บทที่ 7.2

จุดประสงค์การเรย นรู้
หน่วยที่ 7 ความไม่สมดุลของนา อิเล็กโทรไลต์ และกรด-ด่าง
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง
1. อธบิ ายกลไกการควบคุมดุลกรดด่างในรา่ งกายได้
2. อธบิ ายการทํางานของระบบบัฟเฟอรใ์ นรา่ งกายได้
3. อธบิ ายความผิดปกติของกรด-ด่างในรา่ งกายแต่ละชนิดได้
4. อธบิ ายสาเหตุ การปรบั สภาพ อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของกรด-ด่างใน
รา่ งกายแต่ละชนิดได้
5. วเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas) และแปลผลได้
บทนํา
การเปลี่ยนแปลงปฏิกิรย าเคมีภายในเซลล์ มีผลต่อการทํางานของอวัยวะต่างๆในรา่ งกาย ดังนั้น รา่ งกายจึงต้องมีระบบการควบคุมรว่ มกันหลายอย่าง เพื่อให้การเปลี่ยนแปลงปฏิกิรย าเคมีภายในเซลล์ เปนไปตามปกติการเปลี่ยนแปลงระดับ pH ซงึ่ บ่งบอกระดับความเปนกรดและด่างในรา่ งกายจากค่าปกติ จะทําให้กระบวนการทํางานต่างๆ และองค์ประกอบของรา่ งกายเปลี่ยนแปลงไป ดังนั้น รา่ งกายจงึ พยายาม ที่จะรกัษาระดับpHให้อยู่ในชว่งปกติคือ7.35–7.45(เฉลี่ย7.4)โดยอาศัยระบบของบัฟเฟอร์(buffer system) ระบบหายใจ และระบบไต ในรา่ งกายทํางานรว่ มกัน ขึ้นอยกู่ ับการผลิตกรดและด่างของรา่ งกาย
การเกิดภาวะกรดและด่างในรา่ งกาย
ตามสมการ Henderson-Hasselbalch พบว่า ค่า pH เปลี่ยนแปลงตามสัดส่วนของ HCO3- /H2CO3 ดังนี้
สมการ Henderson-Hasselbalch
pH = pK + log HCO3-/H2CO3
และ เนื่องจาก H2CO3 เปลี่ยนแปลงเปน CO2 ได้อย่างรวดเรว็ สมการจงึ เปลี่ยนเปน
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 211
วไลวรรณ ทองเจรญ


pH = pK + log HCO3-/CO2
ค่า pH สูงขึ้น แสดงว่า เกิดภาวะด่างในรา่ งกาย (alkalosis) ค่า pH ตาลง แสดงว่า เกิดภาวะกรดในรา่ งกาย (acidosis)
การผลิตกรดในรา่ งกาย
รา่ งกายผลิตกรด โดยผ่านกระบวนการเหล่านี้ คือ 1. กระบวนการเมตาบอลิซมึ
1.1 Oxidation ของสารประกอบคารบ์ อน และสารอาหาร เช่น กลูโคส กรดไขมัน ฯลฯ ทําให้เกิด CO2 และกรดอินทรย ์ ซง่ึ จะถูกเปลี่ยนเปน CO2 อัตราการเกิด CO2 ขึ้นอยู่กับอัตราเมตาบอลิซมึ ซงึ่ ถูกกําจดั ออกจากรา่ งกายทางการหายใจ ส่วนกรดอินทรย ์บางส่วนจะถูกขับออกทางไต pH ของเลือดจะ คงที่ ถ้าอัตราการสรา้ งเท่ากับอัตราการขับออก คือ 15 mmol/min ทําให้ระดับแรงดัน CO2 (PaCO2 ) ใน เลือด เท่ากับ 40 mmHg
1.2 การสลายสารประกอบฟอสเฟต เกิดเกลือฟอสเฟต ซงึ่ จะถูกขับออกจากรา่ งกายทาง
ไต
1.3 Oxidation ของสารประกอบซลั เฟอร์ จะมี H+ และ SO4-2 เกิดขึ้น ไอออนท้ังสองจะ ถูกไตขับออกจากรา่ งกายเชน่ เดียวกับกรดอื่น ๆ
2. การออกกําลังกาย จะมีผลทําให้รา่ งกายผลิต H+ และCO2 มากขึ้น นอกจากนั้นกล้ามเนื้อ ยังสะสมกรดแลคติกมากขึ้นด้วย ทําให้เกิดกรดในรา่ งกายมากขึ้น
3. การดูดซมึ สารอาหารและสารคัดหลั่งในทางเดินอาหาร สารที่ทําให้เกิดกรด คือ ฟอสฟอรสั กํามะถัน และกรดเกลือ
การควบคุมดุลกรด-ด่าง
