หน่วยที่ 8

หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 224
หน่วยที่ 8
พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร
ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน
ปรมัตถ์ กิจจานุกิจวัฒนา
1. สามารถอธบิ าย ความหมาย สาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะลําไส้อุด ตันได้
2 .สามารถอธบิ าย ความหมาย สาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะแผลเปป ติค
3 . ส า ม า ร ถ อ ธ บิ า ย พ ย า ธ สิ ร ร ภ า พ ค ว า ม ผ ิ ด ป ก ต ิ ข อ ง ก า ร ย ่ อ ย แ ล ะ ก า ร ด ู ด ซ มึ ส า ร อ า ห า ร ไ ด ้
4. สามารถอธิบาย สาเหตุ พยาธิสรร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะ hemolytic jaundice, obstructive jaundice, hepatocellular jaundice
5. สามารถอธบิ าย ความหมาย สาเหตุ พยาธสิ รร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะ portal hypertension ได้
6. สามารถอธิบาย ความหมาย สาเหตุ พยาธิสรร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะ hepatic failure ได้
7. สามารถอธิบาย ความหมาย สาเหตุ พยาธิสรร ภาพ อาการและอาการแสดง ของภาวะตับอ่อนอักเสบ ท้ังชนิดเฉียบพลัน และเรอ้ รงั ได้
บทนํา (Introduction)
ระบบทางเดินอาหารเปนชอ่ งทางท่ีรา่ งกายมนุษย์ใชน้ ําอาหารและนาเข้าสู่รา่ งกาย เพื่อใชส้ าร อาหารในกระบวนสร้างพลังงานของร่างกายเพื่อดํารงชีวต และเสรม สร้างเนื้อเยื่อของร่างกาย รวมถึงผลิตเอนไซม์และสารที่จําเปนต่อ การทํางานของอวัยวะต่างๆ ทางเดินอาหาร เปนช่องทางที่ไม่สะอาด เน่ืองจากมีการปนเป้อนส่ิงท่ีเข้าไปพร้อมกับอาหาร ที่รับประทาน และในทางเดินอาหารเองก็มีจุลินทรย ์ที่อาศัยอยู่ในส่วนต่างๆ ของทางเดินอาหาร ซึ่งจุลินทรย ์เหล่านี้ มีประโยชน์ต่อกระบวนการย่อยอาหาร ทางเดินอาหารแบ่งออกเปน อวัยวะซึ่งทําหน้าที่เปนช่องทาง (Digestive tract) ในระบบทางเดินอาหารเรม่ ตั้งแต่ ชอ่ งปาก หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลําไส้เล็ก ลําไส้ใหญ่ และทวารหนัก และอวัยวะที่ประกอบเพื่อทําหน้าที่ย่อยอาหาร (Accessory gland) ได้แก่
จุดประสงค์การเรย นรู้


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 225
ฟน ล้ิน ต่อมนาลาย ตับ ถุงนาดี และตับอ่อน หน้าที่ของระบบทางเดินอาหาร นั้นประกอบด้วย การบีบตัว (Motility) การคัดหลั่ง (Secretion) การย่อยและการดูดซึม (Digestion and Absorption) โดยการทําหน้าที่ของระบบทางเดินอาหารที่สมบูรณ์นั้นต้องประกอบไปด้วยอวัยวะที่เปน ชอ่ งทางและอวัยวะที่ชว่ ยในการย่อยอาหาร เมื่อเกิดความผิดปกติหรอ พยาธสิ ภาพของทางเดินอาหาร ลักษณะต่างๆ ย่อมมีผลต่อประสิทธิภาพการย่อยและการดูดซึมสารอาหารของร่างกาย ทําให้กระทบต่อสุขภาพโดยรวมทําให้เกิด ภาวะทุพโภชนาการ การเสียสมดุลเกลือแร่ การติดเชื้อ ซึ่งกระทบต่อความผาสุขและคุณภาพของชีวต ดังนั้น จึงต้องมีความรู้ความเข้าใจ เกี่ยวกับพยาธิสภาพของโรคที่เกิดขึ้นในทางเดินอาหาร เพื่อเปนพื้นฐานการพยาบาลผู้ปวย ที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารต่อไป
8.1 การอุดตันของทางเดินอาหาร (Obstruction of Gastrointestinal tract)
แบ่งออกเปน 2 แบบ คือ
1. การอุดตันของทางเดินอาหารส่วนต้น (Obstruction of Upper gastrointestinal tract) 2. การอุดตันของทางเดินอาหารส่วนปลาย (Obstruction of Lower gastrointestinal
tract)
การอุดตันของทางเดินอาหารส่วนต้น (Obstruction of Upper gastrointestinal tract)
การอุดตันทางเดินอาหารส่วนต้นที่พบบ่อย คือ หูรูดหลอดอาหารส่วนล่างตีบ (Achalasia), มะเรง็ หลอดอาหาร (Carcinoma of Esophagus) และ การตีบของหลอดอาหาร (Esophageal Atresia)
- หูรูดหลอดอาหารส่วนล่างตีบ (Achalasia) เปนความผิดปกติของเส้นประสาทที่กล้ามเนื้อ หลอดอาหาร ทําให้หลอดอาหารสูญเสียการบีบตัว โดยหูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง (Lower esophageal sphincter: LES) ขาดการคลายตัว ทําให้หลอดอาหารส่วนที่อยู่เหนือตําแหน่ง LES ยืด ขยายออก และมีการหนาตัวของหลอดอาหารส่วนบน การบีบตัวของหลอดอาหารเพ่ือไล่อาหารลงสู่ กระเพาะ ไม่สามารถทํางานประสานกันได้ ลักษณะความผิดปกติ ของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างพบว่ามี การหดตัว ก่อนเวลา ดังนั้นหูรูดจึงปดแน่นเมื่อมีการบีบรูดตามปกติแบบ Peristaltic มาถึงหลอด อาหารส่วนล่าง อาการและอาการแสดง มีการกลืนลําบาก มีการขย้อนอาหารลักษณะอาหารที่ขย้อน ออกมา จะไม่มีกรดหรอ รสเปรย้ วปนออกมา ทําให้มีการสําลักอาหารได้
-มะเรง็ หลอดอาหาร (Carcinoma of Esophagus) มักพบที่บรเ วณหลอดอาหารส่วนกลาง ลักษณะของมะเร็งอาจเปนแผล เปนก้อน หรอ มีการตีบของหลอดอาหารโดยรอบได้ การแพรก่ ระจายของมะเรง็ หลอดอาหารสามารถแพรก่ ระจายเข้าไปในช่องอก หรอ ไปตามทางเดิน นาเหลือง ผ่านท่อนาเหลืองข้างหลอดอาหาร และหลอดลมไปตามกระแสเลือดไปยังตับและปอดได้ อาการและอาการแสดง ได้แก่ มีอาการกลืนลําบาก แบบค่อยเปนค่อยไป อาจมีอาการเจ็บ


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 226
หรอ ปวดแสบปวดร้อนและจุกในอกได้ อาการกลืนลําบากจะเปนมากขึ้น จนกลืนไม่ได้ในที่สุด เมื่อก้อนมะเรง็ อุดตันอย่างสมบูรณ์ จะทําให้ขย้อนอาหารและอาเจยี นจนเกิดการสําลักได้
-การตีบของหลอดอาหาร (Esophageal Stenosis) เกิดจากการหดเกร็งตัว การบวมและมีการอักเสบที่แผล บรเ วณหลอดอาหาร หากการอักเสบที่แผลเกิดขึ้นซาๆ จะทําให้มีการเกิด พังผืด (Fibrotic) และเกิดการหดรั้ง ทําให้อาหารไม่สามารถผ่านไปยัง กระเพาะอาหาร ได้ อาหารจะค้างอยู่ในหลอดอาหารนานกล้ามเนื้อบรเ วณที่อยู่เหนือ รอยตีบจะยืดขยาย และหนาตัวขึ้นกากอาหารในหลอดอาหารจะกระตุ้นให้มีการบีบตัวเพม่ิ ขึ้นจนขย้อยกลบั ขึ้นมาทางปาก แ ล ะ อ า เ จ ยี น เ ป น เ ศ ษ อ า ห า ร ก ล น่ ิ เ ห ม ็ น เ ป ร ย้ ว ซ งึ ่ ไ ม ่ ม ี น า ย ่ อ ย ป น อ า ก า ร แ ล ะ อ า ก า ร แ ส ด ง ค ล ้ า ย ก ั บ ม ะ เ ร ง็ หลอดอาหาร นาหนักลด อ่อนเพลีย กระสับกระส่ายเนื่องจากเสียสมดุลอิเล็กโทรไลต์ และขาดนา
การอุดตันของทางเดินอาหารส่วนปลาย (Obstruction of Lower gastrointestinal tract)
การอุดตันของทางเดินอาหารส่วนปลายแบ่งออกเปน ส่วนของทางออกกระเพาะอาหารอุดตัน (Gastric outlet obstruction) และส่วนของลาํ ไส้อุดตัน (Intestinal obstruction)
-ทางออกกระเพาะอาหารอุดตัน (Gastric outlet obstruction) เปนการอุดตันส่วนของ ไพโลรัสหรอ ดูโอดีนัม (Pyloric หรอ Duodenal obstruction) เปนภาวะที่พบบ่อยของโรค แผลเปปติคเร้อ รัง หรอ โรคกระเพาะอาหาร เปนผลให้เกิดแผลเร้อ รัง จนเกิดเปนพังผืด หรอ เกิดจากการ หดเกรง็ ตัว การบวม และมีการอักเสบที่แผล บรเ วณไพโลรสั หรอ ดูโอดีนัม การอุดตัน ทําให้อาหารตกค้าง อยู่ในกระเพาะอาหารนาน กล้ามเนื้อกระเพาะอาหาร ยืดขยายและหนาตัวขึ้น กากอาหารในกระเพาะ อาหารจะกระตุ้นให้กระเพาะอาหารบีบตัวเพม่ิ ขึ้น เมื่ออาหารผ่านไปยังลําไส้ไมไ่ ด้ จะเกิดการขย้อนกลับมายังหลอดอาหาร มีอาเจยี นเปนเศษอาหาร ซงึ่ ไม่มีนาดีปน ผลจากการอาเจยี น ทําให้นาหนักลด อ่อนเพลียเนื่องจากสูญเสียเกลือแร่ มีอาการขาดนา อาการและอาการแสดง มีอาการท้องอืด อาหารไม่ย่อย หากการอุดตันเปนแบบสมบูรณ์ จะรักษาโดยการทําผ่าตัดกระเพาะอาหารออกบางส่วน (Partial gastrectomy) หรอ อาจทําผ่าตัดต่อกระเพาะอาหารกับลาํ ไส้เล็กส่วนเจจูนัม (Gastrojejunostomy)
-ลําไส้อุดตัน (Intestinal obstruction) เปนการขัดขวางการไหลผ่านของอาหาร นาย่อยจากทางเดินอาหาร ส่วนต้นไปยังส่วนปลายของช่องทางเดินอาหาร (Intestinal lumen) ทําให้กระบวนการย่อย การดูดซึมสารอาหาร เข้าสู่รา่ งกายไม่สามารถทํางานได้อย่างมีประสิทธภิ าพ และไม่สามารถขับถ่ายกากอาหารส่วนที่เหลือจากการย่อยและการดูดซมึ รวมทั้งสารพิษต่างๆออกไปได้ ภาวะลําไส้อุดตัน แบ่งออกเปน 2 แบบ ได้แก่ 1.Paralytic ileus ลําไส้อุดตัน เนื่องจากไม่มี การเคลื่อนไหวเปนอัมพาต เกิดจากระบบประสาทควบคุมกล้ามเนื้อเปนอัมพาต (Neuromuscular paralysis) สาเหตุมาจากการเกิด Acute peritonitis หรอ Spinal cord injury 2. Obstructive ileus ลําไส้อุดตันเนื่องจากมีส่ิงกีดขวางการเคลื่อนผ่านของสารนาต่างๆ ภายในลําไส้ ซงึ่ มีสาเหตุการอุดตันดังนี้


