกิดภาวะขาดนา ทําให้มีการสลายของเนื้อเยื่อไขมันลดลง
ในส่วนของสารอาหารโปรตีนจะเกิดการเปลี่ยนแปลงในรา่ งกาย โดยมีการสลายโปรตีนเปน กรดอะมิโนเพื่อให้พลงังานมากขึ้นจงึพบไนโตรเจนในปสสาวะเพมิ่ขึ้นจากภาวะที่รา่งกายขาดนารว่มกับมี การสลายโปรตีน ทําให้รา่ งกายสูญเสียโปแตสเซยี มออกไปกับปสสาวะมากขึ้น
การเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในโรคเบาหวานตั้งแต่เซลลไ์ ม่สามารถใชก้ ลโู คส จนกระทั่งเกิดภาวะ หมดสติสามารถสรุปตามรูปที่ 9.1-2
อาการและอาการแสดงของโรคเบาหวาน
1) อาการที่เปนผลจากภาวะนาตาลในเลือดสูง คือ อาการกระหายนามาก ปสสาวะมาก อ่อนเพลีย นาหนักลดลงทั้ง ๆ ที่รบั ประทานอาหารได้มาก คลื่นไส้ อาเจยี น
2) อาการที่เกิดจากภาวะแทรกซอ้ นของเบาหวาน คือ
2.1) อาการจากภาวะแทรกซอ้ นเฉียบพลัน ได้แก่ อาการหมดสติจากภาวะนาตาลใน
เลือดสูง ซงึ่ เกิดจากภาวะหมดสติชนิดฮัยเปอรอ์ อสโมลาร์ นอนคีโตติค มีอาการของภาวะขาดนาอย่างมาก ชัก และหมดสติ อาการที่เกิดจากภาวะกรดจากคีโตน คือ ปสสาวะมาก มึนงง หายใจเหนื่อยหอบมีกล่ิน ผลไม้ ปสสาวะมีคีโตน
2.2) อาการจากภาวะแทรกซอ้ นเรอ้ รงั ได้แก่
2.2.1) อาการทางไต เกิดกลมุ่ อาการเนโฟรติค (nephrotic syndrome) ไตวาย
เ ร อ้ ร งั
2.2.2) อาการทางระบบประสาท เปนอัมพาตของสมอง มอี าการชาตามปลายมือ ปลายเท้า มึนงง แขนขาอ่อนแรง
2.2.3) อาการทางผวิ หนัง มอี าการทางผิวหนงั คันเฉพาะที่ ฝฝกบัว 2.2.4) อาการทางตา มีอาการสายตาสั้น ตามัว ต้อกระจก
ทางเดินปสสาวะ ฯลฯ
2.2.5) โรคติดเชอื้ ต่าง ๆ เชน่ โรคติดเชอื้ ของผิวหนัง วัณโรคปอด โรคติดเชอื้ ของ 2.2.6) โรคหลอดเลือดหัวใจ ทําให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 267


Insulin Lack
Decreased glucose use Hyperglycemia
Polyuria
Water and electrolyte loss
polyphagia
Ketogenesis in liver
Ketoacidosis
CNS depress
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 268
Increased protein catabolism
Urinary nitrogen and Loss potassiumI
Glycosuria, Osmotic diuresis
Increased fat catabolism
Hyperpnea (Kussmaul)
Thirst Polydipsia
Dehydration Hemoconcentration
Circulatory failure Anuria
Coma and Death
Ketonuria Loss sodium
Shock
รูปที่ 9.2-2 กลไกการเกิดภาวะหมดสติ เม่ือรา่ งกายขาดอินสุลิน หรอ อินสุลินทํางานไมไ่ ด้


