บทที่ 7.1

หน่วยที่ 7.1 ความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์ 187
หน่วยที่ 7
ความไม่สมดุลของนา อิเล็กโทรไลต์ และกรด-ด่าง
หน่วยที่ 7.1 ความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์
วไลวรรณ ทองเจรญ
จุดประสงค์การเรย นรู้
1. อธบิ ายการกระจายของนาในรา่ งกาย
2. อธบิ ายกลไกการควบคุมดุลนาในรา่ งกาย
3. อธบิ ายภาวะความไม่สมดุลของนาในรา่ งกาย
4. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะขาดนา
5. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะนาเกินและภาวะ
พิษของนา
6. อธบิ ายกลไกการควบคุมดุลโซเดียมในรา่ งกาย
7. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะโซเดียมตา
8. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะโซเดียมสูง
9. อธบิ ายกลไกการควบคุมดุลโปตัสเซยี มในรา่ งกาย
10. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะโปตัสเซยี มตา 11. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะโปตัสเซยี มสูง 12. อธบิ ายกลไกการควบคุมดุลแคลเซยี มในรา่ งกาย
13. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปล่ยี นแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซยี มตา 14. อธบิ ายสาเหตุ กลไกการเปลี่ยนแปลง อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซยี มสงู 15. วเ คราะห์ความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์ 15.อธบิายหลักการพยาบาลและข้อแนะนําในการดูแลผู้ปวยที่มีความไม่สมดุลของนาและ
อิเล็กโทรไลต์
บทนํา
เซลล์ของรา่ งกายอยู่ภายในสภาวะความสมดุลของนา และอิเล็กโทรไลต์ การเปลี่ยนแปลง ของนา และอิเล็กโทรไลต์ จะมีผลต่อการทํางานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ และทําให้มีการ เคลื่อนที่ของสารนาจากที่หนึ่งไปยังอีกที่หนึ่ง ซงึ่ มีผลกระทบต่อปรม าตรของเลือดและการทํางานของ เซลล์ในรา่งกายทําให้เกิดพยาธสิรรภาพของรา่งกายได้


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 188
นา
นาเปนสิ่งที่จําเปนสําหรบั ชีวต เพราะเปนส่วนประกอบที่สําคัญของเซลล์ และเปน ตัวกลางทําให้เกิดปฏิกิรย าเคมีภายในรา่ งกาย นอกจากนั้นยังมีบทบาทสําคัญในการควบคุมอุณหภูมิ ของรา่ งกาย และชว่ ยขนส่งสารต่างๆ ในรา่ งกาย
การกระจายของนาในรา่ งกาย
รา่ งกายมีนาเปนองค์ประกอบรอ้ ยละ 55-60 ของนาหนักตัว ดังนั้น คนที่มีนาหนักตัว 70 กิโลกรมั จะมีนาในรา่ งกายประมาณ 42 ลิตร ปรม าณนาทั้งหมดในรา่ งกายมีค่าแตกต่างกันในแต่ละ บุคคลขึ้นกับปรม าณไขมัน อายุ และเพศ (คนผอมมีนามากกว่าคนอ้วน เด็กมีนามากกว่าผู้ใหญ่ และ ผู้ชายจะนามากกว่าผู้หญิง) การกระจายของนาในรา่ งกายมีดังนี้
1. นาในเซลล์ (intracellular water) ประมาณรอ้ ยละ 40 ของนาหนักตัว หรอ 2 ใน 3 ของนาทั้งหมดในรา่ งกาย
2. นานอกเซลล์ (extracellular water) ประมาณรอ้ ยละ 20 ของนาหนักตัว หรอ 1 ใน 3 ของนาทั้งหมดในรา่ งกาย แบ่งเปน
2.1 นาในหลอดเลือด (intravascular water) ประมาณรอ้ ยละ 5 ของนาหนักตัว
2.2 นาในชอ่ งว่างระหว่างหลอดเลือดกับเซลล์ (interstitial water) ประมาณรอ้ ยละ 15 ของนาหนักตัว นาในส่วนนี้รวมนาในส่วน trancellular fluid ซึ่งได้แก่ นาไขสันหลัง นาในลูกตา และนาย่อยอาหาร ฯลฯ
นาเข้าสู่รา่ งกาย (Water intake)
รา่ งกายได้รบั นาวันละ 1,500-3,000 มิลลิลิตร โดยได้รบั 3 ทาง คือ
1. ทางนาดื่ม อาหารเหลว และนาที่ปนอยู่ในอาหาร ปรม าณ 500-1,500 มิลลิลิตร
2. จากอาหาร เชน่ ข้าว เนื้อ ผัก ผลไม้ ซงึ่ มีนาเปนองค์ประกอบ ปรม าณ 800-1,000 มิลลิลิตร 3. จากเมตาบอลิซึมของรา่ งกาย นาที่ได้โดยวธ ีนี้เรย กว่า water of oxidation หรอ
metabolic water ปรม าณ 200-500 มิลลิลิตร
นาออกจากรา่ งกาย (Water output)
รา่ งกายสูญเสียนาวันละ 1,300-3,000 มิลลิลิตร จาก 2 ทาง คือ
1. ทางผิวหนัง และปอด ( perspiration) ขึ้นอยู่กับอัตราเมตาบอลิซึม อุณหภูมิของ รา่ งกาย ความชื้น อุณหภูมิของอากาศ กิจกรรมที่ทํา และอารมณ์ แบ่งเปน 2 แบบ คือ แบบที่ไม่ รูส้ ึกตัว (insensible perspiration) ในภาวะปกติ รา่ งกายจะเสียนาวันละ 500-800 มิลลิลิตร โดย สูญเสียทางผิวหนังประมาณวันละ 300 มิลลิลิตร และสูญเสียทางปอดวันละ 300-500 มิลลิลิตร และ แบบรูส้ ึกตัว (sensible perspiration) จะพบในกรณีที่มีการเสียเหง่อ มาก เช่น เมื่อออกกําลังกาย อย่างหนัก


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 189
2. ทางลําไส้ โดยออกไปกับอุจจาระ วันละ 100-200 มิลลิลิตร เพื่อช่วยให้อุจจาระไม่ แข็งเกินไป ปรม าณนาที่สูญเสียจะมากหรอ น้อยขึ้นกับ ภาวะท้องเสีย หรอ ท้องผูก
3. ทางไต โดยสูญเสียออกมากับปสสาวะ ประมาณวันละ 1,000-1,500 มิลลิลิตรปรม าณ มากหรอ น้อยขึ้นกับนากินหรอ ดื่ม ถ้าได้รบั มากจะถูกขับออกมากเชน่ กัน
ปรม าณ ADH (antidiuretic hormone) เช่น ADH หลั่งน้อยและ/หรอ ADH receptor ที่หลอดฝอยไตส่วนปลาย (distal tubule) และท่อรวบรวมปสสาวะ (collecting tubule) จาํ นวนน้อยหรอ ไม่ทํางาน ทําให้ปรม าณปสสาวะเพิม่ ขึ้น (tubular diuresis)
ปรม าณตัวละลาย (solute) ที่กรองผ่านโกลเมอรูลัส (glomerulus) เชน่ หากรา่ งกายขับ ยูเรยออกมากปรมาณปสสาวะจะมากขึ้นด้วยเพื่อชว่ยขับยูเรยออกจากรา่งกายเพราะยูเรยเปนสารขับ ปสสาวะ
สมรรถภาพของไต หากสมรรถภาพลดลง ปรม าณปสสาวะจะลดลงด้วย เชน่ ภาวะไตวาย เ ร อ้ ร งั
การสูญเสียนาทางอื่น เชน่ การเสียเหง่อ มาก อาเจยี น หรอ ท้องเสีย รา่ งกายจะขับปสสาวะ น้อยลง
การควบคุมดุลนาในรา่ งกาย
การควบคุมดุลนานอกเซลล์เปนเรอ่ งสําคัญ เนื่องจากเยื่อหุ้มเซลล์มีคุณสมบัติยอมให้นา ผ่านได้ดีมาก นาแทบทุกส่วนในรา่ งกายจงึ มีแรงดันนา (hydrostatic pressure) และแรงดันออสโม ติก (osmotic pressure) เท่ากัน ดังนั้น ในกรณีที่นาส่วนใดส่วนหนึ่งขาดหรอ เกิน นาส่วนอื่นๆ จะถูก กระทบให้ปรบั ดุลใหม่เสมอ การควบคุมดุลนาในรา่ งกายอาศัยการควบคุม 2 ทาง คือ
1. การกระหายนา ควบคุมทั้งปรม าตรและออสโมลาลิตีย์ของนานอกเซลล์ ศูนย์กระหาย นาในไฮโปธลั ลามัส (hypothalamus) จะถูกกระตุ้นเมื่อออสโมลาลิตีย์ของนานอกเซลล์เพ่ิมขึ้น หรอ ปรม าตรของนานอกเซลล์ลดลง ทําให้เกิดความรูส้ ึกกระหายนามากขึ้น โดยทั่วไป การกระหายนาจะ เกิดขึ้นเมื่อมีการเสียนาประมาณรอ้ ยละ 2 ของนาหนักตัว หรอ รอ้ ยละ 0.5 ของนาในรา่ งกาย ทั้งนี้ หาก เปนการสูญเสียนาแบบ isotonic deficit จะไม่เกิดความรูส้ ึกกระหายนา
2. การขับปสสาวะ อาศัยไต ควบคุมทั้งออสโมลาลิตีย์ (osmolality) และปรม าตรของนา นอกเซลล์
2.1 กลไกควบคุมออสโมลาลิตีย์ รา่ งกายมีวธ คี วบคุมออสโมลาลิตีย์ให้คงที่ โดยอาศัย ADH ซึ่งเปนฮอรโ์ มนที่สรา้ งจากไฮโปธัลลามัส ส่วน supraoptic และ paraventricular nuclei และถูกเก็บไว้ที่ต่อมใต้สมองส่วนหลัง ADH ออกฤทธิ์ โดยเพิ่มการดูดนากลับจากหลอดฝอยไตส่วน ปลาย (distal tubule) และท่อรวบรวมปสสาวะ (collecting tubule) ปจจยั สําคัญที่กระตุ้นให้มีการ หลั่ง ADH คือ การเปลี่ยนแปลงออสโมลาลติ ีย์ของนานอกเซลล์ ตัวรบั การกระตุ้น(receptor) ต่อการ เปลี่ยนแปลงออสโมลาลิตีย์ คือ ออสโมรเ ซฟเตอร์ (osmoreceptor) ซงึ่ อยู่ในไฮโปธลั ลามัส การเพิ่ม