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 227
-Atresia การตีบตันของ intestinal lumen โดยสมบูรณ์ บรเ วณที่ตีบตัน ได้แก่ Pyloric Atresia, Duodenal atresia, Jejunoileal atresia และ Colonic atresia และอาจพบการตีบตัน ที่บรเ วณหลอดอาหาร (Esophageal atresia) หรอ การตีบตันของรูทวาร (Anal atresia) ซึ่งการตีบตันของหลอดอาหาร และรูทวารนี้มักเปนความผิดปกติแต่กําเนิด (Developmental abnormality)
-Stenosis การตีบแคบของ Intestinal lumen แค่บางส่วน -Strictureการตีบจากการเกิดแผลเรอ้รงั หรอการบวมการอักเสบจนเกิดพังผืด -Adhesion การเกิดพังผืดลาํ ไส้
-Neoplasm การเกิดก้อนเนอื้ งอก ทงั้ ชนิด Benign และ Malignant
-Fecal impact อุจจาระอัดแน่น
-Hernia การยื่นของลําไส้ผ่านผนังหน้าท้องที่อ่อนแอ มีตําแหน่งที่สามารถยื่นได้ ดังนี้ 1.ไส้เล่ือนขาหนีบ (Inguinal hernia: มี 2 แบบ Indirect or Direct inguinal hernia)
เปนการยื่นของลําไส้ผ่านช่อง inguinal canal ลงไปที่ถุงอันฑะ 2. ไส้เลื่อนเข้าช่องโพรงฟเมอรลั (Femoral hernia) การยื่นของลําไส้ผ่านช่อง Femoral canal ที่บรเ วณขาหนีบ 3. ไส้เลื่อนบรเ วณสะดือ (Umbilical hernia) การยื่นของลําไส้ผ่านผนังหน้าท้องด้านหน้ารอบสะดือ 4. ไส้เลื่อนบรเวณแผลเปน (Incisional hernia) การยื่นของลําไส้ผ่านผนังหน้าท้องบรเวณแผลผ่าตัด 5. ไส้เลื่อนกระบังลม (Diaphragmatis or hiatal hernia)เกิดจากการดันหรอ เล่ือนของกระเพาะอาหาร ส่วนบนเข้าไปใน ช่องอก แบ่งออกเปน 2 แบบ ได้แก่ Sliding hiatal hernia เปนการเลื่อนของกระเพาะอาหารเข้าสู่ ช่องอก และ Paraesophageal hiatal hernia เปนการเลื่อนของ กระเพาะอาหารส่วน Fundus เข้าสู่ชอ่ งอก
-Volvulus การบิดของลําไส้เปนเกลียว ทําให้เกิดการบิดของหลอดเลือด Artery และ Vein ทําให้เนื้อเยื่อขาดเลือด
-Intussusception ลําไส้กลนื กันของลําไส้ทําให้ขาดเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อส่งผลให้เกิด Necrosis พบบ่อยในเด็ก เนอื่ งจากมี Hyperactive peristalsis
การอุดตันของลําไส้สามารถแบ่งตามตําแหน่งที่อุดตันออกเปน 2 แบบ คือ
1.การอุดตันที่ลําไส้เล็กส่วนต้นเปนการอุดตันที่ลําไส้เล็ก ส่วนดูโอดีนัม หรอ เจจูนัม ซึ่งเปนส่วนที่ยืดขยายได้เพียง เล็กน้อย ทําให้มีการอาเจียนได้เร็ว ร่วมกับมีนาดีปนออกมา ส่วนการอุดตันที่ลําไส้เจจูนัมส่วนล่าง (Lower jejunum) และไอเลียม (Ileum) ซึ่งยืดขยายได้มาก จะมีอาการอาเจียนเกิดขึ้นได้ช้าและมักอาเจียนเอาเศษอาหารที่มีลักษณะ คล้ายอุจจาระออกมา อาการและอาการแสดง ถ้ามีการอุดตันอย่างสมบูรณ์ (Completed obstruction) จะมีอาการท้องผูก และไม่ผายลม ปวดเกรง็ บรเ วณรอบสะดือ ถ้าอุดตันบางส่วน (Partial obstruction) อาจมีอาการ ท้องเสียหรอ ท้องผูก และไม่ผายลมก็ได้ การตรวจร่างกายพบการเคลื่อนไหวของลําไส้ถี่ขึ้น เคาะท้องได้เสียง ก้อง เนื่องจากมีนาและก๊าซสะสมอยู่มาก ในกรณีที่การอุดตันแบบขาดเลือด


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 228
(Strangulated obstruction) จะมีอาการ เยื่อบุช่องท้องอักเสบเกิดขึ้น เมื่อตรวจหน้าท้องจะพบ หน้าท้องแข็งเกรง็ และกดเจบ็ ในเวลาที่ปล่อยมือ (Rebound tenderness) และท้องอืดมาก
2.การอุดตันของลําไส้เล็กส่วนปลายและลําไส้ใหญ่ เปนการอุดตันตั้งแต่ลําไส้เล็ก ส่วนไอเลียม ลงไปทําให้ก๊าซและนาคั่งค้างสะสมอยู่ในลําไส้ส่วนที่อยู่เหนือบรเวณที่อุดตัน ลําไส้ส่วนที่อยู่เหนือบรเ วณ ที่อุดตันจึงยืดขยายออก และโปรง่ พอง ย่ิงขึ้นทําให้มีการขับสารคัดหลั่ง ต่างๆออกมาจากผนังลําไส้ ในระยะแรกลําไส้จะมีการบีบตัวเพ่ิมขึ้นเพื่อขับไล่ส่ิงต่างๆ ผ่านบรเ วณที่อุดตันไปให้ได้ ทําให้เกิดการ หดเกร็งของลําไส้ (Intestinal colic) ส่งผลให้เลือดมาหล่อเลี้ยงผนังลําไส้ ได้น้อยลง และอาจเกิดแผล ท่ีผนังลําไส้หรอ ผนังแตกทะลุ (Perforate) มีการเน่าตายของลําไส้เกิดขึ้น เนื่องจากการไหล กลับของเลือดดําไม่สะดวก นาจากหลอดเลือดฝอยซึมเข้าไปในลําไส้ ช่องท้อง และผนังลําไส้ ทําให้ผนังลําไส้บวม เชื้อแบคทีเรย ในทางเดินอาหารเข้าไปในช่องท้อง ทําให้เกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ตามมา มีการเน่าตายของผนังลําไส้ และอาจเกิดการแตกของลําไส้ (Rupture)
การอุดตันอย่างเรอ้ รงั จะนําไปสู่ภาวะทุพโภชนาการ แต่ถ้าการอุดตันเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน มักมีอาการผิดปกติ ของการเสียสมดุลของสารนา และอิเล็กโทรไลต์ นอกจากนี้การเสียสมดุลของสารนา และอิเล็กโทรไลต์ จากการอาเจียน อาจส่งผลให้เกิดภาวะกรดจาการเผาผลาญ (Metabolic acidosis) เนื่องจากสูญเสียด่างไปขณะอาเจยี นพรอ้ มกับนาดี ในกรณีที่มีการเน่าตายของลําไส้และเยื่อบุ ชอ่ งท้อง อักเสบ จะมีภาวะไข้และเม็ดเลือดขาวสูงขึ้น และจะมีอาการปวดบิด (Colicky pain) ท้องโปรง่ ตึง การรักษาลําไส้อุดตันโดยการผ่าตัด ถ้ามีการอุดตันบางส่วนอาจไม่จําเปนต้องผ่าตัด ใช้วธ ีการใส่สายยาง ลงสู่กระเพาะอาหารเพื่อระบายส่ิงที่ค่ังค้างในทางเดินอาหารออก รว่ มกับการแก้ไขภาวะเสียสมดุล ของสารนาและอิเล็กโทรไลต์
พยาธสิ รร ภาพของลําไส้อุดตัน
1. การเปลี่ยนแปลงการไหลเวย นเลือดของผนังลําไส้ การขาดเลือดของลําไส้เกิดจากการรดั ลําไส้หรอ เยื่อลําไส้ (Mesentery) จากพังผืด ไส้เลื่อน เนื้องอก การบิดเปนเกลียวหรอ ลําไส้กลืนกัน การขาดเลือดของผนังลําไส้เชื่อว่าเกิดจากการไหลลัดของเลือดจากชั้นเย่ือบุ (Mucosa) ไปที่ชั้นกล้ามเนื้อ เนื่องจากชั้นเยื่อบุมีกระบวนการเมทาบอลิซึมสูง จึงไวต่อการขาดเลือดเมื่อมีการขาดเลือดจะมีการทําลาย Villi ซึ่งจะมีผลต่อการดูดซึมสารอาหาร เกิดแผลและมี เลือดออก เกิดการเน่าตายและเกิดการทะลุของผนังลําไส้ทําให้เกิด การติดเชอื้ ที่เยื่อบุชอ่ งท้องและในกระแสเลือด
2. การเปลี่ยนแปลงของแบคทีเรย ในลําไส้ เชอื้ จุลชพี ในกระเพาะอาหาร ลําไส้เล็กส่วนเจจูนัม และ ไอเลียม จะเปนเชื้อกรมั บวก (Gram-positive) ได้แก่ Aerobic lactobacilli, Streptococi, Staphylococci ซงึ่ ไม่เปนอันตรายต่อรา่ งกาย ส่วนในลําไส้ใหญ่มีหลายชนิดซงึ่ ส่วนใหญ่ จะเปนเชอื้ แบคทีเรย ที่ไม่ใช้ออกซิเจน และไม่สรา้ ง สปอร์ (Non-spore forming anaerobic) ส่วนปลาย ของไอเลียมจะเปนแบคทีเรยที่ปนกับลําไส้ใหญ่ เมื่อมีการบีบตัว