หมายถึง การควบคุมไฮโดรเจนไอออนในนานอกเซลล์ หรอ ควบคุม pH ให้มีค่าคงที่ คือ 7.35- 7.45 ซึ่งจะทําให้การทํางานของเอ็นไซม์และเมตาบอลิซึมภายในรา่ งกายปกติ เมื่อค่า pH ของเลือด เปลี่ยนไปจากเดิม จะมีกระบวนการปรบั ให้ค่า pH กลับสู่ระดับปกติ การควบคุมดุลกรด-ด่างอาศัยกลไก ดังนี้
1. การควบคุมด้วยระบบบัฟเฟอร์ (Buffer system) สารบัฟเฟอรป์ ระกอบด้วยกรดอ่อน และเกลือของกรดแก่และด่างแก่ ทําหน้าที่รกั ษา pH ให้มีค่าคงที่ โดยการรบั หรอ ให้ H+ จึงช่วยลดความ แรงของกรดและด่างได้ เกลือที่เปนบัฟเฟอรไ์ ด้ดี คือ เกลือที่แตกตัวเปนอนุมูลที่มีประจุได้ ระบบบัฟเฟอรท์ ี่ สําคัญในรา่ งกาย ได้แก่
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 212


1.1 ระบบไบคารบ์ อเนต/กรดคารบ์ อนิก เปนระบบท่ีสําคัญในพลาสม่า เพราะมีปรม าณ มากท่ีสุดในรา่ งกาย โดยมีปอดควบคุมการทํางาน จงึ สามารถแก้ไขภาวะเสียดุลกรด-ด่างได้ดี ในภาวะปกติ HCO3-/H2CO3 จะมีค่าเท่ากับ 20 : 1
1.2 ระบบฟอสเฟต เปนระบบที่สําคัญในปสสาวะ ชว่ ยทําให้ปสสาวะไม่เปนกรดหรอ ด่าง มากเกินไป ช่วยกําจัด H+ จากเมตาบอลิซึม โดยไตขับ H+ ออกไปกับปสสาวะ ในภาวะปกติ HPO4- 2/H2PO4-จะมีค่าเท่ากับ 16:1
1.3 ระบบโปรตีน เปนระบบที่สําคัญของนาในเซลล์ โปรตีนมีทั้งประจุ + และ- อยู่ใน โมเลกุล ซง่ึ กระจายในลักษณะของ colloid ในภาวะปกติทั้ง Pr-/HPr จะมีค่าเท่ากับ 4:1
1.4 ระบบฮีโมโกลบิน เปนระบบบัฟเฟอรใ์ นพลาสม่า ในภาวะปกติ Hb-/HHb จะมีค่า เท่ากับ 4:1
2. การควบคุมโดยการหายใจ (Respiratory regulation) ชว่ ยรกั ษาระดับ pH ให้คงที่ โดย การกําจัด CO2 ออกจากรา่ งกาย ศูนย์หายใจใน medulla จะไวมากต่อการเปลี่ยนแปลงระดับ CO2 และ H+ (pH) ของเลือด การลดลงของ pH หรอ การเพิ่มระดับ PaCO2 จะกระตุ้นศุนย์หายใจ ทําให้มีการหายใจ เพ่ิมขึ้น เพื่อให้ pH กลับเข้าสู่ภาวะปกติ (ระดับ CO2 เพ่ิมขึ้นในเลือด 0.2 % หรอ PaCO2 เพ่ิมขึ้น 1.5 mmHg ใผลเพม่ิ การระบายอากาศออกจากรา่ งกาย 100 %)
3. การควบคุมโดยไต (Kidney excretion) ทํางานช้ากว่าระบบอื่น แต่เปนกลไกสําคัญใน การรกั ษาภาวะดุลของกรด - ด่างของรา่ งกายได้อย่างมีประสิทธภิ าพมากทสี่ ุด ไตควบคุมดุลกรด - ด่าง 3 วธ ี (รูปท่ี 7.2-1) คือ
3.1 อาศัยการขับ HCO3- ซงึ่ จะถูกดูดกลับหมดวันละ 4,500 mEq
3.2 ระบบฟอสเฟต การขับกรด H+ ถูกขับออกในหลอดฝอยไตส่วนปลาย 50-100 mEq/day โดยการแลกเปลี่ยนกับ Na + และ H+ จะรวมกับ dibasic phosphate (HPO4-2) เปล่ียนเปน monobasic phosphate (H2PO4-) ซงึ่ เรย กว่า titratable acid ถูกขับออกทางปสสาวะ
3.3 ระบบแอมโมเนีย ไตสรา้ งแอมโมเนีย โดยการ deamination ของกรดอะมิโน ซึ่ง เมื่อรวมกับ H+ ได้เปนแอมโมเนียไอออน (NH4+) ในหลอดฝอยไต
หน่วยท่ี 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 213


หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 214
รูปที่ 7.2-1 การควบคุมดุลกรด-ด่างโดยไต (Kidney excretion)
ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง
ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง แบ่งออกเปน 4 แบบ คือ 1. ภาวะกรดจากการหายใจ(Respiratoryacidosis) 2. ภาวะกรดจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic acidosis) 3. ภาวะด่างจากการหายใจ (Respiratory alkalosis) 4. ภาวะด่างจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic alkalosis)
ภาวะกรดจากการหายใจ (Respiratory acidosis)
ภาวะกรดจากการหายใจ (Respiratory Acidosis) หมายถึง ภาวะที่มีการระบายอากาศในถุง ลมน้อยลง ทําให้ CO2 ถูกกําจัดออกจากรา่ งกายได้น้อยกว่าปรม าณที่เพ่ิมขึ้น เลือดมีค่า PaCO2 มากกว่า 45 mmHg ระดับ pH สูงขึ้น
สาเหตุ
1. การระบายอากาศลดลง (Hypoventilation) จากสาเหตุ
1.1 ลดการกระตุ้นศูนย์หายใจ เชน่ ศูนย์หายใจถูกทําลายจากพยาธสิ ภาพในสมอง ศูนย์
หายใจได้รบั ยากดการทํางาน ( เชน่ ได้รบั ยาสลบ ยานอนหลับ ภาวะchemoreceptor เสื่อมสภาพ โรค ปอดอุดกั้นเรอ้ รงั (COPD) มีการกระตุ้นศูนย์หายใจโดยใช้ Hypoxic drive อย่างเดียว และภาวะ Sleep apnea syndrome


1.2 พยาธิสภาพของทรวงอก และกล้ามเนื้อ เช่น กล้ามเนื้อหายใจเปนอัมพาต ความ ผิดปกติของผนังทรวอก
2. ความไม่สมดุลของการระบายอากาศกับเลือดที่ผ่านถุงลม (Mismatching of ventilation – perfusion; V/Q ลดลง) เชน่ โรคทางเดินหายใจ หลอดลมตีบ โรคปอดอุดกั้นเรอ้ รงั โรค หอบหืด (Asthma) ทําให้มีการระบายอากาศลดลงขณะที่การไหลเวย นเลือดปกติ
กลไกการปรบั สภาพในภาวะกรดจากการหายใจ
ในภาวะกรดจากการหายใจ รา่ งกายจะปรบั สภาพโดยอาศัยกลไก ดังนี้ (รูปที่ 7.2-2)
1. การปรบั โดยการหายใจ เปนการปรบั สภาพในภาวะกรดแบบเฉียบพลัน ภายใน 12 ชวั่ โมง แรกระดับ PaCO2 ที่สูงขึ้น (hypercapnic drive) จะกระตุ้นศูนย์หายใจ ทําให้การหายใจเพ่ิมข้ึน หายใจ หอบแรงลึก เกิด Kussmaul’s respiration (เพิ่มความลึกของการหายใจมากกว่าอัตราการหายใจที่เพื่ม ขึ้น) หลอดเลือดขยายตัว เพิม่ การไหลเวย นเลือดที่ถุงลม และเพิม่ การระบายอากาศที่ถุงลม
2. การปรบั โดยไต เปนการปรบั สภาพในภาวะกรดแบบเรอ้ รงั เซลล์ผนังหลอดฝอยของไต ขับถ่าย H+ ออกไปมากข้ึน มีการดูดกลับ HCO3- และ Na + มากข้ึน
รูปที่ 7.2-2 กลไกการปรบั สภาพในภาวะภาวะกรดจากการหายใจแบบเฉียบพลันและแบบเรอ้ รงั
อาการของภาวะกรดจากการหายใจ
1. ภาวะกรดแบบเฉียบพลัน:
- อาการซึม มึนงง วง เวย น สับสน ปวดศีรษะ ประสาทหลอน ตามัว รูม่านตาเล็กลง ชัก
หมดสติ (เม่ือ PaCO2 มากกว่า 60 mmHg)
- หายใจหอบแรงลึก(Kussmaul’srespiration)
ตะครว
- อ่อนเพลีย กล้ามเนื้อ กระตุกเปนแห่งๆ มือสั่น (flapping tremor) กล้ามเนื้อเปน
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 215
การระบายอากาศลดลง ขับ CO2 ลดลง
Chronic PaCO2 เพิ่มขึ้น Acute การขับกรดท่ีไตเพมิ่ ขึ้น pH ลดลง
ไตเพิ่มการดูดกลับ HCO3- ลด H+โดยบัฟเฟอรในเซลล HCO3- ในเลอื ดเพ่ิมข้ึน pH เพ่ิมข้ึน
การปรับสภาพ


- กระตุ้นระบบประสาท sympathetic ทําให้หัวใจเต้นเรว็ ความดันโลหิตสูง ถ้าภาวะกรด สูงมาก มีอาการรุนแรง รา่ งกายปรบั ตัวไม่ได้ หัวใจจะเต้นผิดจงั หวะ ความดันโลหิตตา (Hypotension) ชอค
- หลอดเลือดขยาย ทําให้เกิดผิวหนังแดง อุ่น เหง่อ ออก