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 190
ระดับออสโมลาลิตีย์ เพียงรอ้ ยละ 1-2 สามารถกระตุ้นการหลั่ง ADH ได้กลไกการทํางานเกิดขึ้นตามรูป ที่ 7.1-1
การเสียนาหรอ ปรม าตรของนาลดลง
ออสโมลาลิตีย์ของนาเพิม่ ขึ้น ออสโมรเ ซฟเตอร์
กระหายนามากขึ้น ด่ืมนามากข้ึน
การหลง่ั ADH มากขึ้น
ออสโมลาลิตีย์ของนาลดลง
รูปที่ 7.1-1 กลไกการควบคุมออสโมลาลิตียโ์ ดยอาศัย การกระหายนา และ ADH (ออสโมลาลิตีย์ คือ จาํ นวนอนุภาคของตัวละลายท่ีแตกตัวทั้งหมดในตัวทําละลาย 1 กิโลกรมั )
2.2 กลไกควบคุมปรม าตรนานอกเซลล์ ปรม าตรนานอกเซลล์ไม่ได้ขึ้นอยู่กับ ปรม าตรนาอย่างเดียว แต่ยังขึ้นอยู่กับปรม าณโซเดียมด้วย ดังนั้น หากจะควบคุมให้ปรม าตรของนา นอกเซลล์คงท่ี รา่ งกายจะต้องขับเกลือหรอ เก็บเกลือไว้ในปรม าณท่ีพอเหมาะ การควบคุมปรม าตรนา เพื่อให้เกิดดุลนาในรา่ งกายอาศัยอัตราการกรองที่ไต (GFR) ฮอรโ์ มนอัลโดสเตอโรน (aldosterone) และ ADH
อัตราการกรองที่ไต (GFR) มีผลควบคุมปรม าตร โดยปรม าตรของนานอกเซลล์ลดลง เมื่อ GFR เพิม่ ขึ้น ในทางตรงกันข้าม ถ้า GFR ลดลง ปรม าตรของนานอกเซลล์จะเพม่ิ ขึ้น
อัลโดสเตอโรน เปนฮอรโ์ มนจากผิวนอกต่อมหมวกไต (adrenal cortex) มีฤทธเ์ิ พิ่ม การดูดกลับของโซเดียมที่หลอดฝอยไตส่วนปลาย (distal tubule) และท่อรวบรวมปสสาวะ ซงึ่ จะมี
การดูดกลับนามากขึ้น การถ่ายปสสาวะลดลง


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 191
ผลเพิ่มการดูดกลับนาเข้าสู่รา่ งกายตามโซเดียม สําหรบั ADH นอกจากจะถูกควบคุมโดยออสโมลาลิ ตีย์ของนานอกเซลล์แล้ว การหลั่ง ADH ยังถูกกระตุ้นได้โดยการลดระดับของความดันเลือดลงรอ้ ยละ 5-10 หรอ การเสียเลือดรอ้ ยละ 10-15 ซงึ่ จะมีผลกระตุ้นการหล่ัง ADH มากที่สุด กลไกการหลั่งโดยวธ ี นี้อาศัยตัวรบั การกระตุ้น คือ บาโรรเ ซพเตอร์ (baroreceptor) ซงึ่ อยู่ที่หัวใจห้องบน (atrium) ซา้ ย
กลไกการควบคุมปรม าตรของนานอกเซลล์โดยอาศัย อัตราการกรองที่ไต (GFR) ฮอรโ์ มนอัลโดสเตอโรน และ ADH เกิดขึ้นตามรูปที่ 7.1-2
Hypotension / Hypovolemia
Venous pressure
Venous return Atrial pressure
Baroreceptor
ADH
Renal blood flow
Afferent arteriolar stretch to juxtaglomerular baroreceptor
Renin release
GFR
Sodium excretion
Angiotensinogen Angiotensin I
Converting enzyme
Angiotensin II
Aldosterone secretion Vasoconstriction Renal Na+ reabsorption Systolic blood pressure
Urine
Extracellular fluid volume
รูปที่ 7.1-2 กลไกการควบคมุ ปรม าตรนานอกเซลลโ์ ดยอาศัย อัตราการกรองที่ไต (GFR) ฮอรโ์ มน aldosterone และ ADH


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 192
ความไม่สมดุลของนาในรา่ งกาย
1. ภาวะขาดนา (Fluid deficit หรอ dehydration) อาจขาดเฉพาะนาอย่างเดียว หรอ
ขาดนามากกว่าเกลือ (hypertonic dehydration) ซงึ่ พบน้อย ส่วนใหญ่พบ แบบขาดทั้งนาและเกลือ (isotonic or iso-osmolar dehydration) และแบบขาดเกลือมากกว่านา (hypotonic dehydration)
สาเหตุ
1) ได้รบั นาลดลง พบในกรณีผู้ปวยไม่รูส้ ึกตัว ซมึ กลืนลําบาก กินอาหารและดื่มนาน้อย ผู้ปวยไม่กระหายนา เนื่องจากไฮโปธัลลามัสถูกทําลาย เช่น ผู้ปวย hydrocephalus, cerebral injury, cerebral arteriosclerosis เปนต้น
2)เสียนามากมักมีการเสียเกลือรว่มด้วยพบในกรณี
2.1) จากทางเดินอาหาร เชน่ อาเจยี น ท้องเสีย, gastrointestinal suction, fistula
drainage
2.2) จากทางผิวหนังและปอด เชน่ มีไข้ อากาศรอ้ นเหง่อ ออกมาก ผิวหนังถูกทําลาย
จากความรอ้ นลวก หอบเหนื่อย
2.3) ทางปสสาวะ เช่น โรคเบาหวาน โรคเบาจืด โรคไต (Fanconi syndrome,
chronic pyelonephritis, chronic renal failure, nephropathy ฯลฯ)
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
1) การเปลี่ยนแปลงที่ระดับเซลล์
เมื่อรา่ งกายขาดนาจะมีผลทําให้ออสโมลาลิตีย์ของนานอกเซลล์เพิม่ ขึ้น จงึ ดึงนาจากภายใน
เซลล์ออกสู่ภายนอกเซลล์จนกระทั่งออสโมลาลิตีย์ในและนอกเซลล์เท่ากัน เนื่องจากปรม าตรนาใน เซลล์มากกว่านานอกเซลลใ์ นอัตราส่วน นาในเซลล์ : นานอกเซลล์ เท่ากับ 2:1 ดังนั้น จงึ มีผลทําให้เซลล์ ขาดนา 2 ส่วน และนอกเซลล์ขาดนา 1 ส่วน (รูปที่ 7.1-3) ระดับ Hematocrit (Hct) และความตึงของ ผิวหนังไม่เปลี่ยนแปลง
1: 2 ปรม าตรนาส่วนที่ขาด
ปรม าตรนาหลงั สมดุล
รูปที่ 7.1-3 การเปลี่ยนแปลงของนานอกเซลลแ์ ละนาในเซลล์ เมื่อเกิดภาวะขาดนา
นอกเซลล์
ในเซลล์
ปรม าตรนา ส่วนท่ีขาดใน เซลล์ 2 ส่วน
ปรม าตรนา ส่วนท่ีขาดนอก เซลล์ 1 ส่วน


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 193
2) การตอบสนองของรา่ งกาย
ปรม าตรนานอกเซลล์ที่ลดลง และออสโมลาลติ ีย์ทเี่ พม่ิ ขนึ้ มีผลกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอ โรน ADH และกระตุ้นศูนย์กระหายนา ทําให้ปรม าตรปสสาวะลดลง นาและโซเดียมจะถูกดูดกลับ เพิม่ ขึ้น ดื่มนามากขึ้น ตามลําดับ
อาการและอาการแสดง
ผู้ปวยขาดนารอ้ ยละ 2 ของนาหนักตัว (คนหนัก 68 กก. ขาดนาประมาณ 1.4 ลิตร) จะมี อาการกระหายนา หากไม่ได้รบั นา 3-4 วัน อาจขาดนาได้ถึงรอ้ ยละ 6 ของนาหนักตัว ซึ่งจะมีอาการ กระวนกระวาย คอแห้ง ลิ้นแห้ง ไม่ค่อยมีนาลาย กลืนลําบาก ปสสาวะออกน้อย แต่ความตึงของ ผิวหนังและความดันเลือดยังไม่เปลี่ยนแปลง ในกรณีที่ขาดนามากกวา่ รอ้ ยละ 7 ของนาหนักตัว ผู้ปวย จะไม่รูส้ ึกตัว เพ้อ ประสาทหลอน เพราะสมองขาดเลือด อุณหภูมิกายสูง หากขาดมากกว่านี้จะมีอาการ ความดันเลือดลดลง ชอ็ คและเกิดภาวะหายใจวาย
2. ภาวะนาเกินและภาวะพิษของนา (Water excess and water intoxication) อาจ เกิดจากการคั่งของทั้งเกลือและนา (isotonic expansion) หรอ การคั่งของนาอย่างเดียว (water volume excess) หรอ การคั่งของนามากกว่าเกลือ (hypotonic expansion) ให้กรณีที่มีการคั่งของ นาอย่างรุนแรงจะทําให้เกิดภาวะพิษของนา เรย ก water intoxication ซงึ่ มักพบได้ในภาวะไตวาย
สาเหตุ
1) ไตพิการ เชน่ acute tubular necrosis ไตวายเรอ้ รงั (chronic renal failure) 2) เลือดไปเลี้ยงไตลดลง เชน่ ภาวะชอ็ ค หัวใจวาย ตับวาย
3) มีการอุดกั้นทางเดินปสสาวะ
4) ไตปกติแต่มีการหลั่ง ADH มากขึ้น พบได้ในกรณีต่อไปนี้ คือ ภาวะเครย ดหลัง
ผ่าตัดได้รบั ความเจบ็ ปวดมาก ได้รบั ยาบางชนิด มะเรง็ ที่ผลิตสารคล้าย ADH เชน่ มะเรง็ ปอดชนิดเซลล์ เล็ก (small-cell bronchogenic carcinoma) ได้รบั ออกซิโตซินมากกว่าปกติ (oxytocin) คลื่นไส้ ภาวะ SIADH (Syndrome of inappropiate secretion of ADH) ซงึ่ เกิดจากความล้มเหลวในการ ควบคุมและยับยั้งการหลั่งฮอรโ์ มน ADH
อาการคลื่นไส้ เปนตัวกระตุ้นที่สําคัญให้มีการหลั่ง ADH เพิม่ ขึ้น 10 ถึง 1,000 เท่า โดยจะ กระตุ้นผ่าน CTZ (chemoreceptor trigger zone) ในสมอง ให้ส่งสัญญาณประสาทไปยังไฮโปธัล ลามัสให้ผลิต ADH มากขึ้น
5) ผู้ปวยที่ขาดคอรต์ ิโคสเตอรอยด์ (adrenal corticosteroid) เชน่ โรคแอดดิสัน (Addison's disease) ภาวะต่อมใต้สมองทํางานลดลง (hypopituitarism) ทําให้หลอดฝอยไตไม่ ตอบสนองต่อภาวะนาเกิน
6) ผู้ปวยที่ขาดโซเดียม ทําให้นาเข้าเซลล์มากขึ้น เกิดภาวะนาเกินภายในเซลล์ 7) คนจมนาจดื หรอ ดื่มนามาก