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 229
ของลําไส้ลดลงจะมีการคั่งค้างและเจรญ อย่างรวดเร็วของแบคทีเรย สารนาท่ีอยู่เหนือตําแหน่งการอุดตันจะมีลักษณะ คล้ายอุจจาระ เน่ืองจาก การเพ่ิมจํานวนของเชื้อ Anaerobic การเพิ่มขึ้นของเชื้อจะทําลายเย่ือบุผิวลําไส้ สร้างก๊าซและ เผาผลาญสารอาหาร เปลี่ยนแปลงกรดนาดีให้อยู่ในรูปที่ละลายนาได้น้อย ทําให้ดูดซึมไขมันไม่ได้ และแบคทีเรย ยังจบั กับ Vitamin B12 และ Intrinsic factor ทําให้ร่างกายดูดซึม Vitamin B12 ไม่ได้ เกิดการบกพรอ่ งในการดูดซมึ อาหาร
3. การเปลี่ยนแปลงของสารนาในลําไส้ การดูดซมึ และการคัดหลั่งของสารนาและอิเล็กโทรไลต์ เกิดขึ้นมาก บรเ วณลําไส้เล็กส่วนดูโดีนัม และเจจูนัม เมื่อมีการรอุดตันของลําไส้ จะพบว่ามีการสะสม ของนา และ อิเล็กโทรไลต์ เหนือส่วนที่อุดตันในช่วงเวลา 12 ชม. แรกของการอุดตัน พบการ เพิ่มขึ้นของนา โซเดียม และ โปรตัสเซียม แต่การดูดซึม ลดลงหากการอุดตันยังดําเนินต่อ พบว่าไม่มีการดูดซึมแต่ยังคงมีการคัดหลั่งของสารเพิ่มขึ้น และแบคทีเรย มีการสรา้ ง ก๊าซจึงมีการ สะสมของก๊าซทําให้ลําไส้พองออก เกิดอาการแน่นท้อง และอาเจียน การสูญเสียสารนาและอิเล็กโทรไลต์ เข้าไปในโพรงลําไส้ เข้าผนังลําไส้ และอาเจียนรว่ มกับการรบั ประทานอาหารได้น้อย และมีการขยายตัว ของหลอดเลือด ในช่องท้อง มีผลทําให้ปรมาณเลือดลดลง เกิดภาวะช็อค ชนิด Hypovolemic shock ผลจากการอาเจยี นทําให้สูญเสีย ไฮโรเจนไอออน โปรตัสเซยี ม และคลอไรด์ ทําให้เกิดภาวะโปตัสเซยี ม และคลอไรด์ในเลือดตา และเกิดภาวะด่างจาก เมทาบอลิซึม (Metabolic alkalosis) ในระยะแรก ของการอุดตันหรอ การอุดตันบรเ วณลําไส้ส่วนต้น แต่หากการอุดตัน เกิดเปนนานหรอ อุดตันบรเ วณ ลําไส้ส่วนล่าง มักจะเกิดภาวะกรดจากเมทาบอลิซมึ (Metabolic acidosis) จากการเสีย นาย่อยจาก ตับอ่อนและนาดีซึ่งเปนด่าง การขยายตัวของลําไส้มีผลลดการไหลเวย นของเลือดดําที่ผนังลําไส้ ทําให้ลําไส้บวม และขาดเลือด นาซึมออกสู่ช่องท้อง สารพิษหรอ เชื้อโรคผ่านออกสู่ช่องท้อง และกระแสเลือด เกิดเยื่อบุชอ่ งท้องอักเสบและติดเชอื้ ในกระแสเลือด ลําไส้ขาดเลือดจนเกิดทะลุได้
4. การเปลี่ยนแปลงการบีบตัวของลําไส้ ลําไส้อุดตันมีผลต่อการทํางานของประสาท และกล้ามเนื้อผนังลําไส้ การที่ผนังลําไส้มีแรงตึงตัวมากขึ้น ซึ่งเปนผลมาจากการเปลี่ยนแปลง ของสารนาในลําไส้จะกระตุ้นStretchreceptorของผนังลําไส้ทําให้ลําไส้มีการบีบตัวแรงในชว่งแรก ตามด้วยช่วงที่ไม่มีการบีบตัว ถ้าการอุดตันเกิดเปนเวลานาน ระยะที่ไม่บีบตัวจะนานขึ้น การอุดตัน ในลําไส้ใหญ่จะมีการเปลี่ยนแปลงของการบีบตัวเช่นกัน แต่เกิดช้ากว่าเนื่องจาก ลําไส้มีขนาดใหญ่ ถ้าอุดตันลําไส้ใหญ่ซกี ขวา ส่วนของลําไส้ที่อยู่เหนือหรอ ตากว่าตําแหน่งที่อุดตันจะลดการบีบตัว แต่ถ้า อุดตันลําไส้ใหญ่ซกี ซา้ ยจะเพ่ิมการบีบตัวตลอดลําไส้ใหญ่ มีการหดตัวแรงเปนพักๆ สลับกับไม่บีบตัว คล้ายการอุดตัน ที่ลําไส้เล็ก กลไกการเกิดของลําไส้ไม่ทํางาน เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ ของประสาทกล้ามเนื้อและฮอรโ์ มน


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 230
ที่มา: Lachel Story, Pathophysiology, 2015
รูปที่ 8.1-1 แสดง พยาธสิ รร วท ยาการเปลี่ยนแปลงของลําไส้เมื่อเกิดการอุดตัน


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 231
อาการและอาการแสดงของลําไส้อุดตัน
อาการสําคัญของลําไส้อุดตันทั้งลําไส้เล็กและลําไส้ใหญ่ ได้แก่ ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องอืดและท้องผูกแต่ลําดับการเกิดอาการจะแตกต่างกันขนึ้ กับตําแหน่งและระยะเวลาของการอุดตัน ดังนี้
1.ปวดท้อง เปนอาการนําสําคัญในลําไส้เล้กอุดตัน เกิดขึ้นทันทีทันใดเปนพักๆ ปวดบิด (Colicky pain) และรุนแรงขึ้น ถ้าปวดตรงกลางท้องและหน้าท้องเหนือสะดือ มักจะอุดตันที่ลําไส้เล็ก และส่วนต้นของลําไส้ใหญ่ แต่ถ้าปวดหน้าท้องส่วนล่างใต้สะดือ แสดงถึงการอุดตันที่ลําไส้ใหญ่ด้านซา้ ย ถ้ามีการอุดตันทั้งหมด อาการปวดท้อง จะรุนแรงมากขึ้น ปวดทุก 3-10 นาที รว่ มกับลําไส้จะบีบตัวมาก เสียงลําไส้ (Bowel sound) ดังชัดเจน ถ้าอุดตัน จากลําไส้ไม่ทํางาน (Paralytic ileus) จะไม่ปวดท้องเพียงรูส้ ึกตึงหรอ แน่นท้อง
2. คลื่นไส้อาเจียน มักเกิดร่วมกับอาการปวดท้อง เพราะเปนรเ ฟล็กซ์ของอาการปวด จากอวัยวะ ภายใน (Visceral pain) การอุดตันในระดับสูง เช่น ส่วนปลายของกระเพาะอาหาร จะอาเจียนเร็ว นาย่อยใส ถ้าเปนเจจูนัม ส่วนบนจะอาเจียนมีนาดีปน การอุดตันที่ลําไส้เล็กส่วนปลายหรอ ลําไส้ใหญ่ การอาเจียนจะเกิดช้ากว่า และส่ิงท่ีอาเจียน จะมีลักษณะและกลน่ิ คล้ายอุจจาระ
3.ท้องอืด เปนอาการนําของการอุดตันที่ลําไส้ใหญ่ จะมีอาการเปนๆ หายๆ เหมือนอาหารไม่ ย่อย รว่ มกับการถ่ายอุจจาระผดิ ปกติ เชน่ ท้องผูก ท้องเสีย ถ่ายเปนมูกเลือด อุจจาระก้อนเล็ก ส่วนการ อุดตันที่ลําไส้เล็ก ท้องจะอืดข้ึนเรอ่ ยๆ ตามระยะเวลาและตําแหน่งของการอุดตัน ถ้าระดับการ อุดตัน ตาท้องจะอืดมาก อาการท้องอืดจะมากจนดันกะบังลม ลดปรม าตรปอดทําให้หายใจลําบาก
4. ท้องผูก ผู้ปวยลําไส้เล็กอุดตัน ในระยะแรกอาจผายลมหรอ ถ่ายอุจจาระที่ตกค้าง ในลําไส้ใหญ่ ได้ ระยะต่อมา จะไม่ถ่ายหรอ ผายลมอีก และการอุดตันในลําไส้ใหญ่ก็มีอาการเชน่ เดียวกัน
การพยาบาลผู้ปวยที่มีการอุดตันของทางเดินอาหาร
1.ดูแลให้ผู้ปวยได้รบั สารอาหารเพียงพอกับความต้องการของรา่ งกายประเมินภาวะขาดนา และ ความไม่สมดุล ของอิเล็กโทรไลต์ และดูแลทดแทนนาและอิเล็กโทรไลต์ให้เพียงพอกับความต้องการ ของรา่ งกายตามแผนการรกั ษา
2.ดูแลให้ผู้ปวยสุขสบายขึ้นทุเลาอาการปวดแน่นท้อง โดยให้ผู้ปวยได้ผ่อนคลายทั้งรา่ งกาย และ จติ ใจ รว่ มกับ ให้ยาแก้ปวดตามแผนการรกั ษา
3.ลดอาการแน่นอึดอัดท้อง โดยการดูแลให้มีการดูดของเหลวจากลําไส้ทาง nasogastric/ intestinal suction และประเมินลักษณะและจาํ นวนส่ิงที่ดูดออกมา
4.ปองกันการอักเสบติดเชอื้ ในชอ่ งท้อง ประเมินอาการแสดงของภาวะติดเชอื้ ดูแลให้ได้รบั ยา ปฏิชวี นะ ตามแผนการรกั ษา
5.เตรย มผู้ปวยที่ต้องได้รับการผ่าตัด ให้มีความพร้อมทางด้านร่างกายและจิตใจ การแนะนําการ ปฏิบัติตัวก่อน และหลังการผ่าตัด