- ความดันหลอดเลือดในปอดสูง หัวใจซกี ขวาวาย 2. ภาวะกรดแบบเรอ้ รงั :
- อาการน้อย พบการคั่งของ CO2ในเวลากลางคืน ทําให้นอนหลับไม่สนิท จงึ มีอาการปวด ศีรษะตอนเชา้ และง่วงนอนกลางวัน
- ภาวะโซเดียมในเลือดสูง (Hypernatremia) ทําให้เกิดอาการบวมส่วนปลาย
- ภาวะคลอไรด์ในเลือดตา (Hypochloremia)
ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม (Metabolic acidosis)
ภาวะกรดจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic Acidosis) หมายถึง ภาวะการเกิดกรดไม่ระเหยจากเมตา บอลิซมึ เชน่ กรดคีโตน กรดแลกติก หรอ เกิดจากเสียด่างออกไปจากรา่ งกาย เชน่ ท้องรว่ ง หรอ เกิดจากไต ขับถ่ายกรดออกไปจากรา่ งกายได้น้อยกว่าปกติ ทําให้มีกรดอยู่ในรา่ งกายมากข้ึน ค่า pH ของเลือดลดลงตา กว่า 7.35 สัดส่วน HCO3- / H2CO3 ตากว่า 17.8:1 (HCO3-น้อยกว่า 22 mEq/L)
สาเหตุ
1. H+ เพ่ิม จากภาวะกรดจากคีโตน (Diabetic ketoacidosis) ภาวะกรดจากแลคติก (Lactic acidosis) การกินยาที่มีฤทธิเ์ ปนกรด เช่น ยาที่มีแอมโมเนียมคลอไรด์ การได้รบั สารพิษ เช่น salicylate, ethylene glycol, methanol ฯลฯ
2. สูญเสีย HCO3- ทางไตและนอกไตมากกว่าปกติ ได้แก่ ท้องเดิน การระบายนาดีหรอ นาย่อยจากตับอ่อน การมีทางติดต่อระหว่างทางเดินปสสาวะและลําไส้ (Urinary - intestine communication) ภาวะกรดจากหลอดฝอยไตผิดปกติ ( Renal tubular acidosis) การได้รบั สารหรอ ยายับยั้งการทํางานของ carbonic anhydrase เชน่ acetazolamide
3. ไตล้มเหลว (การกรองที่ glomerulus ไม่ดี) เชน่ ไตวายเฉียบพลันหรอ เรอ้ รงั เซลล์ผนัง หลอดฝอยไตขับถ่าย H+ ได้น้อยกว่าปกติ (renal tubular acidosis) ความผิดปกติในการดดูดกลับ HCO3- ลดการหล่ังบัฟเฟอร์ ที่สําคัญเกิดจากรา่ งกายลดการสรา้ งแอมโมเนีย หรอ ภาวะท่ีมีฟอสเฟตใน เลือดตา เพราะผู้ปวยเบื่ออาหาร
นอกจากนี้ ยังสามารถแบ่งสาเหตุของภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมตามการเปลี่ยนแปลงของ aniongapซงึ่จะชว่ยในการวนิจฉัยสาเหตุเรม่ต้นได้
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 216


ในภาวะปกติของรา่ งกาย ผลรวมของอนุมูลประจุบวก (cations) จะเท่ากับผลรวมของอนุมูล ประจุลบ (anions) ระดับของ anion gap หมายถึง ผลต่างระหว่างอนุมูลประจุบวก (Na+ + K+) กับอนุมูล ประจุลบ (Cl- + HCO3-) ซ่ึงเปนอนุมูลประจุลบท่ีไม่ได้มีการตรวจในห้องปฏิบัติการ ได้แก่ โปรตีน ซลั เฟต ฟอสเฟต แลคเตส กรดคีโตน ฯลฯ ค่าปกติของ anion gap คือ 12 ± 2 mEq/L
สาเหตุตามการเปลี่ยนแปลงของ anion gap แบ่งเปน
1. สาเหตุที่ทําให้มีการเพ่ิม anion gap (High anion gap) เนื่องจากผลบวกของ Cl- และ HCO3- ลดลง ซงึ่ เปนผลมาจากการเพิม่ กรดต่างๆที่ไม่ใชก่ รด HCl ได้แก่
- ภาวะไตวายในระยะ Uremia
- ภาวะกรดจากคีโตน (diabetic ketoacidosis) จากการที่รา่ งกายขาดฮอรโ์ อนอินซูลิน ทําให้เกิดกรดอินทรย ์ในอัตราที่มากเกิน
- ภาวะอดอาหาร หรอ ขาดอาหาร หรอ ในภาวะติดเชอื้ มีไข้สูง ภาวะต่อมไทรอยด์เปนพิษ ทําให้รา่ งกายมีการเมตาบอลิซมึ สูง เกิดการนําอาหารโปรตีนและไขมันมาใชเ้ ปนพลังงานเพ่ิมมากกว่าปกติ เกิดกรดอินทรย ์มากขึ้น