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 194
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
1) การเปลี่ยนแปลงที่ระดับเซลล์ นาที่เกินจะเคลื่อนที่จากภายนอกเซลล์เข้าไปภายในเซลล์จนกระทั่งความเข้มข้นเท่ากัน ทํา
ให้เซลล์บวม ระดับ Hct จะไม่เปลี่ยนแปลง
2) การตอบสนองของรา่ งกาย
ระดับออสโมลาลิตีย์ที่ลดลง และปรม าณนานอกเซลล์ที่เพ่ิมขึ้นมีผลยับยั้งการหลั่ง ADH และอัลโดสเตอโรน ปสสาวะจงึ ออกมากขึ้น รว่ มกับมกี ลไกยับยั้งการทํางานของศูนย์กระหายนา
อาการและอาการแสดง
เปนอาการที่เกิดจากการทํางานของเซลล์สมองผิดปกติ มีการบวมนา แบ่งเปน 2 แบบ คือ 1) แบบเฉียบพลัน อาการที่พบคือ ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจยี น ปวดท้อง อุปนิสัย และกิรย าท่าทางผิดปกติ กระตุก ชกั ความดันเลือดสูง นาหนักตัวเพ่ิม ม่านตาขยายไม่เท่ากัน ซึม ไม่
รูส้ ึกตัว รเ ฟล็กซไ์ วขึ้น การหายใจหยุด
2) แบบเรอ้ รงั อาการที่พบ คือ อ่อนเพลีย ไม่มีแรง ซึม ไม่สนใจส่ิงแวดล้อม เลอะ
เลือน พบอาการบวมได้เมื่อผู้ปวยมีนาเกินในส่วนนานอกเซลล์ 3 ลิตร หรอ มีนาเกินทั้งหมดในรา่ งกาย 9 ลิตร อาการบวมอาจเกิดทั่วรา่ งกายหรอ เฉพาะที่ ถ้ามีอาการบวมในปอด จะทําให้หายใจลําบาก และ เหนื่อยหอบ ไอมาก
อิเล็กโทรไลต์
อิเล็กโทรไลต์ หมายถึง สารที่สามารถแตกตัวเปนไอออนได้ อิเล็กโทรไลต์ในรา่ งกายอาจ มีการกระจายไม่สมาเสมอเท่ากันทุกแห่ง แต่ประจุไฟฟารวมในแต่ละแห่งต้องเปนกลาง อิเล็กโทรไลต์ ประจุบวก (cation) ที่สําคัญในรา่ งกาย คือ โซเดียม โปตัสเซยี ม แคลเซยี ม และแมกนีเซยี ม เฉพาะ 2 ชนิดแรกเท่านั้นที่มีบทบาทสําคัญในการควบคุมปรม าตรนาของรา่ งกาย เพราะสามารถแตกตัวเปน ไอออนได้ง่ายและสามารถซมึผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้ดี ส่วนแคลเซยีมและแมกนีเซยีมส่วนใหญ่จะจบักับ โปรตีนหรอ อยู่ในรูปเกลือเชงิ ซอ้ น (complex salt) จงึ ทําให้บทบาทด้านนี้ลดลง สําหรบั อิเล็กโทรไลต์ ประจุลบ (anion) นั้น หลายชนิดมีบทบาทสําคัญในการควบคุมกรด-ด่างของรา่ งกาย ดังนั้นการศึกษา เรอ่ งดุลอิเล็กโทรไลต์ จงึ ศึกษาเฉพาะโซเดียมและโปตัสเซยี มเท่านั้น
โซเดียม
โซเดียมเปนอิเล็กโทรไลต์ประจุบวกที่พบมากที่สุด (รอ้ ยละ 90) ภายนอกเซลล์ ค่าปกติใน พลาสมา คือ 135-145 mEq/L
หน้าที่
1) รกั ษาความเข้มข้นระหว่างนานอกเซลล์และนาในเซลล์
2) รกั ษาปรม าตรนานอกเซลล์ โดยพบว่าการดูดกลับหรอ การขับออกโซเดียม 1 mEq จะดูดนาเข้าสู่รา่ งกายหรอ ขับนาออกจากรา่ งกายประมาณ 7.2 มิลลิลิตร ตามลําดับ


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 195
3) ทํางานรว่ มกับโปตัสเซยี ม และแคลเซยี ม เพื่อชว่ ยในการส่งสัญญาณประสาทของ ระบบประสาทและกล้ามเนื้อ และควบคุมดุลกรดด่างในรา่ งกาย
ดุลโซเดียม
ในภาวะปกติ รา่ งกายได้รบั โซเดียมอย่างเพียงพอจากอาหาร การรกั ษาปรม าณโซเดียมใน รา่ งกาย อาศัยการปรบั การขับถ่ายโซเดียมออกจากรา่ งกาย หากได้รบั มากจะขับออกมาก หากได้รบั น้อย จะขับออกน้อย และหากไม่ได้รบั เลยก็จะไม่ถูกขับออก ทั้งนี้ เพื่อสงวนโซเดียมไว้ในรา่ งกายเพื่อรกั ษา ปรม าตรนานอกเซลล์ โซเดียมถูกขับออกจากรา่ งกายได้หลายทาง คือ
1. เหง่อ โดยขบั โซเดียมออกน้อยกว่านา (hypotonic solution)
2. อุจจาระ ซงึ่ มีโซเดียมน้อย เพราะโซเดียมถูกขบั ออกมากับนาย่อย และถูกดูดกลับเกือบ หมดที่ลําไส้ใหญ่
3. ปสสาวะ รา่ งกายเสียโซเดียมมากที่สุดในเวลาก่อนเที่ยง อาจเสียถึง 10 เท่า ของเวลา กลางคืน รา่ งกายขับโซเดียมทางปสสาวะประมาณ 150 mEq/วัน
รา่ งกายเสียโซเดียมทางไตมากที่สุด คือ รอ้ ยละ 90 ที่เหลือรอ้ ยละ 10 เสียทางเหง่อ และ ทางอุจจาระ การควบคุมการขับถ่ายโซเดียมทางไต อาศัยอัตราการกรองที่ไต (GFR) อัลโดสเตอโรน และแนทรย ูเรติกฮอรโ์ มน (natriuretic hormone หรอ Third factor)
GFR มีผลต่อการขับโซเดียม หาก GFR เพิ่มขึ้นโซเดียมจะถูกขับออกจากรา่ งกายมากขึ้น ในทางตรงกันข้าม หาก GFR ลดลงโซเดียมจะถูกขับออกจากรา่ งกายลดลง
อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสําคัญในการควบคุมการดูดกลับโซเดียมในระยะเวลาสั้นๆ เพราะ การดูดกลับโซเดียมในระยะแรกจะมีผลทําให้การไหลเวย นเลือดที่ไต และ GFR เพิม่ ขึ้น ทําให้การหลั่งเร นิน (renin) ลดลง กลไกกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรนจงึ ลดลง และใชไ้ ม่ได้ผลในระยะยาว
แนทรย ูเรติกฮอรโ์ มน เปนฮอรโ์ มนท่ีหลั่งจากหัวใจห้องบน จดั เปนปจจัยท่ีสาม ( third factor) ในการควบคุมดุลโซเดียม ต่อจาก GFR และ อัลโดสเตอโรน กลไกการหลั่งเกิดขึ้นเมื่อรา่ งกาย มีการหลั่งอัลโดสเตอโรนสูงขึ้นเปนเวลานานจากพยาธสิ ภาพบางอย่าง เชน่ เน้ืองอกของต่อมหมวกไต ทําให้มีการคั่งของนาในรา่ งกาย กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนถูกยืดขยายจากปรม าณนาที่เพ่ิมขึ้นในหลอด เลือด จึงกระตุ้นการหลั่งแนทรย ูเรติกฮอรโ์ มน ซึ่งออกฤทธล์ิ ดการหลั่งรน ินและอัลโดสเตอโรน เพิ่ม ระดับ GFR และลดการดูดกลับโซเดียมที่หลอดฝอยไตส่วนต้น (proximal tubule) ทําให้มีการขับ โซเดียมและนาออกจากรา่ งกายมากขึ้น และลดความดันเลือด
ความไม่สมดุลของโซเดียม
1. ภาวะโซเดียมในเลือดตา (Hyponatremia) หมายถึง ภาวะที่มีโซเดียมในพลาสมา
ตากว่า 135 mEq/L สาเหตุและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นแบ่งได้ 3 แบบ คือ
แบบที่ 1 ภาวะโซเดียมในเลือดตา รว่ มกับปรม าตรนานอกเซลล์ลดลง สาเหตุ : เกิดจากการสูญเสียโซเดียมและนาเพิม่ ขึ้น พบได้ในภาวะต่อไปนี้ คือ