อาการและอาการแสดงของโรคเบาหวาน
3) อาการที่เปนผลจากภาวะนาตาลในเลือดสูง คือ อาการกระหายนามาก ปสสาวะมาก อ่อนเพลีย นาหนักลดลงทั้ง ๆ ที่รบั ประทานอาหารได้มาก คลื่นไส้ อาเจยี น
4) อาการที่เกิดจากภาวะแทรกซอ้ นของเบาหวาน คือ
2.2)อาการจากภาวะแทรกซอ้ นเฉียบพลัน ได้แก่ อาการหมดสติจากภาวะนาตาลใน
เลือดสูง ซงึ่ เกิดจากภาวะหมดสติชนิดฮัยเปอรอ์ อสโมลาร์ นอนคีโตติค มีอาการของภาวะขาดนาอย่างมาก ชัก และหมดสติ อาการที่เกิดจากภาวะกรดจากคีโตน คือ ปสสาวะมาก มึนงง หายใจเหนื่อยหอบมีกล่ิน ผลไม้ ปสสาวะมีคีโตน
2.2) อาการจากภาวะแทรกซอ้ นเรอ้ รงั ได้แก่
2.2.1) อาการทางไต เกิดกลมุ่ อาการเนโฟรติค (nephrotic syndrome) ไตวาย
เ ร อ้ ร งั
2.2.2) อาการทางระบบประสาท เปนอัมพาตของสมอง มอี าการชาตามปลายมือ ปลายเท้า มึนงง แขนขาอ่อนแรง
2.2.3) อาการทางผวิ หนัง มอี าการทางผิวหนัง คันเฉพาะที่ ฝฝกบัว 2.2.4) อาการทางตา มีอาการสายตาสั้น ตามัว ต้อกระจก
ทางเดินปสสาวะ ฯลฯ
2.2.5) โรคติดเชอื้ ต่าง ๆ เชน่ โรคติดเชอื้ ของผิวหนัง วัณโรคปอด โรคติดเชอื้ ของ
2.2.6) โรคหลอดเลือดหัวใจ ทําให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย
หลักการพยาบาล
1) ติดตามผลการตรวจนาตาลในเลือดและในปสสาวะ ผลการตรวจนาตาลสะสมในเลือด คือ HbAIC และ fructosamine ซึ่งเปนการประเมินการควบคุมนาตาลในระยะ 2 เดือน และ 3 สัปดาห์ ตามลําดับ
2) แนะนําการปฏิบัติตัวในการควบคุมระดับนาตาลในเลือด โดย
2.1) การควบคุมอาหารและนาหนักรา่ งกาย โดยรบั ประทานอาหารในปรม าณคงที่ทุก
วัน อาหารพวกแปง ขนม และผลไม้หวาน เลือกรบั ประทานอาหารที่มี glycemic index ตา (ดูดซมึ ได้น้อย) ลดอาหารมัน เพิม่ อาหารพวกผัก และอาหารที่มีกากใยมากๆ การควบคุมอาหารต้องทําตลอดไป
2.2) การออกกําลังกายจะช่วยให้อินสุลินออกฤทธไ์ิ ด้ดีขึ้น และทําให้เลือดไปเลี้ยง อวัยวะต่างๆ มากขึ้น หลักการออกกําลังกายที่สําคัญในผู้ปวยเบาหวาน คือ ออกกําลังกายสมาเสมอทุกวัน งดออกกําลังกายขณะท้องว่าง ไม่ออกกําลังกายหักโหมเกินไป หลีกเลี่ยงการออกกําลังกายที่ต้องใช้กําลัง
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 269


หรอ แรงเบ่ง เพราะอาจทําให้หลอดเลือดแตกได้ ขณะออกกําลังกายให้สังเกตอาหารหน้ามืด ใจสั่น เปนลม ซงึ่ เปนอาการแสดงของภาวะนาตาลในเลือดตา หากมีอาการให้รบ ดื่มนาหวานและหยุดออกกําลังกาย
2.3) การใช้ยาควบคุมระดับนาตาลในเลือด ผู้ปวยต้องใชย้ าอย่างถูกต้องตามขนาด และแผนการรกั ษา ห้ามเพม่ิ หรอ ลดขนาดของยาหรอ หยุดยาเอง
3) แนะนําวธ ดี ูแลตนเองในเรอ่ งความสะอาดของรา่ งกาย การดูแลรกั ษาเท้า การงดสูบ บุหรแ่ ละดื่มเหล้า การตรวจนาตาลในเลือดและในปสสาวะ การสังเกตอาการของภาวะแทรกซอ้ น การปฏิบัติ ตัวเมื่อเกิดภาวะแทรกซอ้ นในระยะแรกก่อนมาโรงพยาบาล การทําจติ ใจให้แจม่ ใส และการมาตรวจตามนัด
................................................
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 270