- ภาวะกรดจากแลคติก (Lactic acidosis) จากภาวะช็อก ภาวะชัก การออกกําลังกาย อย่างมาก ซงึ่ ทําให้รา่ งกายขาดออกซเิ จน กรดแลคติกสูงออกซไิ ดซเ์ ปนคารบ์ อนไดออกไซด์ไม่ทัน ทําให้กรด แลคติกในเลือดสูง
- ได้รบั กรดจากอาหารหรอ ยา เชน่ อาหารที่มีกรดบอรก เครอ่ งดื่มแอลกอฮอล์ และยาซา ลิไซเลต เปนต้น
2. สาเหตุที่ทําให้ anion gap ปกติ (normal anion gap) ได้แก่ การสูญเสีย HCO3- จาก สาเหตุนอกไต เช่น ภาวะท้องเดิน ภาวะกรดจากหลอดฝอยไตผิดปกติ (renal tubular acidosis) การ ได้รบั กรดเกลือเพิ่มขึ้น การได้รบั สารหรอ ยายับยั้งการทํางานของ เอ็นไซม์ carbonic anhydrase เช่น acetazolamide
การปรบั สภาพในภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม
1. การปรบั โดยการหายใจ การสะสมของกรดไม่ระเหย ทําให้ HCO3- ในเลือดตา รา่ งกาย ปรบั ตัวระยะแรก โดยใช้บัฟเฟอรภ์ ายในและนอกเซลล์ ต่อมาศูนย์หายใจถูกกระตุ้นจากภาวะกรดรอบๆ เนื่องจากมีการนํา HCO3- จากรอบเซลล์สมองเข้าสู่กระแสเลือด การหายใจจะเรว็ ขึ้น ทําให้เกิดภาวะพรอ่ ง CO2ในเลือด (hypocapnia)
2. การปรบั โดยไต เมื่อ ระดับ pH ของปสสาวะลดลง จะมีการกระตุ้นการทํางานของ บัฟเฟอรฟ์ อสเฟตและแอมโมเนีย ทําให้ไตดูดกลับ HCO3- มากขึ้น โดยเซลล์ผนังหลอดฝอยของไตขับ แอมโมเนียมาก (กลไกการปรบั ของไตจะไม่ได้ผล ถ้าภาวะผิดปกตินั้นเกิดจากไตทํางานไม่ดี)
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 217


อาการของภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม
1. ปวดศีรษะ ซมึ ไม่รูส้ ึกตัว กล้ามเนื้ออ่อนแรง ชกั
2. เพ่ิมระดับโปแตสเซียมในเลือด (Hyperkalemia) จึงกระตุ้นการหลั่ง aldosterone,
insulin, catecholamines
3. การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ สั่นพร้ว (ventricular fibrillation)
4. เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจยี น แน่นท้อง ปวดท้อง ท้องเดิน 5.เพิม่การสลายแคลเซยีมจากกระดูกเพื่อชว่ยในการบัฟเฟอรก์รด
6. การหายใจลึก เรว็ (Kussmaul’s breathing) ไอ
7. ความสามารถการจบั ฮีโมโกลบินกับออกซเิ จนน้อยลง เนื้อเย่ือควรได้ O2 มากขึ้น แต่ระดับ
เอ็นไซม์ 2,3-DPG ในเม็ดเลือดแดงซ่ึงช่วยปล่อย O2 ลดลง จึงมีผลลบล้างกัน ทําให้ระดับ O2ไม่ เปลี่ยนแปลง
8. ในภาวะกรดรุนแรง หลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว ความดันโลหิตลดลง เกิดภาวะชอ คแบบผิวหนังอุ่น (warm shock)
ภาวะด่างจากการหายใจ (Respiratory alkalosis)
ภาวะด่างจากการหายใจ (Respiratory Alkalosis) เกิดจากการหายใจเพิ่มขึ้น (hyperventilation) ทําให้ CO2ออกจากรา่ งกายมากเกินไป ระดับ PaCO2 ในเลือดน้อยลง น้อยกว่า 35 mmHg
สาเหตุ
1. ระบบประสาทส่วนกลางทํางานมากขึ้น ทําให้ศูนย์หายใจทํางานเพ่ิมขึ้น เนื่องจาก อาการ ทางจติ ประสาท ความกลัว ความวต กกังวล ทําให้เกิด ภาวะ Psychogenic hyperventilation โรคระบบ ประสาทส่วนกลาง เชน่ เลือดออกในสมอง เส้นเลือดสมองอุดตัน เยื่อหุ้มสมอง อักเสบ สมองอักเสบ ฯลฯ การได้รับสารกระตุ้น เช่น ยา salicylate ภาวะติดเชื้อ ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ( Metabolic acidosis)