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 196
1) ทางเดินอาหาร เชน่ อาเจยี นมาก ท้องรว่ ง ภาวะทางเดินนาดีทะลุ (biliary fistula) หรอ กระเพาะอาหารหรอ ลําไส้ทะลุ (gastro-intestinal fistula) ลําไส้เล็กถูกอุดตันหรอ มีอัมพาต เปน ต้น
2) ทางผิวหนัง เชน่ เสียเหง่อ มาก ไฟไหม้ นารอ้ นลวก
3) ทางระบบขับถ่ายปสสาวะ เช่น กรวยไตอักเสบเรอ้ รงั ภาวะหลอดฝอยไตตาย เฉียบพลัน (acute tubular necrosis) โรคแอดดิสัน (Addison's disease) กลุ่มอาการชีแฮน (Sheehan's syndrome) และภาวะขับปสสาวะจากการสูญเสียสารออสโมติก (osmotic diuresis)
4) ทางเยื่อบุ (serous cavity) เชน่ โรคท้องมานเจาะเอานาออกคราวละมากๆ
5) ทางเดินหายใจ เช่น โรคหลอดลมอักเสบที่มีการขับเสมหะมากขึ้น
(bronchorrhea)
6) จากยาบางชนิด เชน่ ยาขับปสสาวะ spironolactone ออกฤทธปิ์ ดกั้นการออฤทธิ์ ของอัลโดสเตอโรน, ยา β-adrenergic blocking ออกฤทธิ์กดการหลั่ง renin, ยา angiotensin converting enzyme inhibitor ออกฤทธ์ิยับยั้งการเปลี่ยน angiotensin I เปน angiotensin II ทําให้ระดับอัลโดสเตอโรน ในกระแสเลือดลดลง
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
1) การเปลี่ยนแปลงทรี่ ะดับเซลล์
เมื่อรา่ งกายมีการสูญเสียโซเดียมระดับน้อย ๆ ไตจะพยายามขับนาเพ่ิมขึ้น เพื่อรกั ษา
ออสโมลา ลิตีย์ของนานอกเซลล์ให้คงท่ี จงึ ทําให้เกิดภาวะขาดนาแบบความเข้มข้นของพลาสมาคงที่ (isotonic dehydration) หากระดับโซเดียมยังตาลงอีก ระดับนาในร่างกายจะยิ่งลดลง จึงมีผล กระตุ้น การหล่ัง ADH และการกระหายนา ทําให้ไตดูดกลับนามากขึ้น และดื่มนาเพ่ิมขึ้นตามลําดับ ระดับ ออสโมลาลิตีย์จึงตาลง เกิดภาวะขาดนาแบบความเข้มข้นของพลาสมาลดลง (hypotonic dehydration) นาจากภายนอกเซลล์จงึ เคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์ทําให้เซลล์บวม และนาภายนอกเซลล์มี ระดับลดลงอย่างมาก หากการเปลี่ยนแปลงเกิดอย่างฉับพลันอาจนําไปสู่การชอ็ คได้
2) การตอบสนองของรา่ งกาย
เมื่อปรม าตรนาภายนอกเซลล์ลดลงทําให้ความดันเลือดส่วนกลาง (central venous
pressure, CVP) และปรม าณเลอื ดออกจากหัวใจ (cardiac output) ลดลง เลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของรา่ งกายลดลง รา่ งกายจะพยายามปรบั ตัวโดยการเพ่ิมอัตราการเต้นของหัวใจ และเกิดการหดตัว ของหลอดเลือดที่ผิวหนัง แขน และขา เพื่อให้เลือดไปเลี้ยงไตและสมองมากขึ้น หากปรม าตรนา ภายนอกเซลล์ยังลดลงอีก จะทําให้เลือดไปเลี้ยงไตน้อยลง ปรม าตรปสสาวะจะลดลง ทําให้ไตเกิดภาวะ หลอดฝอยไตตายเฉียบพลัน (acute tubular necrosis) ได้


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 197
แบบที่ 2 ภาวะโซเดียมในเลือดตา รว่ มกับปรม าตรนานอกเซลล์เพ่ิมขึ้น สาเหตุ
1) ความผิดปกติที่มีอาการบวม เชน่ โรคตับแข็ง หัวใจล้มเหลวเลือดคั่ง โรคไต ได้แก่ กลุ่มอาการเนฟโฟติก (nephrotic syndrome) ไตวายเฉียบพลัน (acute renal failure) ไตวาย เรอ้ รงั (chronic renal failure) ฯลฯ
2) ภาวะที่มีการสรา้ งและหล่งั ADH มากกวา่ ปกติ เชน่ โรคสมอง มะเรง็ ปอด ฯลฯ 3) ภาวะที่มีสารยูเรย หรอ กลูโคส หรอ อัลบูมินในเลือดสูง เชน่ โรคเบาหวาน โรคไต 4) ภาวะดื่มนามากกว่าปกติ เชน่ ในผู้ปวยโรคจติ บางประเภท
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
เมื่อปรม าตรนา นอกเซลล์เพม่ิ ขึ้น หัวใจห้องบนจะถูกยืดขยาย จงึ กระตุ้นการหลั่งแนทรย ูเร ติกฮอรโ์ มน (natriuretic hormone หรอ Third factor) เพื่อยับยั้งการดูดกลับของโซเดียมที่ไต ทํา ให้มีการขับโซเดียมออกจากรา่ งกายมากขึ้น ระดับโซเดียมจึงตาลง (negative sodium balance) การเพิม่ ระดับสารยูเรย กลูโคส หรอ อัลบูมินในเลือด ทําให้ออสโมลาลิตีย์ของนานอกเซลลเ์ พิ่มขึ้น จงึ ดึงนาจากภายในเซลล์ออกสู่ภายนอกเซลล์ ทําให้ปรม าตรนานอกเซลล์เพ่ิมขึ้นนอกจากนั้น ภาวะที่มีนา เกินในรา่ งกาย เนื่องจากการดื่มนามากกว่าปกติ หรอ รา่ งกายหลั่ง ADH มาก จะทําให้ปรม าตรนานอก เซลล์เพิ่มขึ้น ระดับโซเดียมในพลาสมาจงึ ตาลง ทั้งๆ ที่ระดับโซเดียมในรา่ งกายคงเดิม เรย กภาวะนี้ว่า ภาวะโซเดียมในเลือดตาเทียม (pseudohyponatremia)
แบบที่ 3 ภาวะโซเดียมในเลือดตา รว่ มกับปรม าตรนานอกเซลล์คงเดิม สาเหตุ
1) ต่อมธยั รอยด์ทํางานน้อยกว่าปกติ (hypothyroidism)
2) ขาดฮอรโ์ มนกลูโคคอรต์ ิคอยด์ (glucocorticoid hormone) 3) ขาดฮอรโ์มนอัลโดสเตอโรน
4) ภาวะขาดโปตัสเซยี มรุนแรง
กลไกการเปลี่ยนแปลง
ในภาวะที่ไตลดการดูดกลับโซเดียมเข้าสู่รา่ งกาย เนื่องจากขาดฮอรโ์ มนอัลโดสเตอโรน หรอ ไตเพิม่ การดูดกลับโปตัสเซยี มรว่ มกับการขับโซเดียมออกจากรา่ งกาย จะทําให้เกิดภาวะโซเดียมใน เลือดตา รว่ มกับปรม าตรนานอกเซลล์คงเดิม
อาการและอาการแสดง
ภาวะโซเดียมในเลือดตารว่ มกับปรม าตรนานอกเซลล์ลดลง มีผลทําให้ออสโมลาลิตีย์ของ นานอกเซลล์ลดลง (hypoosmolality) นาจากนอกเซลล์จงึ เคลื่อนย้ายเข้าสู่เซลล์ ทําให้เซลล์บวม โดยเฉพาะเซลล์สมอง อาการที่พบแบ่งเปน 3 ระดับ คือ
1) ระดับน้อย (ระดับโซเดียมในพลาสมาประมาณ 125 mEq/L) อาการที่พบคือ อ่อนเพลีย ไม่มีแรง ตรวจรา่ งกายไม่พบความผิดปกติ


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 198
2) ระดับปานกลาง (ระดับโซเดียมในพลาสมาประมาณ 115-120 mEq/L) อาการที่พบ คือ เวย นศีรษะ เวลายืนจะเปนลม อ่อนเพลียมาก ปสสาวะออกน้อยประมาณ 15-30 มล./ชม. ความดัน เลือดตา ชพี จรเรว็ มากกว่า 100 ครงั้ /นาที ผิวหนังเหี่ยว กระหายนา ตะครว อาเจยี น
3) ระดับรุนแรง (ระดับโซเดียมในพลาสมาประมาณ 110-115 mEq/L) เกิดจากสมอง บวมนา อาการที่พบ คือ เพ้อ กระสับกระส่าย ไม่รูส้ ึกตัว ซมึ ชกั ความดันเลือดลดลง ชพี จรเรว็ ผิวหนัง เหี่ยว ปสสาวะน้อยกว่า 15 มล./ชม. ของตาลึก มือเท้าเย็น ขนลุก เหง่อ ออก ชอ็ ค
2. ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (Hypernatremia) หมายถึง ภาวะที่มีความเข้มข้นของ โซเดียมในพลาสมามากกว่า 147 mEq/L
สาเหตุ
1) ได้รบั นาไม่เพียงพอ เชน่ ซึม ไม่รูส้ ึกตัว กลืนลําบาก รบั ประทานอาหารไม่ได้ เปน ต้น
2) เสียนาออกจากรา่ งกาย จากความผิดปกติดังนี้
2.1) ทางผิวหนังและปอด เชน่ ไข้สูง หอบ ความรอ้ นลวก
2.2) ทางเดินอาหาร เชน่ อาเจยี น ท้องเสีย
2.3) ทางระบบขับถ่ายปสสาวะ เช่น เบาจืด เบาหวาน HHNS (hyperosmolar
nonketotic hyperglycemia syndrome) โรคที่หลอดไตฝอยไม่ตอบสนองต่อ ADH ได้แก่ ภาวะที่มี แคลเซยี มในปสสาวะสูง โรคไตบางชนิด ฯลฯ
3) ได้รบั โซเดียมมากกว่าปกติ เชน่ รบั ประทานอาหารรสเค็มจดั ดื่มสารละลายเกลือ แรแ่ ละนาตาล (ORS) ที่เติมเกลือมากกว่าปกติ จมนาเค็ม ได้รบั สารละลายที่มีความเข้มข้นของโซเดียม สูงทางหลอดเลือดดําในขณะก้ชู วี ต (ได้รบั NaHCO3) หรอ ในขณะทําแท้ง (ได้รบั NaCl) เปนต้น
4) เพ่ิมการดูดกลับของโซเดียมเข้าสู่ร่างกาย เนื่องจากระดับอัลโดสเตอโรนสูง
ผิดปกติ
ในกลุ่มอาการคอนน์ (Conn’s syndrome)
5) ลดการขับโซเดียมออกจากร่างกาย เช่น ภาวะโกลเมอรูลัสอักเสบ (glomerulonephritis) ภาวะไตขาดเลือด ได้แก่ ความดันเลือดตา ภาวะเสียเลือด ฯลฯ
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ระดับโซเดียมที่เพิ่มขึ้น ทําให้ออสโมลาลิตีย์ของนานอกเซลล์สูงกว่าภายในเซลล์ นาจะถูก ดึงจากภายในเซลลเ์ ข้ามาในพลาสมา ทําให้เซลล์เห่ียว การเพิ่มปรม าตรพลาสมา มีผลทําให้ระดับความ ดันเลือดดําส่วนกลาง (central venous pressure: CVP) สูงขึ้น จนเกิดภาวะเลือดคั่งในปอด และ ความดันเลือดสูงขึ้น รา่ งกายพยายามปรบั ตัวโดยขับโซเดียมออกทางปสสาวะมากขึ้น และกระตุ้นการ หลั่งแนทรย ูเรติกฮอรโ์ มนมากขึ้น ทําให้ไตดูดโซเดียมกลับเข้าสู่รา่ งกายลดลง
อาการและอาการแสดง
ถ้าระดับโซเดียมสูงไม่มาก อาการทางคลินิกจะสังเกตได้ยาก นอกจากจะรูส้ ึกกระหายนา ปากแห้ง ลิ้นแห้ง ไข้สูง ในเด็กจะพบกระหม่อมบุ๋ม ในกรณีท่ีมีโซเดียมสูงมากๆ อาการที่พบ คือ ระดับ