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 232
6.ปองกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน จากการได้รบั สารอาหารผ่านทางหลอดเลือดดํา (Total parenteral nutrition) ในผู้ปวยที่ขาดสารอาหาร
8.2 แผลในทางเดินอาหาร (Peptic ulcer: PU)
แผลในทางเดินอาหาร หรอ แผลเปป ติค คือ ความผิดปกติของทางเดินอาหาร ซงึ่ มีการทําลาย หรอ เกิดแผล ที่บรเ วณชั้นเยื่อบุ (Mucosa) การทําลายทําให้ชั้นเยื่อบุสัมผัสกับกรดและ Pepsin เกิดการย่อยตัวเอง จนเกิดแผล จากการทําลายชั้นเยื่อบุจนถึงชั้นกล้ามเนื้อของระบบทางเดินอาหาร มักพบบรเ วณที่มี การสัมผัสกับนาย่อย เช่น หลอดอาหาร, กระเพาะอาหาร และลําไส้เล็กส่วนต้น มักพบที่บรเ วณ duodenum และ กระเพาะอาหาร การเกิดแผลเปปติคแบ่งออกเปน 3 แบบ ได้แก่ 1. แผลที่กระเพาะอาหาร (Gastric ulcer) 2.แผลที่ลําไส้เล็กส่วนดูโอดีนัม (Duodenal ulcer) และ 3. แผลทางเดินอาหารจากความเครย ด (Stress ulcer) สาเหตุของการเกิดมาจากปจจยั ดังนี้
-Gastric juice การสัมผสั ของนาย่อยในระบบทางเดินอาหาร
-Mucosal barrier ความสามารถในการปองกันอันตรายจากนาย่อยของเยื่อบุผิวลดลง ซงึ่ พบว่ามาจากปจจยั ด้าน ความเครย ด, การสูบบุหร,่ การดื่มแอลกอฮอล์ และการใชย้ า aspirin หรอ ยากลุ่ม Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs)
-H. pylori infection ในผู้ปวย peptic ulcer มักจะพบเช้ือนี้ที่บรเ วณกระเพาะอาหาร และลําไส้เล็กส่วน duodenum
กลไกการปองกันเยื่อบุผิวของทางเดินอาหาร
เยื่อบุทางเดินอาหารส่วนต้นมีโอกาสถูกทําลายจากสารต่างๆ จากการรบั ประทานอาหาร แต่เยื่อบุผิวยังคง สภาพปกติได้ เนื่องจากการสัมผัสเกิดขึ้นในชว่ งเวลาสั้นๆ เยื่อบุผิวที่บุทางเดินอาหาร ส่วนต้นเปนชนิด Squamous epithelium และมีต่อมหลั่งสารไบคารบ์ อเนต ในส่วนของเยื่อบุผิวลาํ ไส้ ส่วนดูโอดีนัม จะยอมให้นาและอิเล็กโทรไลต์ ผ่านได้ง่าย จึงถูกทําลายได้ง่าย ร่างกายจึงมีกลไก ในการปองกันเยื่อบุผิวของทางเดินอาหารจากนาย่อย และช่วยให้หายได้ ถ้ามีการถูกทําลาย ซงึ่ ประกอบด้วยกลไกการปองกัน 3 ระดับ ได้แก่
1. กลไกปองกันชั้นเหนือเยื่อบุผิว (Pre-epithelial defense mechanism) ผิวกระเพาะอาหาร และดูโอดีนัม จะคลุมด้วยเมือกที่หลั่งจากเซลล์เยื่อบุ ประกอบด้วยนา และสาร Glycoprotein นาเมือกจะถูกกระตุ้นด้วยสาร Prostaglandins และถูกยั้บยั้งด้วยยาแก้อักเสบ ที่ไม่ใชก่ ลุ่มสเตียรอยด์(NSAIDs)เมือกมีคุณสมบัติปองกันการซมึ ผ่านของไฮโรเจนไอออนและนายอ่ ย Pepsin ในเมือกจะมีสารไบคารบ์ อเนต ซึ่งหลั่งจากเซลล์เยื่อบุ ภาวะกรดในทางเดิน อาหารและ Prostaglandins เปนตัวกระตุ้นที่สําคัญในการหลั่งไบคาร์บอเนต โดยที่ยากลุ่ม NSAIDs จะยับยั้งการหลั่ง ไบคาร์บอเนตนอกจากนี้การหลั่งของไบคาร์บอเนตยังขึ้นกับค่า pH ในเลือดและการไหลเวย นของเลือด เช่น ถ้าร่างกาย เกิดภาวะกรดหรอ มีการขาดเลือดที่เยื่อบุ มีผลให้ไบคาร์บอเนตในเลือดลดลง เมื่อเซลล์เย่ือบุถูกทําลาย จะมีการสร้าง Mucoid cap


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 233
ซึ่งเปนมูกเหนียวคลุมบรเ วณที่มีการทําลาย ใน Mucoid cap จะมี pH สูงกว่าในทางเดินอาหาร ซึ่งช่วยให้แผลหาย การสรา้ ง Mucoid cap จะลดลงถ้ามีการอุดตันชั่วคราว ของหลอดเลือดแดง หรอมีปจจัยที่ลด การขนส่งออกซิเจนและลดไบคาร์บอเนตมาที่เซลล์เยื่อบุ และที่บรเ วณผิวทางเดินอาหารจะมีสาร Phospholipid ช่วยเพิ่มความหนืดของมูก และปองกัน การซมึ ผ่านของ
2. กลไกปองกันชั้นเยื่อบุผิว (Epithelial defense mechanism) เซลล์เยื่อบุผิวนอกจากมี หน้าที่ ปองกัน โดยการสร้างเมือกและไบคาร์บอเนตแล้ว ยังทําหน้าที่ในการซ่อม สร้างเซลล์ (Restitution) โดยการย้ายที่ของเซลล์ที่อยู่ ข้างเคียงไปปดบรเ วณแผล การซอ่ มสรา้ งจะถูกยับยั้งเมื่อ เซลล์เยื่อบุ ขาดเลือด ทําให้ลดการส่งสารอาหารให้เซลล์ ไบคารบ์ อเนตและแคลเซยี มไอออน ซงึ่ จาํ เปน ในการ เคลื่อนย้ายของเซลล์และปรบั ความเปนกรด พบว่าการซอ่ มสรา้ ง เซลล์จะเกิดได้ดีเมื่อบรเ วณ นั้น เปนด่างหรอ เปนกลาง นอกจากนี้เซลล์เยื่อบุผิวยังเพม่ิ ความต้านทานโดยคงสภาพสมดุล ของไฟฟา และกรดด่างในเซลล์ ด้วยการควบคุมการแลกเปลี่ยนของไอออนต่างๆ เมื่อชนั้ เมือกไม่สามารถ ปองกัน กรดได้ เยื่อบุก็ยังสามารถกําจดั กรดออกไป เพื่อคงสภาพ pH ให้ใกล้เคียงกับค่าปกติ นอกจากนี้เซลล์ เยื่อบุยังมีการหลั่ง Growth factor ซงึ่ ส่งเสรม การแบ่งตัวของเซลล์ และหลั่ง Nitric oxide เพ่ิมการ ไหลเวย นเลือดนาเข้าเซลล์เยื่อบุ
3. กลไกปองกันชั้นใตเยื่อบุผิว (Post epithelial defense mechanism) ได้แก่ การที่เยื่บุผิวมีการไหลวย น เลือดอย่างเพียงพอ ชว่ ยในกระบวนการเมทาบอลิซมึ ของเซลล์ มีผลให้กลไก ในข้อ 1 และ 2 ทําหน้าที่ได้สมบูรณ์
พยาธสิ รร ภาพของแผลที่กระเพาะอาหาร (Gastric ulcer)
แผลที่กระเพาอาหารมักเกิดที่กระเพาะอาหารส่วน Antrum ตรงรอยต่อ antrum กับ body ใกล้กับขอบด้านใน ของกระเพาะอาหาร (Lesser curvature) เพราะเปนบรเวณที่เลือดมาเลี้ยงน้อยที่สุด และเยื่อบุตรงรอยต่อ จะเปนอันตรายได้ง่ายเวลากลามเนื้อหดตัว สาเหตุสําคัญเกิดจากการเสื่อม ของปจจัยปองกันเยื่อบุจากการถูกทําลาย ส่วนใหญ่สัมพันธ์กับยาแก้อักเสบกลุ่ม NSAIDs และ การติดเชื้อ H. pylori โดยที่กรดในกระเพาะอาหารปกติหรอ น้อยกว่าปกติ แผลกระเพาะอาหารส่วนใหญ่ เปนแผลจากมีการอักเสบของเยื่อบุกระเพาะส่วน antrum (antral gastritis) เชื่อว่าการอักเสบ นี้เปนผลจากเชื้อ H. pylori และอาจรว่ มกับกล้ามเนื้อหูรูดปดไม่สนิท ทําให้มีการไหลย้อนกลับ ของนาย่อยในลําไส้ดูโอดีนัม (Duodenogastric reflux) เข้ากัดส่วนปลายของกระเพาะอาหาร การที่เชื้อ H. pylori ทําให้กระเพาะอาหารอักเสบเร้อ รัง เชื่อว่าเชื้อปล่อยสารที่ทําลายเซลล์ เมื่อความต้านทานของ เยื่อบุกระเพาะลดลงจาก ปจจัยที่ทําลายเซลล์เยื่อบุ เปนผลให้ไฮโดรเจนไอออนสามารถซึมเข้าเยื่อบุ ทําให้มีการปล่อยสาร Histamine และ Pepsinogen สาร Histamine จะกระตุ้นการหลั่งกรด และมีผลให้หลอดเลือดขยายตัวเพิ่มการซมึ ผ่านของหลอดเลือดฝอย(Permeability)ส่งผลให้เยื่อบุ