2. ตัวรบั เคมีส่วนปลายถูกกระตุ้น เชน่ ภาวะพรอ่ ง O2 ภาวะกรดจากเมตาบอลิซมึ ภาวะออก กําลงั กายทําให้ระดับ CO2 เพิม่ ข้ึน
3. การกระตุ้น receptor อื่น ๆ ในปอด ทําให้เกิด reflex ผ่าน vagus ไปศูนย์หายใจ พบใน ภาวะเหล่านี้ เช่น asthma, pulmonary fibrosis, pulmonary edema, pulmonary embolism, pneumonitis ฯลฯ
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 218


การปรบั สภาพในภาวะด่างจากการหายใจ (รูปที่ 7.2-3)
ในภาวะด่างจากการหายใจแบบเฉียบพลัน H+จะแตกตัวจากระบบบัฟเฟอรใ์ นเซลล์ (โปรตีน และฮีโมโกลบิน) ออกจากเซลล์มารวมกับ HCO3- จงึ ลดระดับ HCO3- ในเลือดได้ ศูนย์หายใจทํางานลดลง การการหายใจชา้ และตื้น การระบายอากาศลดลง ทําให้มกี ารขับ CO2 ออกจากรา่ งกายลดลง ระดับ PaCO2 เพิม่ ข้ึน เกิดภาวะพรอ่ งออกซเิ จน
ในภาวะด่างจากการหายใจแบบเรอ้ รงั อาศัยการปรบั สภาพโดยไต ไตจะลดการขับกรด (H+) ในรูปของแอมโมเนียมไอออน (NH4+) และ titratable acid โดยขับโซเดียมและโปแตสเซียมแทน ทําให้ ระดับโซเดียมและโปแตสเซยี มในเลือดตา และเพม่ิ การขับ HCO3- โดยแลกเปลี่ยนกับ Cl- ทําให้ระดับคลอ ไรด์ในเลือดสูงขึ้น ระดับ pH จงึ ลดลง
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 219
การระบายอากาศเพิ่ม
Chronic
การขับกรดที่ไตลดลง ไตเพิ่มการขับ HCO3-
ขับ CO2 เพิ่มขึ้น PaCO2 ลดลง Acute
pH เพิ่มข้ึน เพ่ิมระดับ H+ ในน้ํานอกเซลล
HCO3- ในเลือดลดลง pH ลดลง
การปรับสภาพ
รูปที่ 7.2-3 กลไกการปรบั สภาพในภาวะด่างจากการหายใจ แบบเฉียบพลันและ เรอ้ รงั
อาการของภาวะด่างจากการหายใจ
1. วต กกังวล มึนศีรษะ ซึม ไม่รูส้ ึกตัว กล้ามเนื้อชา รูส้ ึกเหมือนมีของแหลมทิ่มแขน ขาและ ปาก(paresthesia) กล้ามเนื้อเกรง็ กระตุก เกิดลมชกั (seizure)
2. หายใจชา้ ตื้น
3. Reflex เพิ่ม ระดับโปแตสเซียม แคลเซียม แมกนีเซียม ลดลง ทําให้กล้ามเนื้อชา เปน ตะครว เกรง็ กระตุก มือจบี เกิดภาวะชกั เกรง็ แบบ tetany
4. มีอาการใจสั่น หัวใจเต้นผิดปกติ ชอค
5. หายใจลําบาก ปรม าตรเลือดที่ออกจากหัวใจในเวลา 1 นาที (cardiac output ) ลดลง
เกิดการพรอ่ งออกซเิ จนได้


ภาวะด่างจากเมตาบอลิซึม (Metabolic alkalosis)
ภาวะด่างจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic alkalosis) คือ ภาวะท่ีมรี ะดับ HCO3-ในเลือดสูงจาก การได้รบั มาก หรอ อาจเกิดจากเสียกรดออกไปจากรา่ งกาย ค่า pH ของเลือดมากกว่า 7.45 สัดส่วน HCO3- /H2CO3 มากกว่า 22.4:1 (HCO3-มากกว่า 26 mEq/L)
สาเหตุ
1. ได้รบั ด่างมากเกิน เชน่ ได้รบั หรอ กินยาท่ีมีเกลือไบคารบ์ อเนต เพื่อรกั ษาแผลในกระเพาะ อาหารมากเกินไป รบั ประทานยาแก้กรด ( antacids ) เพื่อลดกรดในกระเพาะอาหาร
2. เสียกรดจากรา่ งกาย เชน่ อาเจยี น การดูดนาย่อยจากกระเพาะอาหารทิ้ง ทําให้มีระดับไบ คารบ์ อเนตในเลือดเพม่ิ ขึ้น