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 199
ความดันเลือดดําส่วนกลางสูง ความดันเลือดในปอดเพ่ิมขึ้น เลือดค่ังในปอดมากขึ้น เกิดภาวะนาท่วม ปอด (pulmonary edema) ผู้ปวยจะมีอาการหอบ เหนื่อย นอนราบไม่ได้ อาจมีอาการท้องมาน อาการทางสมองที่เกิดจากเซลล์สมองขาดนา คือ กล้ามเนื้อกระตุก กระสับกระส่าย สับสน ประสาท หลอน ซมึ ชกั หมดสติ
โปตัสเซียม
โปตัสเซยี มเปนอิเล็กโทรไลต์ประจุบวกที่พบมากที่สุดภายในเซลล์ (รอ้ ยละ98) ค่าปกติใน พลาสมา คือ 3.5-5.0 mEq/L และค่าปกติในเซลล์ คือ 150-160 mEq/L
หน้าที่
1. รกั ษาปรม าตรของนาในเซลล์
2. รกั ษาระดับ pH ของรา่ งกาย
3. ชว่ ยในการทําปฏิกิรย าต่างๆ ภายในเซลล์ที่อาศัยเอ็นไซม์
4. ทําให้เกิดความต่างศักย์ที่เย่ือหุ้มเซลล์ ทําให้เกิดการส่งสัญญาณประสาท ควบคุม
อัตราการเต้นของหัวใจให้ปกติ และควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อ หากโปตัสเซียมสูงหรอ ตาเกินไป ศักย์ไฟฟาขณะทํางาน (action potential) จะเกิดขึ้นได้ยาก จึงทําให้เกิดปญหาในการทํางานของ ระบบประสาท หัวใจ และกล้ามเนื้อ
5. เปนปจจยั รว่ ม (cofactor) ในการทํางานของอินซูลิน (insulin) เพื่อนํากลูโคสเข้าสู่ เซลล์
6. เปนแรธ่ าตุที่จาํ เปนในการสังเคราะห์กลัยโคเจน (glycogen) ในตับและกล้ามเนื้อ
7. ชว่ ยควบคุมการไหลเวย นเลือด (autoregulation blood flow) ขณะออกกําลังกาย
ดุลโปตัสเซียม
ร่างกายได้รับโปตัสเซียมอย่างเพียงพอจากอาหาร ในภาวะปกติ ร่างกายรักษาดุล โปตัสเซยี ม โดยปรบั การขับถ่ายให้ได้สัดส่วนกับปรม าณที่ได้รบั ส่วนใหญ่รา่ งกายขับโปตัสเซียม ออก ทางปสสาวะ ส่วนน้อยขับออกทางเหง่อ และอุจจาระ การขับโปตัสเซยี มทางปสสาวะขึ้นกับ
1. ปรม าณโปตัสเซยี มในสารที่ผ่านการกรอง (filtrate) หากมีมากจะขับออกมาก หากมี น้อยจะขบั ออกน้อย โปตัสเซยี มถูกกรองผ่านไตอย่างอิสระ โดยรอ้ ยละ 90 จะถูกดูดกลับเขา้ สู่รา่ งกายที่ หลอดฝอยไตส่วนต้นและห่วงเฮนลี (proximal tubule and loop of Henle) ปรม าณของ โปตัสเซียมในปสสาวะมากน้อยขึ้นอยู่กับการขับและดูดกลับโปตัสเซียมที่หลอดฝอยไตส่วนปลาย (distal tubule)
2. ปรม าณโซเดียมในตําแหน่งที่มีการแลกเปลี่ยนที่หลอดฝอยไตส่วนปลาย รา่ งกายจะ สงวนโซเดียมไว้โดยแลกเปลี่ยนกับโปตัสเซยี มและไฮโดรเจนไอออน


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 200
3. ปรม าณไฮโดรเจนไอออนในเซลล์หลอดฝอยไตส่วนปลายและท่อรวบรวมปสสาวะ หากระดับไฮโดรเจนไอออนเพิ่ม รา่ งกายจะขับไฮโดรเจนไอออนออกทางปสสาวะมากขึ้น การขับ โปตัสเซยี มจงึ ลดลง
4. ระดับอัลโดสเตอโรน ระดับโปตัสเซยี มมีความสําคัญในการควบคุมการหลงั่ อัล โดสเตอโรนเช่นเดียวกับโซเดียม ดังนั้น ระดับโปตัสเซียมที่สูงขึ้น จะกระตุ้นการหล่ังอัลโดสเตอโรน เพิม่ ขึ้น ทําให้มีการขับโปตัสเซยี มออกมากับปสสาวะและเหง่อ มากขึ้น
การควบคุมระดับโปตัสเซียม ขึ้นกับ
1. การรักษาดุลโปตัสเซียม ไตเปนอวัยวะสําคัญในการควบคุมระดับโปตัสเซียม
เนื่องจากความสามารถของไตในการสงวนโปตัสเซยี มไว้ไม่ดีเท่าโซเดียม คือ ต้องอาศัยเวลานานจงึ จะ ปรบั ตัวได้เท่ากับจํานวนที่ได้รบั หรอ ใกล้เคียงกัน ถ้ารา่ งกายไม่ได้รบั โปตัสเซียมเลย รา่ งกายจะเสีย โปตัสเซยี มออกทางปสสาวะ เพื่อแลกเปลี่ยนกับโซเดียม ประมาณ 5-15 mEq/วัน และต้องใชเ้ วลา 2-3 สัปดาห์ จงึ จะลดปรม าณการขับโปตัสเซยี ม ทําให้มีโอกาสขาดโปตัสเซยี มได้ง่าย
2. ภาวะกรด-ด่าง จะมีอิทธิพลต่อการควบคุมระดับโปตัสเซียมอย่างมาก ในภาวะกรด ระดับโปตัสเซยี มในซรี มั จะสูงขึ้น เนื่องจากไฮโดรเจนไอออนเข้าเซลล์เพิม่ ขึ้น ทําให้โปตัสเซยี มเข้าเซลล์ ได้น้อยลง หรอ ไฮโดรเจนไอออนถูกขับออกทางปสสาวะมากขึ้น ทําให้โปตัสเซียมถูกขับออกทาง ปสสาวะลดลง ส่วนในภาวะด่างระดับโปตัสเซยี มในซรี มั จะลดลง เนื่องจากโปตัสเซยี มสามารถเข้าเซลล์ ได้มากขึ้นเพื่อแลกเปลี่ยนกับไฮโดรเจนไอออนซึ่งต้องออกมานอกเซลล์ นอกจากนั้น รา่ งกายจะขับ โปตัสเซยี มออกทางปสสาวะมากขึ้นเพื่อสงวนไฮโดรเจนไอออนไว้ในรา่ งกาย (รูปที่ 7.1-4)
3. การเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซมึ ในภาวะที่รา่ งกายมีระดับอินซูลินเพิม่ ขึ้น หรอ รา่ งกายมี การสรา้ งเซลล์ใหม่มากขึ้น โปตัสเซยี มจะถูกเก็บไว้ในเซลล์มากขึ้น (เพราะอินซูลินกระตุ้นการทํางานของ sodium potassium ATPase pump และโปตัสเซียมเปนแรธ่ าตุที่จาํ เปนสําหรบั การสะสมกลัยโค เจนและโปรตีนในเซลล์) จึงทําให้ระดับโปตัสเซียมในพลาสมาลดลง ในทางตรงกันข้าม หากมีการ ทําลายเซลล์ เชน่ ภาวะติดเชอื้ ชอ็ ค หรอ ได้รบั ออกซเิ จนไม่เพียงพอ โปตัสเซยี มจะออกจากเซลล์ทําให้ ระดับโปตัสเซยี มในพลาสมาเพม่ิ ข้นึ
4. ระดับโซเดียม หากระดับโซเดียมในพลาสมาเพ่ิมขึ้น โซเดียมจะเข้าเซลล์มากขึ้นทําให้ โปตัสเซยี มออกจากเซลล์ ระดับโปตัสเซยี มในพลาสมาจงึ สูงขึ้น