บรรณานุกรม
วท ยา ศรด ามา. ต่อมธัยรอยด์และโรคของต่อมธัยรอยด์. ใน: วท ยา ศรด ามา, บรรณาธิการ. ตํารา อายุรศาสตร.์ พิมพ์ครงั้ ที่ 3 (ฉบับที่ 8). กรุงเทพฯ: ยูนิตี้ พับลิเคชนั่ ; 2542. หน้า 428-40.
วท ยา ศรด ามา. โรคของต่อมใต้สมอง, ไฮโปธาลามัส และการควบคุมทาง Neuroendocrine. ใน: วท ยา ศรด ามา, บรรณาธกิ าร. ตําราอายุรศาสตร.์ พิมพค์ รงั้ ที่ 3 (ฉบับท่ี 8). กรงุ เทพฯ: ยูนิตี้ พับลิเคชน่ั ; 2542 . หน้า 348-407.
วท ยา ศรด ามา. โรคเบาหวาน. ใน: วท ยา ศรด ามา, บรรณาธกิ าร. ตําราอายุรศาสตร.์ พิมพ์ครงั้ ที่ 3 (ฉบับ ที่ 8). กรุงเทพฯ: ยูนิตี้ พับลิเคชนั่ ; 2542 . หน้า 450-61.
วไ ลวรรณ ทองเจรญ . ความไม่สมดุลของฮอรโ์ มน. ใน พัสมณฑ์ คุ้มทวพ ร, จนั ทนา รณฤทธวิ ช ยั , วไ ลวรรณ ทองเจรญ , วน ัส ลีฬหกุล. พยาธสิ รร ทางการพยาบาล. กรุงเทพมหานคร: ทีเอสบี โปรดักส์; 2558. หนา้ 143-67.
Banasik JL. Endocrine physiology and mechanisms of hypothalamic-pituitary regulation. In: Copstead LE, Banasik J. editors. Pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2019. p. 783-98.
Banasik JL. Disorders of endocrine function. In: Copstead LE, Banasik J. editors. Pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2019. p. 799-814.
Braun, CA, Anderson, CM. Applied pathophysiology: A conceptual approach to the mechanisms of disease. 3th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.
Brashers VL, Huether SE. Mechanisms of hormonal regulation. In: Huether SE, McCance KL, editors. Understanding pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2017. p. 439-59.
Brashers VL, Jones RE, Huether SE. Mechanisms of hormonal regulation. In: McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS, editors. Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children. 7th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2014. p. 689-716.
Brashers VL, Jones RE, Huether SE. Alterations of hormonal regulation. In: McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS, editors. Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults and children. 7th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2014. p. 717- 767.
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 271


Brashers VL, Jones RE, Huether SE. Alterations of hormonal regulation. In: Huether SE, McCance KL, editors. Understanding pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2017. p. 460-89.
Guven S, Kuen JA, Matfin G. Diabetes mellitus. In : Porth CM, editor. Essentials of Pathophysiology: Concepts of altered health states. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015. p. 793-820.
Miller BJ. Diabetes mellitus In: Copstead LE, Banasik J. editors. Pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2019. p. 815-38.
Matfin G, Guven S, Kuenzi JA. Mechanisms of endocrine control. In : Porth CM, editor. Essentials of Pathophysiology: Concepts of altered health states. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015. p. 753-66.
Mefford LC. Mechanisms of endocrine control. In: Norris TL, editor. Porth’s Pathophysiology: Concepts of altered health states. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019. p. 1174-87.
Mefford LC. Disorders of endocrine control. In: Norris TL, editor. Porth’s Pathophysiology: Concepts of altered health states. 10th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019. p. 1188-232.
Story L. Pathophysiology: A practical approach. 3rd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning; 2017.
หน่วยที่ 9.1 ความผิดปกติของฮอรโ์ มน 272