3. ไตเพิ่มการสร้างไบคาร์บอเนต (HCO3- ) เนื่องจากภาวะขาดโปแตสเซียม ภาวะ hyperaldosteronism ภาวะการเพม่ิ โซเดียมท่ีหลอดฝอยไต ภาวะกรดจากการหายใจ
4. ไตเพิ่มการดูดกลับ HCO3- และเพ่ิมการขับ H+ท่ีหลอดฝอยไต เช่น ภาวะ hypercalcemia
การปรบั สภาพในภาวะด่างจากเมตาบอลิซึม
ระดับ HCO3- มากขึ้น มีผลกระตุ้น chemoreceptor ทําให้การหายใจลดลง เลือดมี PaCO2 เพิม่ ขึ้น ไตขับถ่ายไบคารบ์ อเนตไอออนและโซเดียมมากขึ้น (ในปสสาวะมีโซเดียมและโปแตสเซยี มมาก)
อาการของภาวะด่างจากเมตาบอลิซึม
1. กล้ามเนื้อและประสาทไวต่อการกระตุ้นมากขึ้น ระดับ ionized free Ca ในเลือดลดลง (ลดลง 0.16 mg% ต่อการเพ่ิม pH 0.1 unit) ทําให้ระดับความรู้สึกตัว การรับสัมผัสผิดปกติ (paresthesia) กล้ามเนื้อกระตุก ชกั เกรง็ แบบ tetany
2. Hypokalemia จากภาวะ hyperaldosteronism และเพ่ิมการขับโปแตสเซียมทาง ปสสาวะ ทําให้เกิดอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง ปสสาวะมาก
3. Hypophosphatemia
4. การหายใจชา้ ตื้น อาจมีอาการพรอ่ งออกซเิ จน
การแปลผลวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas)
การวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas) หมายถึง การวเ คราะห์ระดับ PaO2, PaCO2, pH, HCO3- ค่าด่างเกิน (Base excess, B.E.) และ O2 saturation (Sat O2) ซงึ่ จะบ่งบอก สภาวะของผู้ปวย 3 ด้าน คือ การระบายอากาศ และภาวะดุลกรด-ด่าง การบรรจุออกซเิ จน ซงึ่ การแปลผล วเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดงอย่างถูกต้อง ผู้แปลผลควรมีข้อมูลด้านอื่นประกอบด้วย ดังนี้
1. ประวัติความเจบ็ ปวย อาการและอาการแสดงของผู้ปวย
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 220


2. ผลการตรวจรา่ งกาย การตรวจทางห้องทดลอง ผลการวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดงที่ ผ่านมา
3. ภาวะแทรกซอ้ นและผลการรกั ษา
ค่าปกติระดับก๊าซในเลือดแดง
1. PaO2 80-100 mmHg
2. PaCO2 35-45 mmHg
3. pH 7.35-7.45
4. HCO3- 22-26 mEq/L
5. Base excess (B.E.) + 2 mEq/L
6. O2 saturation (Sat O2) 95-99 %
ลําดับการแปลผล
1. ค่าแรงดันออกซเิจนในเลือดแดง(PaO2)บอกภาวะการพรอ่งออกซเิจนในเลือดแบ่งเปน ระดับต่างๆดังนี้
PaO2 60-80 mmHg แสดงว่า มีการพรอ่ งออกซเิ จนระดับอ่อน (mild)
PaO2 40-59 mmHg แสดงว่า มีการพรอ่ งออกซเิ จนระดับปานกลาง (moderate) PaO2 น้อยกว่า 40 mmHg แสดงว่า มีการพรอ่ งออกซเิ จนระดับรนุ แรง (severe)
ถ้าอายุเกิน 60 ป ให้เพ่ิม 1 mmHg ทุก 1 ปที่เพ่ิมข้ึน หรอ คํานวณจาก PaO เท่ากับ (100- 0.25) x อายุ
2. ค่าแรงดันคารบ์ อนไดออกไซด์ในเลือดแดง (PaCO2) บอกการระบายอากาศของถุงลม และบอกสภาพความเปนกรด-ด่างในขั้นต้นที่เกิดจากระบบหายใจผิดปกติ
มากกว่า 45 mmHg แสดงว่า การระบายอากาศล้มเหลว
น้อยกว่า 35 mmHg แสดงวา่ การระบายอากาศเกิน
3. ค่า pH บอกความเปนกรด-ด่าง pH น้อยกว่า 7.35 แสดงภาวะกรด pH มากกว่า 7.45
แสดงภาวะด่าง ถ้า pH ไม่เปลี่ยนแปลงแสดงว่าอาจมีการปรบั สภาพ