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 201
Tubular lumen
Collecting tubule
Peritubular fluid
Na K
Na
B
K
A
H
รูปที่ 7.1-4 การแลกเปลี่ยนโซเดียมไอออน โปตัสเซยี มไอออน และ ไฮโดรเจนไอออนที่ท่อรวบรวม ปสสาวะ (A และB คือ Na-K pump ที่พนังเซลล์)
ความไม่สมดุลของโปตัสเซียม
1. ภาวะโปตัสเซียมในเลือดตา (Hypokalemia) หมายถึง ภาวะที่มีความเข้มข้นของ
โปตัสเซยี มในพลาสมาตากว่า 3.5 mEq/L
สาเหตุ
1) ลดหรอ งดการรบั ประทานโปตัสเซยี ม เชน่ งดรบั ประทานอาหาร (starvation) ไม่ รบั ประทานผักและผลไม้ โดยเฉพาะกล้วย ส้ม
2) โปตัสเซยี มเข้าเซลล์เพิ่มขึ้น เช่น ภาวะที่มีระดับ insulin สูงขึ้น ภาวะที่มีการสรา้ ง เซลล์เพิ่มขึ้น เช่น มะเรง็ ภาวะด่าง (alkalosis) ได้รบั ยากระตุ้นเบต้า (potent beta adrenergic) เช่น epinephrine, dobutamine ได้รับยาโฟลิค หรอ วตามินบี 12 เพื่อรักษาอาการซีด (megaloblastic anemia) เปนต้น
3) ภาวะที่มีการเคล่ือนที่ของโปตัสเซยี มเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อมากขึ้น (hypokalemic periodic paralysis) สาเหตุเกิดจากรบั ประทานอาหารที่มีคารโ์ บไฮเดรท หรอ โปตัสเซยี มมากเกินไป และภาวะพักหลังออกกําลังกาย
4) มีการสูญเสียโปตัสเซยี มจากรา่ งกายมากขึ้น
4.1) สูญเสียทางลําไส้ เช่น อาเจียนมากๆ หลายๆ วัน จากทางเดินอาหารตีบ
ภาวะกรด (metabolic acidosis) ทําให้โปตัสเซยี มเข้าเซลล์ที่ผนังลําไส้ได้น้อยลง ภาวะทางเดินนาดี ทะลุ (biliary fistula) และภาวะท้องเสียถ่ายอุจจาระเหลว
4.2) สูญเสียทางปสสาวะ เชน่ ภาวะโซเดียมสูง ภาวะด่าง ภาวะขาดนา ภาวะมีการ เพิ่มขึ้นของอัลโดสเตอโรนทั้ง primary aldosteronism, secondary aldosteronism และ


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 202
Cushing syndrome (ทําให้เกิดการขับโปตัสเซียมออกทางปสสาวะ และเพิ่มการเคล่ือนที่ของ โปตัสเซยี มเข้าสู่เซลล)์ การได้รบั ยาขับปสสาวะ เบาหวาน พ ย า ธิ ส ภ า พ ข อ ง ไ ต ไ ด้ แ ก่ chronic glomerulonephritis, acute tubular necrosis, Fanconi syndrome, hypercalciuria, renal artery stenosis, nephrotic syndrome ฯลฯ
4.3) สูญเสียทางเหง่อ และผิวหนัง ในกรณีที่ออกกําลังกายกลางแดดที่รอ้ นมากๆ มีแผลที่ผิวหนัง เชน่ อุบัติเหตุหรอ ไฟไหม้
การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ภาวะโปตัสเซียมในเลือดตา จะปรากฎอาการและอาการแสดงหรอ ไม่ ขึ้นกับอัตราส่วน ระหว่างความเข้มข้นของโปตัสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์ ([KI]/[K0]) อาการจะเด่นชัดมากข้ึนถ้า อัตราส่วนนี้เพ่ิมข้ึน เพราะ neuromuscular excitability ลดลง resting membrane potential (RMP) ห่างจาก threshold potential (TP) มากขึ้น ทําให้เซลล์ถูกกระตุ้นให้เกิดศักย์ไฟฟาขณะ ทํางาน (action potentia) ได้ยาก (รูปที่ 7.1-5) เซลล์กล้ามเนื้อและประสาทจะทํางานลดลง หดตัวชา้ ลงหรอ ไม่หดตัวเลย นอกจากนั้นยังมีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟาหัวใจ คือ ST ตาลง (ST depression) T wave ตาลงและกลับหัว (invert) มี U wave และระยะ QT (QT interval) กว้างขึ้น ในระยะรุนแรง พบ P wave สูงและ QRS complex กว้างขึ้น รูปที่ 7.1-6
อาการและอาการแสดง
1) กล้ามเนื้อหัวใจเต้นผิดปกติ ท้ังหัวใจห้องบนและล่าง เนื่องจากการเพ่ิม automaticity ลด conductive velocity และลด refractory period เช่น sinus bradycardia, atrioventricular block, paroxysmal atrial tachycardia, และ ventricular tachycardia ถ้า รุนแรงมาก หัวใจอาจหยุดเต้นได้
2) กล้ามเนื้อลายอ่อนแรงจนเปนอัมพาต เพราะเซลล์ขาดกลัยโคเจนเพื่อใช้เปน พลังงานและเกิดการเปลยี่ นแปลงของ resting membrane potential กล้ามเนื้อที่แสดงอาการเปน อันดับแรก คือ กล้ามเนื้อขา (quadriceps) ต่อไปเปนกล้ามเนื้อทรวงอก แขน และกล้ามเนื้อหายใจ ซงึ่ มีผลทําให้ตายได้เนื่องจากการหายใจล้มเหลว
3) อาการในระบบทางเดินอาหาร คือ เบื่ออาหาร ท้องอืด ท้องผูก ลําไส้ไม่เคลอื่ นไหว (paralytic ileus) อาการอาจเกิดทีละนอ้ ย ไม่รุนแรง
4) ปสสาวะมากและดื่มนาจุ เพราะไตไม่สามารถทําให้ปสสาวะเข้มข้น เนื่องจากการ หลั่งและตอบสนองต่อ ADH ลดลง รา่ งกายสูญเสียนามากจงึ กระตุ้นให้กระหายนาเพิม่ ขึ้น
5) กล้ามเนื้อลายเปนตะครว กระตุก เพราะเลือดมาเลี้ยงกล้ามเนื้อลดลง
6) เกิดภาวะด่างในร่างกาย เพราะร่างกายต้องการสงวนโปตัสเซียมไว้ จึงเสีย ไฮโดรเจนอิออนทางปสสาวะมากขึ้น และไฮโดรเจนอิออนเข้าแทนที่โปตัสเซียมในเซลล์มากข้ึนทําให้ เซลลเ์ ปนกรด


+60 0
-60 -120
รูปที่ 7.1-5
ปกติ
ผลของโปตัสเซยี มและแคลเซยี มต่อ membrane potential
R
PTU
QS ภาวะโปตัสเซยี มปกติ
หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 203
K+ ตา K+ สูง Ca ++สูง Ca ++ ตา
ภาวะโปตัสเซยี มตา
STตาลงTwaveตาลงและกลับหัว Pwaveแบนกว้างหรอไม่มี
PR interval ยาว พบ ST depression T wave สูงและเปนมุมแหลม
มี U wave และ QT interval กว้างขึ้น QRS complex กว้าง QT interval สั้น
รูปที่ 7.1-6 การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟาของหัวใจเมื่อเกิดภาวะโปตัสเซยี มตาและ ภาวะโปตัสเซยี มสูง
ภาวะโปตัสเซยี มสูง


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 204
มีการคั่งของโซเดียมมากขึ้น เนื่องจากหลอดฝอยไตส่วนต้นและ Henle’s loop ดูด โซเดียมกลับเข้าสู่รา่ งกายเพ่ิมขึ้น โซเดียมจงึ เข้าแทนทโี่ ปตัสเซยี มในเซลล์มากขึ้น และโซเดียมบางส่วน อยู่ในนานอกเซลล์ ทําให้ปรม าตรนานอกเซลล์เพม่ิ ขึ้น จงึ มีอาการบวมรว่ มกับความดันโลหิตสูง
7) อาการอื่นๆ เช่น ใจคอหงุดหงด ทนหนาวไม่ค่อยได้ ความจาํ เส่ือม สมองถูกกด deep tendon reflex ลดลง
2. ภาวะโปตัสเซียมในเลือดสูง (Hyperkalemia) หมายถึง ภาวะที่มีความเข้มข้นของ โปตัสเซยี มในพลาสมามากกว่า 5.5 mEq/L
สาเหตุ
1) ภาวะโปตัสเซยี มในเลือดสูงลวง (pseudohyperkalemia) เกิดจาก
1.1) รดั tourniquet แน่นและนาน รว่ มกับออกกําลังแขนก่อนเจาะเลือด ทําให้
กล้ามเนื้อขาดเลือดมาหล่อเลี้ยง โปตัสเซยี มจงึ ออกจากเซลลม์ ากกว่าปกติ 1.2) เม็ดเลือดแดงแตกก่อนนําไปวเคราะห์
1.3) เม็ดเลือดขาวสูงมากกว่า 7 หมื่นเซลล์/ลบ.มม. (มะเรง็ เม็ดเลือดขาว)
1.4) เกรด็ เลือดสูงมากกว่า 1 ล้านเซลล์/ลบ.มม.
2) ภาวะโปตัสเซยี มในเลือดสูงจรง (true hyperkalemia) เกิดจาก
2.1) การขับโปตัสเซียมออกทางปสสาวะลดลง เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลัน หรอ
เรอ้ รงั Addison’s disease เนื่องจากขาดอัลโดสเตอโรน ได้รบั ยา indomethacin หรอ captopril หรอ potassium sparing diuretics (เชน่ spironolactone)
2.2) ได้รบั โปตัสเซยี มมากเกินไป เชน่ กินหรอ ฉีดเข้าทางหลอดเลือดดํามากเกินไป ให้ เลือดเก่าและแชเ่ ย็น ทําให้เม็ดเลือดแตกได้ง่าย
2.3) โปตัสเซียมออกจากเซลล์มากขึ้น เช่น ภาวะออกกําลังกาย ภาวะติดเชื้อ เซลล์ บาดเจ็บ ภาวะกรด ภาวะพรอ่ งอินสุลิน ภาวะขาดออกซิเจน ภาวะที่เม็ดเลือดถูกทําลาย (hemolytic crisis) ได้รบั ยาดิจทิ าลิสเกินขนาด หรอ ได้รบั ยาต้านเบต้า (β-blocking drug)
2.4) ภาวะที่มีการเคลื่อนที่ของโปตัสเซียมออกจากเซลล์กล้ามเนื้อมากขึ้น เชน่ กลุ่ม อาการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อเปนพักๆ จากภาวะโปตัสเซียมภายนอกเซลล์สูง (hyperkalemic periodic paralysis) ทําให้เกิด deporalization ของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อตลอดเวลา ภาวะที่มีการ ออกกําลังกายมากเกินไป
การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ภาวะโปตัสเซยี มในเลือดสูง มีผลทําให้ resting membrane potential (RMP) เปนลบ น้อยลง จงึ เข้าใกล้ threshold potential (TP) มากขึ้น ทําให้เกิด depolarization ได้ง่าย (รูป 10.1- 5) เซลล์ที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงนี้ คือ เซลล์กล้ามเนื้อและเซลล์ประสาท
อาการและอาการแสดง
1) อาการทางหัวใจ ระดับโปตัสเซียมในพลาสมาสูงเกิน 6 mEq/L ผู้ปวยจะเรม่ มี อาการแน่นหน้าอก อึดอัด ชพี จรชา้ คลื่นไฟฟาของหัวใจเปลี่ยนแปลง คือ P wave แบนกว้างหรอ ไม่มี