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 234
ทางเดินอาหารบวมและสูญเสียโปรตีน กรดกระตุ้นให้กล้ามเนื้อทางเดินอาหาร หดเกร็ง มีอาการปวดท้อง ผลจากการทําลายจากกรด Pepsin และเชอื้ H. pylori ทําให้เกิดแผล ซงึ่ เปนผลให้ ไฮโดรเจนไอออน ซมึ เข้าเยื่อบุมากขึ้น เกิดวงจรการทําลายตัวเองเพม่ิ ขึ้นเรอ่ ยๆ
พยาธสิ รร ภาพของแผลที่ดูโอดีนัม (Duodenal ulcer)
แผลดูโอดีนัม เปนแผลเปปติคที่พบมากที่สุด และผู้ท่ีมีเลือดกรุป๊ O เนื่องจากมีพันธุกรรม ชนิดเด่นทําให้มีการหลั่ง Pepsinogen มาก ซงึ่ เปนปจจยั เสี่ยงต่อโรคนี้ รว่ มกับพบ Lewis Antigen จาํ นวนมากในคนเลือดกรุป๊ O โดย Antigen นี้ จะส่งเสรม การเกาะติดของเชอื้ H. pylori กับเยื่อบุผิว กระเพาะอาหาร เชื่อว่าการเกิดแผลเนื่องจากการเสียสมดุลของ ปจจัยที่ทําให้เกิดแผล และปจจยั ปองกัน การเกิดแผล ซงึ่ มีปจจยั ที่เกียวข้องดังนี้
1.การหลั่งกรดจากกระเพาะอาหาร จากการศึกษาพบว่าผู้ปวยแผลดูโอดีนัม จะมีจาํ นวนเซลล์ สรา้ งกรด (Parietal cell) มากกว่าผู้ปวยที่ไม่มีแผล เซลล์สรา้ งกรดจะเพิ่มความไวต่อ gastrin และ histamine ซึ่งปกติมีหน้าที่ กระตุ้นการสรา้ งกรด และยังพบว่าผู้ปวยแผลดูโอดีนัมมีการหลั่งกรด หลังอาหารหรอ ขณะอดอาหารในเวลากลางคืน มากกว่ากลุ่มที่ไม่เปนแผล และระยะเวลาของ การหลั่งกรดหลังอาหารนานขึ้น เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการทํางานเพิ่มขึ้นของ เส้นประสาทเวกัส (Vagus nerve) รว่ มกับขาดกลไกการปอนกลับในการยับยั้ง gastrin จากภาวะกรดที่มากขึ้น
2.การหลั่งฮอรโ์ มน Gastrin การเพิ่มระดับของ gastrin น่าจะขึ้นกับการติดเชื้อ H. pylori เพราะเชอื้ นี้จะเพม่ิ ระดับ gastrin ทั้งในคนปกติและผู้ปวยที่มีแผลดูโอดีนัม
3.การบีบตัวของกระเพาะอาหาร (Gastric emptying) การที่กระเพาะอาหารบีบตัวเร็ว มีผลให้อาหารยังไม่ได้ คลุกเคล้ากับนาย่อย ส่งผลให้กรดส่วนหนึ่งลงสู่ ดูโอดีนัม ซึ่งผลการศึกษา วัดความเปนกรดในดูโอดีนัม ภายหลังให้อาหารโปรตีน ก็พบว่ามีจํานวนกรดในดูโอดีนัม ของผู้ปวย ที่มีแผลมากกว่าคนปกติ
4.ระดับ Pepsinogen และ Pepsin ในภาวะที่มีกรดร่วมกับ pepsin จะมีผลให้เกิดแผลมากกว่า มีกรดอย่าง เดียว ปกติ Pepsinogen (สร้างจาก chief cell) จะถูกเปลี่ยนให้เปนนาย่อย Pepsin ด้วยกรด Hydrochloric และ Pepsin จะไม่ทํางานเมื่อ pH สูงกว่า 4.0 ผู้ปวยแผลดูโอดีนัมจะมีระดับ Pepsinogen สูง ซึ่งเปนปจจัยเสี่ยงต่อการ เกิดแผลดูโอดีนัม ภาวะ Pepsinogen ในเลือดสูง ยังเก่ียวข้องกับการติดเชื้อ H. pylpri เชน่ เดียวกับภาวะ gastrin ในเลือดสูง
5.การติดเช้ือ Helicobacter pylori (H. pylori) H. pylori เปนเชื้อแบคทีเรย กรมั ลบ พบในกระเพาะอาหาร ส่วน Antrum ผู้ปวยแผลดูโอดีนัม ร้อยละ 95 มีการติดเชื้อ H. pylori ที่ผนังกระเพาะอาหารส่วน Antrum กลไกการเกิดโรคเชื่อว่า เรม่ แรกเชื้อเกาะที่เยื่อบุผิวกระเพาะ อาหารส่วน Antrum เชื้อจะมีการหล่ังสารสื่อการอักเสบ (Interleukin, Tumor necrosis factor) ซงึ่ มีผลกระตุ้นเม็ดเลือดขาว Neutrophil ทําให้เกิดการอักเสบ และเชอื้ ยังเพิม่ Cytokines ซงึ่ กระตุ้น Gastrin จาก G cell ของกระเพาะอาหาร และลดการสร้าง Somatostatin (ทําหน้าที่ยับยั้ง การหลั่งกรด ยับยั้ง gastrin และ histamine) จงึ ทําให้ระดับ gastrin สูงขึ้น ส่งผลให้สรา้ งกรดเพมิ่ ขนึ้


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 235
กรดจะไหลลงสู่ ดูโอดีนัม เกิดการระคายเคืองเยื่อบุเรอ้ รงั ทําให้เยื่อบุเปลี่ยนแปลงและเกิดการอักเสบ เชื้อ H. pylori สามารถเคลื่อนไหว ในเมือกที่เหนียวได้ และเชื้อจะหลั่ง Urease สลาย Urea ซงึ่ เปลี่ยนแปลงให้เกิดสารพิษ เชน่ Ammonium chloride, Monochloramine ทําลายเซลล์เยื่อบุ แอมโมเนียยังทําให้เกิดสภาพเปนด่างรอบตัวเชื้อ เชื้อจึงอยู่ได้ในสภาวะเปนกรด เชื้อยังสร้าง Proteases และ Phospholipases ทําลาย Glycoprotien ของเมือก มีผลให้เมือกบางลงเยื่อบุจึงถูกทําลาย ได้ง่าย เมื่อเมือกบางลงกรดจะเข้าถึงตัวเชื้อได้ เชื้อจึงต้องย้ายไปจุดที่มีเมือกหนา จึงพบเชื้ออยู่เปนหย่อมๆ บนเยื่อบุ กระเพาะ สําหรับเชื้อที่ลงไปที่ดูโอดีนัม จะไม่หนีไปบนเยื่อบุปกติจะอยู่ที่เดิมและทําลายเยื่อบุ ต่อไป โอกาสเกิดแผล จงึ มากกว่าที่กระเพาะอาหาร
6.ความผิดปกติของกลไกการปองกันเยื่อบุผิว พบว่าโครงสรา้ งเมือกของผู้ปวยแผลกระเพาะ และแผลดูโอดีนัม อ่อนแอลงจากกรทําลายของเชื่อ H. pylori และคุณสมบัติของเซลล์เยื่อบุ ในการปองกันการซมึ ผ่านของนาลดลง
แผลทางเดินอาหารจากความเครย ด (Stress ulcer)
Stress ulcer เปนแผลเปปติคชนิดเฉียบพลัน เกี่ยวข้องกับการเจ็บปวยที่รุนแรง การผ่าตัดใหญ่ การบาดเจบ็ ทาง ระบบประสาทส่วนกลาง ความเครย ด เชน่ ในผู้ปวยแผลไฟไหม้รุนแรง พบว่ามีเยื่อบุที่กระเพาะ หรอ ดูโอดีนัม มีแผลตื้นๆ และมีเลือดออก หรอ ในผู้ปวยที่บาดเจบ็ ทางสมอง อย่างรุนแรง Stress ulcer เกิดได้ทั้งในกระเพาะอาหารและดูโอดีนัม แต่มักจะเกิดที่กระเพาะอาหาร มากกว่า เชื่อว่าเกิดจากความผิดปกของกลไกปองกันเยื่อบุ เกี่ยวข้องกับการลดการ ไหลเวย นเลือด ของเยื่อบุ ทําให้ขาดพลังงานไม่สามารถปองกันการซึมเข้าของกรดได้ นอกจากนี้ยังเชื่อว่าเกี่ยวของกับการ งอกใหม่ของเซลล์เยื่อบุลดลง และการสรา้ ง prostaglandins ลดลง ในขณะทค่ี วามสามารถ ในการซมึ ผ่านของเยื่อบุ (Permeability) เพิม่ ขึ้น อาการและอาการแสดงของแผลในทางเดินอาหาร
เมื่อเย่ือบุทางเดินอาหารเกิดแผล ผู้ปวยจะมีอาการปวดท้อง ส่วนใหญ่จะปวดบรเวณยอดอก (Epigastrium) เรอ้ รงั เปนๆ หายๆ ลักษณะปวดแสบปวดรอ้ น เกิดจากการระคายบรเ วณปลายประสาท รบั ความรูส้ ึกจากกรด Hydrochloric และการหดเกรง็ ของกล้ามเนื้อบรเ วณแผล ผู้ปวยแผลดูโอดีนัม จะปวดท้องบรเ วณยอดอกหรอ ชายโครงขวา หลังรบั ประทานอาหาร 2-3 ชม. หรอ ตอนกลางคืน หรอ ตอนกระเพาะว่าง ทําให้ผู้ปวยมักตื่นขึ้นกลางดึก ส่วนผู้ปวยแผล ท่ีกระเพาะอาหารอาจมีอาการ ปวดท้องทันทีหลังรบั ประทานอาหาร เบื่ออาหาร แสบยอดอก เรอรสเปรย้ ว อาเจยี น และนาหนักลด มากกว่าผู้ปวยแผลดูโอดีนัม อาการปวดจากแผลทั้งสองแห่งมักจะดีขึ้นหลังจากได้รบั ประทานอาหาร หรอ ได้รบั ยาลดกรด