4. ค่าไบคารบ์ อนเนต (HCO3- ) และค่าด่างเกิน (Base excess) บอกสภาพความเปนกรด-
ด่างในขั้นต้นทเี่ กี่ยวข้องกับไตและเมตะบอลิซมึ ส่วนค่าด่างเกิน (Base excess) จะมีค่าเปลี่ยนแปลงตาม ค่ากรดไม่ระเหย และด่าง
การแปลผลวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas) สามารถสรุปตามตารางที่ 7.2-1
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 221


หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 222 ตารางที่ 7.2-1 การแปลผลวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas)
การแปลผล pH
ภาวะกรดจากการหายใจ (Respiratory Acidosis) - Acute ตา
- Partial Compensated ตา
- Complete Compensated ปกติ ภาวะด่างจากการหายใจ (Respiratory alkalosis)
- Acute สูง
- Partial Compensated สูง
- Complete Compensated ปกติ ภาวะกรดจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic acidosis) - Acute ตา
- Partial Compensated ตา
- Complete Compensated ปกติ ภาวะด่างจากเมตาบอลิซมึ (Metabolic Alkalosis)
PaCO2 HCO3 BE
สูง ปกติ ปกติ
สูง สูง สูง
สูง สูง สูง
ตา ปกติ ปกติ
ตา ตา ตา
ตา ตา ตา
ปกติ ตา ตา
ตา ตา ตา
ตา ตา ตา
- Acute
- Partial Compensated
- Complete Compensated
หลักการพยาบาล
สูง ปกติ
สูง สูง
ปกติ สูง
สูง สูง
สูง สูง
สูง สูง
1. อธิบายให้ผู้ปวยเข้าใจสาเหตุและปจจัยที่ทําให้เกิดความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง และ แนะนําให้ผู้ปวยปฏิบัติตนอย่างถูกต้อง เพื่อลดสาเหตุและปจจยั ที่เกิดขึ้น
2. ให้การพยาบาลตามอาการและอาการแสดงที่เกิดขึ้น และดูแลผู้ปวยให้ได้รบั การพยาบาล ตามแผนการรกั ษาอย่างถูกต้อง
3. สังเกตอาการผิดปกติที่เกิดขึ้น ติดตามผลการตรวจวเ คราะห์ระดับก๊าซในเลือดแดง (Arterial blood gas) หากพบความผิดปกติ รบ รายงานแพทย์ทราบ


บรรณานุกรม
วไ ลวรรณ ทองเจรญ . ความไม่สมดุลของดุลกรด-ด่าง. ใน ลิวรรณ อุนนาภิรกั ษ์, จันทนา รณฤทธิวช ัย, วไ ลวรรณ ทองเจรญ , วน ัส ลีฬหกุล, และพัสมณฑ์ คุ้มทวพ ร. พยาธิสรร วท ยาทางการพยาบาล. พิมพ์ครงั้ ที่ 8. กรุงเทพฯ: บุญศิรก ารพิมพ;์ 2552. หน้า 363-67.
Braun, CA, Anderson, CM. Applied pathophysiology: A conceptual approach to the mechanisms of disease. 3thed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2017.
Brashers VL. Clinical applications of pathophysiology: An evidence-based approach. St.Louis: Mosby; 2006.
Felver L. Acid-base homeostasis and imbalances. In: Copstead LE, Banasik J. editors. Pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2019. p. 541-50.
Huether SE. Fluid and electrolytes, acids and bases. In: Huether SE, McCance KL, editors. Understanding pathophysiology. 6th ed. St. Louis: Elsevier Mosby; 2017. p. 114- 32.
Story L. Pathophysiology: A practical approach. 3rd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning; 2017.
หน่วยที่ 7.2 ความผิดปกติของดุลกรด-ด่าง 223