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 205
T wave สูงและเปนมุมแหลม QRS complex กว้าง QT interval สั้น เนื่องจากช่วง reporalization สั้น PR interval ยาว พบ ST depression (รูป 7.1-6) หากระดับโปตัสเซียมใน พลาสมาสูงเกิน7mEq/LจะพบTwaveสูงเพม่ิขึ้นเนื่องจากdeporalizationชา้ทําให้ความเรว็ใน การส่งสัญญาณประสาทลดลง หากระดับโปตัสเซียมในพลาสมาสูงเกิน 8 mEq/L จะเกิดภาวะหัวใจ ห้องล่างเต้นรวั (ventricular fibrillation) และหัวใจหยุดเต้นได้
2) อาการทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อ ภาวะโปตัสเซียมในเลือดสูง มีผลปดกั้น การส่งสัญญาณประสาทในกล้ามเนื้อ จึงทําให้กล้ามเนื้อชา (paresthesis) เกิดอาการอ่อนแรง และ เปนอัมพาต (พบเมื่อโปตัสเซยี มในพลาสมามากกว่า 8 mEq/L) มักพบที่กล้ามเนื้อแขนขา การหายใจ ชา้ เกิดภาวะขาดออกซเิ จน และคารบ์ อนไดออกไซด์คั่ง
3) อาการทางระบบทางเดินอาหาร คลื่นไส้ ปวดท้องมากเปนพักๆ ท้องเดิน ท้องอืด
4) เกิดภาวะกรดในร่างกาย (systemic metabolic acidosis) เนื่องจากมีการ เคลื่อนของโปตัสเซยี มเข้าสู่เซลล์ และรกั ษาดุลประจุโดยเคลอื่ นไฮโดรเจนอิออนออกจากเซลล์ แคลเซียม
แคลเซยี มเปนเกลือแรท่ ี่มีปรม าณมากเปนอันดับสามในรา่ งกาย รอ้ ยละ 99 อยู่ในกระดูก ซง่ึ ใชเ้ ปนแหล่งสํารองของแคลเซยี มในเนื้อเยื่อและในพลาสมา ที่เหลืออีก รอ้ ยละ 1 อยู่ในเนื้อเยื่อและ อยู่ในนานอกเซลล์ ค่าปกติของแคลเซยี มในซีรมั ท้ังหมด คือ 10 mg% ประมาณรอ้ ยละ 45-55 ของ แคลเซียมในพลาสมา (5 mg%) จะจับกับโปรตีน (แอลบูมิน) และสารอี่นๆ ที่เหลือประมาณ 5 mg% หรอ 2.5 mEq/L เท่านั้นที่อยู่ในรูปอิสระ ซงึ่ เปนส่วนสําคัญในการทําหน้าที่ของเซลล์
หน้าที่
1.ชว่ยให้เลือดแข็งตัว
2. ควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ
3. ควบคุมการผ่านเข้าออกของสารบรเ วณเยื่อเซลล์ (permeability) 4. ทําให้เส้นประสาทและกล้ามเนื้อถูกกระตุ้น
5. เปนส่วนประกอบของนานม กระดูก และฟน
ดุลแคลเซียม
รา่ งกายได้รบั แคลเซียมจากทางเดินอาหาร ประมาณ รอ้ ยละ 30-50 ของแคลเซียมจาก อาหารจะถูกดูดซมึ เข้ารา่ งกายบรเ วณลําไส้เล็กส่วนต้น (duodenum and upper jejunum) ที่เหลือ ขับออกมากับอุจจาระ
รา่ งกายสูญเสียแคลเซยี มทางนาย่อย (นาลาย และนาย่อยจากตับอ่อน) อุจจาระ ปสสาวะ และเหง่อ ในภาวะปกติ ปรม าณแคลเซียมที่รา่ งกายได้รบั จะเท่ากับปรม าณแคลเซียมที่ขับออกจาก รา่ งกาย ในกรณีที่รา่ งกายได้รบั แคลเซียมน้อย ทําให้ระดับแคลเซียมในพลาสมาลดลง แคลเซียมจะ สลายออกจากกระดูกเพิม่ ข้นึ เพื่อรกั ษาดุลแคลเซยี มไว้


Cholesterol ที่ผิวหนัง
กิน Ca++
วต ามินดี (cholecalciferol)
Ca++ ในพลาสมา PTH
หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 206
การควบคุมดุลแคลเซยี มอาศัยส่ิงต่อไปนี้คือ
1. ฮอรโ์ มนพาราธัยรอยด์ (parathyroid or PTH) ออกฤทธ์ิเพ่ิมระดับแคลเซียมใน เลือด โดยเพ่ิมการทํางานของเซลล์สลายกระดูก (osteoclast) ในการย่อยกระดูก เพิ่มการดูดกลับ แคลเซยี มที่ไต และเพิม่ การดูดซมึ แคลเซยี มที่ลําไส้ โดยกระตุ้นผ่านวต ามินดี
2. วต ามินดี (1,25-dihydroxycholecalciferol) มีฤทธทิ์ ําให้ระดับแคลเซียมในเลือด เพิม่ ข้ึน โดยการเสรม ฤทธฮ์ิ อรโ์ มนพาราธยั รอยด์ ทําให้มีการสลายแคลเซยี มออกจากกระดูก ออกฤทธ์ิ เพิม่ permeability ของเยื่อหุ้มเซลล์ลําไส้ต่อแคลเซยี ม โดยกระตุ้นโปรตีนจบั แคลเซยี มที่เยื่อหุ้มเซลล์ ลําไส้เล็กส่วนต้น ทําให้เพ่ิมการดูดซมึ แคลเซียม นอกจากนั้นยังมีฤทธเ์ิ พิ่มการดูดกลับแคลเซยี มที่ไต ด้วย
3. ฮอรโ์ มนคัลซโิ ตนิน (calcitonin) ออกฤทธล์ิ ดระดับแคลเซยี มในเลือด โดยออกฤทธ์ิ ต้านฮอรโ์ มนพาราธัยรอยด์ และเพิ่มการขับทิ้งแคลเซียมที่หลอดฝอยไต กลไกการควบคุมระดับ แคลเซยี มในรา่ งกาย แสดงตามรูป รูปที่ 7.1-7
แสงแดด
ตับ
25-hydroxycholecalciferol
(25 (OH) D3) ไต
1,25-dihydroxycholecalciferol (1, 25(OH)2 D3)
GFR ท่ีไตต่อ Ca++
Ca++ สลายออกจากกระดูก ลําไส้เล็กส่วนต้นดูดซมึ Ca ดูดกลับ Ca ที่ไต
Ca++ ในพลาสมา
รูปที่ 7.1-7 กลไกการควบคุมแคลเซยี มโดยอาศัยฮอรโ์ มนพาราธยั รอยด์ และวต ามินดี (1,25(OH)2 D3)


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 207
ความไม่สมดุลของแคลเซียม
1. ภาวะแคลเซียมในเลือดตา (Hypocalcemia) หมายถึง ภาวะที่มีความเข้มข้นของ
แคลเซยี มอิสระในพลาสมาตากว่า 4 mg%
สาเหตุ
1) ฮอรโ์ มนพาราธัยรอยด์ลดลง หรอ ไม่มี เนื่องจากการผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ และ พาราธยั รอยด์
2) ให้เลือดที่มีซิเตรท (citrate หรอ edetate calcium disodium, EDTA) มาก และเรว็ เกินไป เชน่ ให้เลือดมากกว่า 10 ยูนิต เนื่องจากซเิ ตรทมีประจุลบจงึ สามารถจบั กับแคลเซยี มซงึ่ มีประจุบวก ทําให้แคลเซยี มอิสระในพลาสมาลดลง
3) ตับอ่อนอักเสบ ทําให้การย่อยไขมันในลําไส้ไม่ดี เกิดไขมันค้างในลําไส้ จงึ ไปรวมกับ แคลเซียมที่มีอยู่ในอาหารและแคลเซียมที่หลั่งจากลําไส้ ทําให้แคลเซียมถูกดูดซึมได้น้อยลง นอกจากนั้น เซลล์ตับอ่อนที่อักเสบยังมีผลกระตุ้นการหลั่งคัลซโิ ตนิน (calcitonin) ด้วย
4) ภาวะเครย ด ยา heparin, ยา β-adrenergic และ alcohol มีผลเพ่ิมกรดไขมัน ในเลือด ซงึ่ จะไปจบั กับแคลเซยี ม ทําให้แคลเซยี มอิสระในพลาสมาลดลง
5) ภาวะไตวาย ทําให้มีภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง (hyperphosphatemia) ซึ่งจะไป จบั กับแคลเซยี มในเลือดกลายเปนแคลเซยี มฟอสเฟต
6) ขาดวต ามนิ ดี (cholecalciferol) เกิดจาก
6.1) รับประทานไม่เพียงพอ หรอ ได้รับแสงแดดน้อย หรอ ภาวะที่ทําให้ขาด
สารอาหาร เชน่ การอักเสบในทางเดินอาหาร
6.2) โรคตับ ทําให้มีการสรา้ ง 25(OH) D3 (มีฤทธแิ์ รงกว่าวต ามินดี 2-8 เท่า) ลดลง
6.3) โรคไต ทําให้มีการเปลยี่ น 25(OH) D3 เปน 1,25(OH)2 D3 (มีฤทธแิ์ รงกว่า วต ามินดี 5-10 เท่า) ลดลง
7) อื่น ๆ เชน่ ภาวะแมกนีเซยี มในซรี มั สูง มะเรง็ ต่อมธยั รอยด์ ภาวะด่าง รบั ประทานยา ลดกรด หรอ ยาปฏิชวี นะ aminoglycosides รบั ประทานอาหารที่มสี าร phytate และ oxalate มาก
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ภาวะแคลเซยี มตา มีผลทําให้ threshold potential เปนลบมากขึ้น จงึ เข้าใกล้ resting membrane potential มากขึ้น ทําให้เซลล์ประสาทและกล้ามเน้ือถูกกระตุ้นได้ง่ายและไวต่อส่ิงเรา้ (รูปที่ 7.1-5)
อาการและอาการแสดง
1) อาการเกรง็ กระตุก (tetany) เปนอาการที่พบบ่อยมากที่สุด เนื่องจากเซลล์ ประสาทและกล้ามเนื้อถูกเรา้ ได้ง่าย อาการที่พบคือ เสียว ชา มีอาการกระตุกของแขน ขา ใบหน้า และมี อาการเจ็บ พบมี Trousseau's sign (การกระตุกที่แขนและน้ิวมือ ทําให้มือจีบขณะใส่ลมเข้าไปใน cuff มากกว่า systolic pressure เนื่องจาก ulnar nerve ขาดเลือด) และ Chvostek's sign (การ กระตุกที่กล้ามเนื้อหน้า เนื่องจาก facial nerve ถูกกระตุ้น)