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 236
ภาวะแทรกซ้อนของแผลในทางเดินอาหาร
1.การตกเลือด (Hemorrhage) เปนภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยมากที่สุด การมีเลือดออก ในทางเดินอาหาร ซึ่งอาจทําให้เกิดการถ่ายดํา (Melena) และ อาเจียนเปนเลือด (Hematemesis) ส่วนใหญ่สัมพันธก์ ับการใชย้ ากลุ่ม NSAIDs
2.การทะลุ (Perforation) การเกิดผนังลําไส้ทะลุ ทําให้ของเหลวในทางเดินอาหารออกสู่ ชอ่ งท้อง เปนสาเหตุ ของการเกิดเยื่อบุชอ่ งท้องอักเสบ (Peritonitis)
3.การชอนไช (Penetration) การลุกลามไปยังอวัยวะข้างเคียง เช่น แผลกระเพาะอาหาร จะชอนไชเข้า ตับด้านซ้าย ส่วนแผลดูโอดีนัมจะชอนไชไปยังบรเ วณตับอ่อนทําให้เกิดตับอ่อนอักเสบ หรอ ทางเดินนาดี
4.การเกิดแผลเปน (Cicatrization) การเกิดรอยแผลเปน จากการหดรงั้ ของ Fibrous tissue จนเกิดการตีบตัน (Stenosis) และอาจนําไปสู่การอุดตันของทางเดินอาหาร การพยาบาลผู้ปวยที่มีแผลทางเดินอาหาร
1.ให้ยาตามแผนการรกั ษา เช่น ยาลดกกรด (Antaacid) ยาต้านการกระตุ้น H2 receptor ยาต้านการทํางาน ของเส้นประสาทเวกัส (Anticholinergic) ยาต้านการออกฤทธข์ิ องปลายประสาทเวกัส (Antimuscarinic) และยาชว่ ย ปองกันเยื่อบุ (Mucosa barrier protectant)
2.แนะนําผู้ปวยรบั ประทานอาหารให้พออิม่ ไมแ่ น่นท้องเกินไป เพม่ิ มื้ออาหารระหว่างมอื้
3.แนะนําหลีกเลี่ยงอาหารหรอเครอ่งดื่มที่ทําให้ไมส่บายท้องหรอกระตุ้นการสรา้งกรด ได้แก่ อาหารทอด เครอ่ ง เทศ กาแฟ ชา นาอัดลม แอลกอฮอล์
4.แนะนําการเลิกบุหรห่ รอ สอนเทคนิคการผ่อนคลายความเครย ดในผู้ปวย ที่มีความสัมพันธ์ กับภาวะเครย ด
5.อธบิ ายให้ผู้ปวยเข้าใจเกี่ยวกับการรกั ษา รวมถึงภาวะแทรกซอ้ นที่อาจจะเกิดขึ้น
8.3 ความผิดปกติในการย่อยและการดูดซึมสารอาหาร (Disorders of Digestion and Absorption)
Malabsorption syndrome
ความผิดปกติในการดูดซึม คือ กลุ่มอาการที่มีความผิดปกติของเยื่อบุลําไส้ ทําให้สูญเสีย ความสามารถในการ ดูดซึม สารอาหาร (โดยเฉาะไขมัน) ของลําไส้เล็ก รวมถึง electrolytes, minerals, water ไขมันที่ไม่ดูดซึมจะถูกขับออก ทางอุจจาระ (Steatorrhea) เนื่องจากกระบวนการย่อย และการดูดซึม มีความเก่ียวข้องกัน ดังนั้น คําว่า Malnutrition หมายถึงความผิดปกติท้ังการย่อย และการดูดซมึ สารอาหาร กลไกและความผิดปกติของการย่อยและการดูดซึม
กระบวนการย่อยและการดูดซมึ สารอาหารประกอบด้วย 3 ระยะ คือ


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 237
1. Luminal phase เปนระยะที่สารอาหารต่างๆ ที่อยู่ในลําไส้เล็กส่วน duodenal จะถูกย่อยให้เปนโมเลกุล ขนาดเล็กที่ละลายนาได้ โดยอาศัยนาย่อยจากตับอ่อนและนาดีช่วยย่อย หากเกิดความผิดปกติของการขาด Enzyme จากตับอ่อน โดยเฉพาะผู้ที่เปนโรคเกี่ยวตับอ่อน ส่งผลให้การขาด lipase หรอ ในผู้ที่เปนโรคเกี่ยวกับตับและทางเดินนาดี ทําให้ขาด bile salt ในกระบวนการ Emulsification ในระยะนี้
2. Mucosal phase เปนระยะที่ Microvilli (Brush border) ของเยื่อบุลําไส้หลั่งนาย่อย ออกมา เพื่อย่อยสารอาหารต่างๆ ให้อยู่ในสภาพที่พรอ้ มจะดูดซมึ ได้ เมื่อเกิดความผิดปกติของลําไส้ เช่น การผ่าตัดลําไส้ (Dumping syndrome, short bowel syndrome) การสูญเสียชั้นเยื่อบุผิว (Mucosa) ที่ทําหน้าที่ในการหลั่ง enzyme เช่น การขาด Lactase enzyme ในการย่อยนาตาล Lactose ในนม หรอ ในผู้ที่แพ้สาร gluten (Gluten-sensitive enteropathy; Celiac sprue) ซึ่ง เปนโรคเกี่ยวกับระบบ ภูมิคุ้มกันชนิดภูมืไวเกิน (Hypersensitivity) สาเหตุเกิดจาก ความผิดปกติของ Villi (Atrophy) ทําให้พื้นที่การดูดซมึ ลดลง
3. Removal phase เปนระยะที่มีการดูดซมึ สารอาหารเข้าสู่หลอดเลือดหรอ หลอดนาเหลือง ความผิดปกติของ ระยะนี้จากหลอดนาเหลืองผิดปกติ เชน่ โรคมะเรง็ ต่อมนาเหลืองของลําไส้ (Small intestinal lymphoma) วัณโรค ลําไส้ (Tuberculosis) และ Crohn’s disease (การอักเสบเรอ้ รงั ของทางเดินอาหาร)พบว่าท่อนาเหลืองในชนั้ เยื่อบุถูกอุดกั้นด้วยเม็ดเลือดขาวนอกจากนี้อาจเปนผล จากการอุดกั้นของหลอดนาเหลืองในเย่ือลําไส้ (Mesentery) การอุดกั้น ของท่อนาเหลืองมีผลต่อการ ดูดซึม Chylomicron (สารไขมันที่ถูกเปลี่ยนโดย Endoplasmic reticulum) และ Lipoprotein การขาดเลือดของลําไส้มีผลลดการดูดซึมสารอาหารเข้าสู่กระแสเลือด รวมทั้งลดการดูดซึมไขมันเข้า หลอด นาเหลืองด้วย


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 238
ที่มา: Ivan Damjanov, Pathology for the health profession, 2012 รูปที่ 8.3-2 แสดงความผิดปกติของการย่อยและดูดซมึ
อาการและอาการแสดงของการย่อยและการดูดซึมสารอาหารผิดปกติ
1. ถ่ายอุจจาระมีไขมันปน (Steatorrhea) อุจจาระมีฟองและก๊าซ มีนาปนมาก กลิ่นเหม็นรุนแรง ผู้ปวยจะ เสียนา โซเดียม โปรตัสเซียม และไบคาร์บอเนตจํานวนมาก จากความผิดปกติในการดูดซึมนา และอิเล็กโทรไลต์ของเยื่อบุ ลําไส้ นอกจากนี้ยังเกิดการดึงนาจากผนังลําไส้ และโมเลกุลของ fatty acid กับเกลือนาดี ที่ไม่ดูดซมึ มีผลเพิม่ การคัดหลั่ง นาและอิเล็กโทรไลต์จากผนังลําไส้
2. มีอาการแน่นท้อง ผายลมบ่อย เนื่องจากมีก๊าซมากเปนผลจากการย่อยคารโ์ บไฮเดรต โดยแบคทีเรย ในลําไส้ ใหญ่ และพบว่ามีการบีบตัวของลําไส้แรง
3 .อ่อนเพลีย นาหนักลด โดยที่อาจจะรบั ประทานอาหารปกติ หรอ มากกว่าปกติ กล้ามเนื้อลีบ ไม่มีไขมัน ใต้ผิวหนัง ในเด็กและวัยรุน่ จะพบว่าการเจรญ เติบโตและพฒั นาการต่างๆ ทางเพศชา้ กว่าปกติ
ความผิดปกของการดูดซมึ สารอาหารส่งผลต่อความผิดปกติของรา่ งกาย ดังนี้