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 208
2) อาการชกั (seizures) อาจชกั แบบ focal, petit mal หรอ grand mal
3) อื่น ๆ เชน่ อาการทางจติ ซมึ เศรา้ อารมณ์เปลี่ยนแปลงง่าย ผิวหนังแห้งตกสะเก็ด เล็บเปราะผมแห้งต้อกระจกการเจรญ เติบโตชา้ และสติปญญาตากว่าปกติ
2. ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia) หมายถึง ภาวะที่มีความเข้มข้นของ แคลเซยี มอิสระในพลาสมาสูงกว่า 5 mg%
สาเหตุ
1) แคลเซยี มสลายออกจากกระดูกมากขึ้น เนื่องจาก
1.1) ฮอรโ์ มนพาราธัยรอยด์เพิ่มขึ้น เช่น ในสตรว ัยหมดประจาํ เดือน เพราะขาด
ฮอรโ์ มนเอสโตรเจน (estrogens) ซงึ่ ทําหน้าที่ควบคุมการทํางานของฮอรโ์ มนพาราธยั รอยด์ ภาวะได้รบั ยา lithium
1.2) มะเร็งต่าง ๆ เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาว (leukemia) มะเร็งไขกระดูก (multiple myeloma) ทําให้เซลล์สลายกระดูก (osteoclasts) ทํางานเพิม่ ขึ้น
1.3) การไม่เคลื่อนไหวนาน ๆ (immobilization)
1.4) ภาวะพิษจากธยั รอยด์ (thyrotoxicosis)
1.5) ภาวะพิษจากวต ามินดี เนื่องจากได้รบั วต ามินดีมากเกินไป
2) แคลเซยี มถูกดูดซมึ จากลําไส้เล็กเพิม่ ขึ้น เนื่องจาก
2.1) ภาวะพิษจากวต ามินดี
2.2) ภาวะ sarcoidosis, tuberculosis, silicosis และ histoplasmosis ทํา
ให้มี 1,25(OH)2 D3 เพิม่ ขึ้น
3) แคลเซยี มถูกดูดกลับที่ไตเพม่ิ ขึ้น เนื่องจาก
3.1) รบั ประทานยาขับปสสาวะพวก thiazides
3.2) ภาวะ familial hypocalciuric hypercalcemia
3.3) กลุ่มอาการ milk-alkali เกิดจากการรบั ประทานนมรว่ มกับยาลดกรดที่มีฤทธเ์ิ ปนด่าง
ทําให้เกิดภาวะด่างในรา่ งกาย ซึ่งจะมีผลเพ่ิมการดูดกลับแคลเซียมที่ไต และลดความสามารถของ กระดูกในการเก็บแคลเซยี ม
4) ภาวะไตวายเฉียบพลัน ในระยะปสสาวะมากจะพบภาวะแคลเซียมในพลาสมาสูง เพราะมีการสลายของกล้ามเนื้อลายมากขึ้น ทําให้มแี คลเซยี มออกจากเนื้อเยื่อ (soft tissue) เพิม่ ขึ้น
5) ภาวะไตวายเรอ้ รงั พบในผู้ปวยท่ีทําการล้างไต เพราะนายาที่ใช้ล้างไต มีความ เข้มข้นของแคลเซยี มสูง
กลไกการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น
ภาวะแคลเซียมในพลาสมาสูง มีผลทําให้ Threshold potential เปนลบน้อยลง ทําให้ ห่างจาก resting membrane potential เพิ่มขึ้น เซลล์ประสาทและกล้ามเนื้อถูกกระตุ้นได้ยากขึ้น (รูปที่ 7.1-5)


จงั หวะ
4) อาการทางหัวใจและหลอดเลือด เกิดภาวะความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจเต้นผิด
5) อาการทางกล้ามเนื้อ คือ กล้ามเนื้ออ่อนแรงและปวด
หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 209
อาการและอาการแสดง พบเมื่อระดับแคลเซียมทั้งหมดในพลาสมาสูงประมาณ 12-16 mg%
1) อาการของทางเดินอาหาร คือ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องผูก ตับอ่อนอักเสบแน่นท้อง ลําไส้ไมเ่ คลื่อนไหว กระหายนาอย่างรุนแรง (เพราะเสียนามากทางปสสาวะ)
2) อาการของระบบประสาทส่วนกลาง คือ สับสน ความจาํ เสื่อม ซมึ หมดสติ
3) อาการทางไต ปรม าณปสสาวะเพิม่ ขึ้น เพราะไตไม่สามารถทําให้ปสสาวะเข้มข้นได้ เนอื่ งจากหลอดฝอยไตไมม่ ีการตอบสนองต่อ ADH ในระยะท้ายจะพบปสสาวะออกน้อยลงและไตวาย
6) พบภาวะ band keratopathy คือ ภาวะที่มี gray or white crescent- shaped opacitis ใน คอรเ์ นียของตา
อาการและอาการแสดงของภาวะแคลเซียมสูงขั้นวก ฤต (พบเมื่อระดับแคลเซียม ท้ังหมดในพลาสมาสูงประมาณ 18 mg%) อาการที่พบ คือ อาการกระหายนา ปสสาวะมาก กล้ามเนื้อ อ่อนแรง ภาวะอะโซทีเมีย (azotemia) สับสน ซมึ ตะครว ท้องผูก ท้องเดิน มีแผลในกระเพาะอาหาร และลําไส้ ปวดกระดูก ซมึ สับสน หมดสติ หัวใจหยุดเต้นในท่าบีบตัว (calcium rigor)
การพยาบาลและข้อแนะนําในการดูแลผู้ปวยที่มีความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์
1. บันทึกปรม าณนาเข้าและออกจากรา่ งกายอย่างถูกต้อง
2. ติดตามผลการตรวจอิเล็กโทรไลต์ หากพบความผิดปกติ รบ รายงานแพทย์ทราบ
3. ดูแลให้สารนาและอิเล็กโทรไลต์ทดแทนทางปากหรอ ทางหลอดเลือดอย่างใกล้ชดิ
และถูกวธ ี ระวังไม่ให้อัตราเรว็ หรอ ชา้ เกินไป เพราะอาจเกิดอันตราย หรอ ได้รบั นาและอิเล็คโทรลัยท์ ทดแทนไม่เพียงพอได้
4. สังเกตอาการผิดปกติที่เกิดขึ้น ทั้งภาวะขาดและเกินของอิเล็คโทรลัยท์แต่ละชนิด และ รายงานแพทย์ทราบ
5. แนะนําวธ ปี ฏิบัติตัวที่ถูกต้องเหมาะสมกับความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์ที่ เกิดขึ้น เช่น ในภาวะนาเกิน ผู้ปวยควรจํากัดนาดื่ม หรอ ภาวะโปตัสเซียมในพลาสมาตา ผู้ปวยควร รบั ประทานอาหารที่มีโปตัสเซยี มสูง ได้แก่ ผลไม้ ผลไม้สด นาผลไม้ ฯลฯ
................................................................


หนวยที่ 7.1 ความไมสมดุลของน้ําและอิเล็กโทรไลต 210
บรรณานุกรม
วไ ลวรรณ ทองเจรญ . ความไม่สมดุลของนาและอิเล็กโทรไลต์. ใน: พัสมณฑ์ คุ้มทวพ ร, จันทนา รณฤทธิวช ัย, วไ ลวรรณ ทองเจรญ , วน ัส ลีฬหกุล. พยาธิสรร ทางการพยาบาล. กรุงเทพมหานคร: ทีเอสบี โปรดักส์; 2558. หน้า 337-62.
สง่า นิลวรางกูร. นาและอีเลคโทรลัยต์. พิมพ์ครงั้ ท่ี 3. กรุงเทพฯ : โรงพิมพ์รงุ่ เรอ งรตั น;์ 2526. Braun, CA, Anderson, CM. Applied pathophysiology: A conceptual approach to the
mechanisms of disease. 3th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.
Felver L. Fluid and electrolyte homeostasis and imbalances. In: Copstead LE, Banasik J, editors. Pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2019. p. 521-
40.
Cook, N, Shepherd, A, Boore, J, Dunleavy, S. Essentials of pathophysiology for
nursing practice. California: SAGE Publications; 2019.
Huether SE. Fluid and electrolytes, acids and bases. In: Huether SE, McCance KL,
editors. Understanding pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby;
2017. p.114-32.
Kessier T. Disorders of fluid, electrolyte, and acid-base balance. In: Norris TL, editor.
Porth’s Pathophysiology: Concepts of altered health states. 10th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer; 2019. p. 158-222.
Story L. Pathophysiology: A practical approach. 3rd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett
Learning; 2017.