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 239
1.การเปลี่ยนแปลงของระบบต่อมไร้ท่อ ได้แก่ ไม่มีประจําเดือน ไม่มีความรู้สึกทางเพศ เปนหมัน เนื่องจากขาดสารอาหาร ต่อมพาราไทรอยด์ทํางานเกิน (Hyperparathyroidism) เพื่อปรบั สภาพการ พรอ่ งแคลเซยี ม และวต ามินดี
5.มีอาการขาดวต ามินและเกลือแร่ เชน่ ภาวะซดี (anemia) จากการการขาดธาตุเหล็ก วต ามิน B6, B12 และกรด folic ภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็กจะพบว่าเม็ดเลือดแดงจะเล็กและติดสีจาง (Microcytic hypochromic anemia) ส่วนภาวะซีดจากการขาดวต ามิน B12 และ กรด folic เม็ดเลือดแดงจะใหญ่ (Megaloblastic anemia) การเกิดภาวะเลือดออกง่ายและหยุดยาก จากการ ขาดวต ามิน K หรอ การขาดวต ามินดีก็จะทําให้กระบวนการสรา้ ง กระดูกผิดปกติ (Osteomalacia) และการขาดแคลเซียม (Hypocalcemia) ซึ่งมีสาเหตุมาจากการดูดซึมแคลเซียม ลดลงที่ลําไส้ หรอ การเสื่อมของปลายประสาทจากการขาดวต ามิน A และ B12
6.อาการบวม (Edema) หรอ เกิดภาวะ ท้องมาน (Ascites) เนื่องจาก ภาวะโปรตีน albumin ในเลือดตา (Hypoalbuminemia) ซงึ่ การขาดโปรตีนส่งผลต่อการเจรญ เติบโตและพฒั นาการในเด็ก
การพยาบาลผู้ปวยท่ีมีการย่อยและการดูดซมึ ผิดปกติ
1.ประเมินภาวะโภชนาการของผู้ปวย ดูแลให้ผู้ปวยได้รบั สารอาหารครบถ้วน และเพียงพอกับ ความต้องการ ของรา่ งกาย ผู้ปวยท่ีขาดสารอาหารมากอาจต้องให้สารอาหาร ทางหลอดเลือดดํา
2.แนะนําให้ผู้ปวยหลีกเลี่ยงอาหารที่ย่อยยาก เชน่ นม ในผู้ปวยที่ขาด lactase หรอ หลีกเลี่ยง gluten ซงึ่ เปนโปรตีนที่อยู่ในข้าวสาลี ในผู้ปวยโรค celiac disease
3.ประเมินสมดุลของนา และอิเล็กโทรไลต์ สังเกตลักษณะ จาํ นวน ความบ่อยในการถ่ายอุจจาระ ดูแลให้ได้รบั สารนาทางหลอดเลือดดําตามแผนการรกั ษา
4.ผู้ปวยหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารออกบางส่วน จะเกิดอาการ dumping syndrome เกิดอาการ ปวดท้อง แน่นท้อง คลื่นไส้อาเจียน ท้องเดิน เนื่องจากอาหารที่มีความเข้มข้นสูง ผ่านไปสู่ลําไส้เล็กอย่างรวดเรว็ ทําให้มีการดึงนา จากผนังลําไส้และเพม่ิ การบีบตัวของลําไส้
5. ดูแลให้ได้รบั ยาตามแผนการรกั ษา เชน่ ยาปฏิชวี นะ วต ามิน เกลอื แร่
พยาธสิ รร วท ยาของระบบทางเดินนาดี ตับ และตับอ่อน (Pathology of Biliary, Liver and Pancreas)
8.4 ภาวะดีซ่าน (Jaundice)
ภาวะดีซา่ น คือ ภาวะที่มีปรม าณบิลิรูบินในกระแสเลือดสูง (Hyperbilirunemia) โดยมีระดับ Total bilirubin ได้แก่ Unconjugated และ Conjugate สูงมากกว่า 2.5-3 มก./ดล. (ค่าปกติ 1.2 มก./ดล.) อาการของภาวะดีซ่าน ได้แก่ ตัวเหลือง, ตาเหลือง เนื่องจากมีการจับตัวของ bilirubin กับเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Connective tissue) ของผิวหนังและตาขาว (Sclera) เพิม่ มากขึ้น


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 240
สาเหตุและกลไกการเกิดดีซา่ น
ดีซา่ นมีสาเหตุหลักมาจากการทําลายเม็ดเลือดแดง (Hemolysis) มากเกินไป (Over product of bilirubin) หรอ เกิดจากการอุดตันของทางเดินนาดี (Obstruction of bile duct) เช่น ก้อนนิ่ว หรอ เนื้องอก หรอ เกิดจากการทําลายของเซลล์ตับ จาก virus infection, alcohol, drug โดยสาเหตุและกลไกการเกิด ภาวะดีซา่ นแบ่งออกเปน 3 แบบ ดังนี้
1 .Hemolytic jaundice (Pre-hepatic)
มีการทําลายเม็ดเลือดแดงมาก ทําให้ตับไม่สามารถขับ bilirubin ออกได้ทัน ระดับ unconjugated bilirubin จะสูงขึ้น เกิดจากภาวะ hemolytic anemia, Gilbert’s disease (ความผิดปกติของกระบวนการ conjugation) , thalassemia, สารพิษในเลือด, การติดเชื้อ, การให้เลือดผิดหมู่ทําให้เม็ดเลือดแตกเมื่อระดับunconjugatedbilirubinในกระแสเลือดเพม่ิ ขึ้น เกินความสามารถของตับที่จะกําจัดให้เหลือน้อยเท่าปกติ จึงทําให้มีการสะสมของบิลิรูบินมากใน กระแสเลือด เนื่องจาก unconjugated bilirubin ไม่ละลายนาจึงไม่ถูกขับออกทางปสสาวะ แต่จะถูกส่งไปที่ตับ โดยตับจะเปลี่ยน unconjugated bilirubin เปน conjugated bilirubin แล้วส่งออกพร้อมกับนาดีเข้าสู่ลําไส้ และถูกดูดซึมกลับเข้าสู่กระแสเลือด ทําให้มีการขับออกทางไตเพม่ิ ขึ้น ผู้ปวยที่มีภาวะ hemolytic jaundice มักจะไม่ แสดงอาการที่ชดั เจน โดยจะมีระดับบิลิรูบิน ในกระแสเลือดไม่เกิน 5 มก./ดล. และไม่พบบิลิรูบินในปสสาวะ ถ้ามีการ ทําลายเม็ดเลือดแดงมาก ปสสาวะจะมีสีคลา และถ้าระดับ unconjugated bilirubin มากกว่า 5 มก./ดล. แสดงว่ามี ความผิดปกติทั้งเซลล์ตับและการสลายของเม็ดเลือดแดง แต่ถ้าเกิดเปนเวลานานอาจเปนสาเหตุ การเกิดนิ่วในถุงนาดีชนิด pigment stone ซึ่งส่งผลให้ภาวะ jaundice รุนแรงมากขึ้น
2. Obstructive jaundice (Post-hepatic)
เกิดจากการอุดตันของทางเดินนาจากตับไปสู่ลําไส้เล็ก บรเ วณท่อนาดีจากตับ (Common hepatic duct) หรอ บรเ วณท่อนาดีรว่ ม (Common bile duct) เนื่องจากมีการอักเสบของท่อนาดี (Cholangitis) หรอ เนื้องอกบรเ วณ ท่อทางเดินนาดี ( Cholangiocarcinoma) หรอ สาเหตุมาจากนว่ิ , พยาธิใบไม้ในตับ, ภาวะตับแข็ง หรอ อาจเกิดจากการ ตีบตันของทางเดินนาดี ทําให้นาดีไม่สามารถ เปดลงสู่ลําไส้เล็กได้ จึงทําให้ bilirubin ไม่ถูกแบคที่เรยในลําไส้เล็ก ส่วนปลายและลําไส้ใหญ่เปลี่ยนเปน stercobili จึงทําให้อุจจาระมีสีซีดเปนสีเทา เรย กว่า Acholic ซึ่งสัมพันธ์กับ Steatorrhea ในขณะที่ปสสาวะจะมีสีเหลืองเข้ม เน่ืองจากเพิ่มการขับ bilirubin ในปสสาวะ ผู้ปวยที่มีภาวะ obstructive jaundice จะมีระดับ bilirubin ในเลือดสูง (Conjugated hyperbilirubinemia) และมีอาการคัน เนื่องจาก มีการคั่งของ bile ในเลือด


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 241
3. Hepatocellular jaundice
เกิดจากความบกพรอ่ งในการทําหน้าที่ของเซลลต์ ับ ดังนี้
1.เปนความบกพรอ่ งในการนําบิลิรูบินเข้าสู่เซลล์ตับ ทําให้ไม่สามารถขจดั บิลิรูบินจากเลือดได้ เมื่อบิลิรูบิน เข้าสู่เซลล์ตับแล้วจะจับกับ Y protein โดยจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพ ในการนําบิลิรูบิน เข้าสู่เซลล์ตับ ดังนั้นการขาด Y protein จะทําให้เกิดความบกพรอ่ งในการนําบิลิรูบินเข้าสู่เซลล์ตับ หรอ การเปนโรค Gilbert syndrome (ความผิดปกติทางพันธุกรรมของเซลล์ตับ) ทําให้มีระดับ Y protein และ Glucuronyl transferase ตา ส่งผลให้มี ระดับของ unconjugated bilirubin สูงเล็กน้อย อาการไม่รนุ แรง
2.ความผิดปกติในปฏิกิรย า conjugation ของบิลิรูบิน โดยเซลล์ตับไม่สามารถเปลี่ยน unconjugatedbilirubinให้เปน conjugatedbilirubinได้ เกิดจากการขาด glucuronyl transferase (ทําหน้าที่ในการ conjugate สารต่างๆ ที่เซลล์ตับ) และไม่สามารถส่งผ่าน bilirubin จากตับไปยังลําไส้เล็กได้ ทําให้ระดับ unconjugated bilirubin สูงมาก (20-40 มก./ดล.) เกิดการทําลายระบบประสาท (Kernicterus) และทําให้เสียชวี ต ได้
3.การขัดขวางการขับถ่าย conjugated bilirubin ลงสู่ลําไส้เล็ก ซงึ่ มีสาเหตุจาก การติดเชอื้ รุนแรง เช่น ตับอักเสบ ทําให้แบคทีเรย ในช่องทางเดินนาดีเปลี่ยน conjugated bilirubin เปน unconjugated bilirubin สะสมอยู่มากบรเวณเยื่อบุผิวของทางเดินนาดี เกิดการตกตะกอนและอุดตัน ทางเดินนาดี การอุดตันของทางเดินนาดี ทําให้ระดับ bilirubin ในเลือด และ urine urobilinogen สูงขึ้นและ enzyme ตับ SGOT (aspartate transaminase; AST) และ SGPT (alanine transaminase; ALT) จะสูงขึ้นเชน่ กัน
อาการและอาการแสดงของภาวะดีซ่าน
อาการและอาการแสดงมีความแตกต่างกันตามพยาธิสภาพ ถ้าเปนชนิด conjugated hyperbilirubinemia จะมีปสสาวะเข้มเปนสีดําเปนเวลาหลายวันก่อนเกิดดีซ่าน ถ้ามีการอุดตันทางเดิน นาดีจากตับสู่ลําไส้เล็กจะทําให้อุจจาระ มีสีซีด แต่ถ้าอุดตันบางส่วนอุจจาระจะมีสีปกติ โดยอาการและ อาการแสดงทั่วไปมีดังนี้
1.มีไข้ หนาวสั่น ปวดท้อง มักพบรว่ มกับภาวะดีซ่านเนื่องจากมีการอักเสบของตับจากไวรสั และแบคทีเรย เช่น ไวรัสตับอักเสบ อาการแสดงที่พบบ่อยคือ คลื่นไส้ อ่อนเพลีย ตัวตาเหลือง คันตามผิวหนัง เนื่องจากมีการคั่งของบิลิรูบิน
2.การย่อยและการดูดซมึ ไขมันรวมทั้งวต ามินที่ลพลายในไขมันบกพรอ่ งเนื่องจากการขาดนาดีใ นลําไส้เล็ก
3.เกิดการทําลายเซลล์ตับ เนื่องจากนาดีที่คั่งอยู่ในตับไปเปลี่ยนแปลงไขมันที่ผนังเซลล์ตับ และรบกวนการทํา งานของเอ็นไซม์ในเซลล์ตับ
4.เกิดพยาธิสภาพที่ไต เนื่องจากทั้ง conjugated และ unconjugated bilirubin เปนพิษต่อท่อไต


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 242
5.Kernicterus เปนกลุ่มอาการทางสมองเกิดจาก unconjugated bilirubin ไปจบั กับเซลล์ สมอง ทําให้เกิดการทําลายสมองอย่างถาวร พบในภาวะที่มีการทําลายเม็ดเลือด แดงอย่างมาก
การพยาบาลผู้ปวยที่มีภาวะดีซ่าน
1.ดูแลผวิหนังเพื่อลดอาการคันโดยหลีกเลี่ยงการทําให้ผิวหนังแห้งและทําให้ผิวหนังชุม่ชนื้ 2.ปองกันการระคายเคืองต่อผิวหนัง เชน่ ความรอ้ น สารเคมี
3.ปองกันการได้รบั บาดเจบ็ บรเวณผิวหนัง 4.ปองกันการกระแทกเพราะจะทําให้เกิดจาเลือด
5.ดื่มนามากๆ และหลกี เลี่ยงอาหารที่มีไขมัน
8.5 ภาวะความดันเลือดสูงในเส้นเลือดดําพอรต์ ัล (Portal Hypertension)
ความดันเลือดสูงในเส้นเลือดดําพอรต์ ัล เปนภาวะที่เกิดจากความต้านทานของหลอดเลือด ภายใน portal venous system เพิ่มมากขึ้น ปกติ portal venous system จะมีความดันเลือดประมาณ 3 มม.ปรอท ถ้าความดันเลือด เพิ่มมากกว่า 10 มม. ปรอท แสดงว่าเกิดภาวะ portal hypertension เส้นเลือดดําพอรต์ ัลมีหน้าท่ีนําเลือด จากทางเดินอาหาร ตับอ่อน และม้าม ไปยังตับ เข้าเส้นเลือดฝอย sinosoids และส่งออกจากตับทาง hepatic vein เข้าสู่หัวใจทาง inferior vena cava ดังนั้น portal venous system ประกอบด้วย portal vein, sinosoid และ hepatic vein
สาเหตุและกลไกการเกิด portal hypertension
ในภาวะปกติการไหลเวย นเลือดใน portal venous system จะมีความต้านทานน้อยมาก แม้จะมีการเพิม่ ปรม าณเลือดขึ้นเปน 2 เท่า ก็ตาม แสดงว่าเส้นเลือดดําในระบบนี้มีความยืดหยุ่นดีพอ การเกิดภาวะ portal hypertension มักจะมาจากการอุดตันบางส่วน หรอ ตีบตันของเส้นเลือด ส่วนสาเหตุที่มาจากการเพม่ิ ปรม าณเลอื ด ใน portal hypertension มีน้อยมาก การอุดตันแบ่งได้เปน 3 ตอน คือ
1.การอุดตันที่เกิดขึ้นในเส้นเลือดพอรต์ ัล หรอ Pre-hepatic block มีสาเหตุหลักมาจากการ มีลิ่มเลือด มาอุดตันส่วนปลายของ portal vein (Portal vein thrombosis) การแพรข่ อง splenic vein thrombosis หรอพยาธิบางชนิด ได้แก่ Schistosomiasis ซึ่งพยาธิชนิดนี้จะทําให้เกิดการอักเสบ ที่ร่างกายมีปฏิกิรย าต่อไข่พยาธิ จนเกิดพังผืดรอบๆ ไขพ่ ยาธทิ ี่ฝงตัวตามผนังของ portal vein และแผลเปนหลังการผ่าตัด (Post-surgical scar)
2.การอุดตันที่เกิดขึ้นภายในตับส่วน sinosoids หรอ intrahepatic sinosoidal block มีผลมาจากการ เกิดล่ิมเลือดในหลอดเลือด หรอ การอักเสบและมีพังผืดของเส้นเลือดฝอย sinosoids พบในผู้ปวยโรคตับแข็ง ไวรัสตับ อักเสบ และพยาธิ Schistosomiasis โดยพังผืดที่เกิดขึ้น จะไปเบียดเส้นเลือดฝอย sinosoids ให้มีขนาดเล็กลง นอกจากนี้ อาจมีการอุดตันจากเซลล์ตับ


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 243
หรอ เศษเซลล์ตับที่ตายแล้วขณะเกิดพยาธิสภาพของโรคตับ จนไปอุดตันเส้นเลือดฝอยนี้ สาเหตุที่ทําให้ เกิดภาวะความดันในเส้นเลือดพอรต์ ัลสูงส่วนใหญ่มาจากการอุดตันจากภาวะตับแข็ง (Cirrhosis) (ดังแสดงในรูปที่ 8.5-3)
3.การอุดตันที่เกิดขึ้นในเส้นเลือด hepatic vein หรอ post-hepatic block ทําให้เลือดออกจากตับเข้าสู่ inferior vena cava ได้ลําบาก มีสาเหตุมาจากการเกิดลิ่มเลือด ในหลอดเลือด hepatic vein (hepatic vein thrombosis) พบในผู้ปวยมะเร็งตับ ไต และต่อมหมวกไต ภาวะ polycythemia และ venoocclusive โดยมี membranous valves เกิดขนึ้ พบบ่อยในชาวญี่ปุน เรย กว่า Budd-Chiari เปนสาเหตุที่ทําให้เลือดไหลผ่านได้ลําบาก หรอ จากการทํางานของหัวใจ ห้องขวาล้มเหลว (Right side heart failure) และการหดรั้งของเยื่อหุ้มหัวใจที่อักเสบ (constructive pericaditis) ทําให้ความสามารถในการสูบฉีดเลือดออกจากหัวใจห้องขวาเสียไป ซึ่งเปนสาเหตุทําให้มีการ ล้นกลับของเลือดเข้าสู่ระบบพอรต์ ัล ทําให้แรงดันเลือดในระบบนี้เพม่ิ ขึ้น
ภาวะแทรกซ้อนจาก portal hypertension
การอุดตันทั้ง 3 บรเ วณดังกล่าว ทําให้เกิดภาวะ portal hypertension ซึ่งถ้าเกิดเปนเวลานาน จะทําให้เกิด ภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างตามมา ซึ่งยากต่อการรักษา และมีความรุนแรงถึงเสียชวี ต ได้ โดยมภี าวะแทรกซอ้ นดังนี้
1.เส้นเลือดดําขอด (Varices) เกิดจากการมีความดันเลือดใน central vein เพิ่มขึ้นอย่าง ต่อเนื่องเปนเวลานาน มักพบเส้นเลือดดําขอดที่หลอดอาหารส่วนล่าง (esophageal varices) กระเพาะอาหาร และลําไส้ตรง การแตกของเส้น เลือดดําขอดอาจทําให้เสียชวี ต ได้จากการเสียเลือด
2.ม้ามโต (Splenomegaly) เนื่องจากมีความดันเลือดใน splenic vein ซงึ่ แตกแขนงมาจาก portal vein เพิม่ ขึ้น
3.ท้องมาน (Ascites) เกิดจากการสะสมของของเหลวในช่องท้อง (peritoneal cavity) มีสาเหตุมาจาก ความดันเลือดสูงใน portal vein มีผลทําให้ hydrostatic pressure ในหลอดเลือดเพิม่ ขึ้น และดันนาเข้าสู่ชอ่ งท้อง เรย กขบวนการนี้ว่า transudative effusion
4.อาการทางสมองจากภาวะตับวาย (hepatic encephalopathy) เปนกลุ่มอาการ ทางระบบส่วนกลาง ซงึ่ มีผลต่อระดับความรูส้ ึกตัวของผู้ปวย มีสาเหตุมาจากการไหลเวย นของเลือดจาก portal vein เข้าสู่ระบบไหลเวย น โดยไม่ผ่านตับ ซงึ่ เกิดจากการมีทางลัดของเส้นเลือดดํา (collateral vein) ด้วยเหตุนี้ สารพิษ ฮอรโ์ มน จงึ ไม่ถูกกําจดั โดยตับ ดังนั้นสารแอมโมเนียที่เปนพิษต่อรา่ งกายจะ ผ่าน blood brain barrier และเข้าสู่สมองได้
อาการและอาการแสดงภาวะ portal hypertension


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 244
1.อาเจียนเปนเลือด เนื่องจากมีเลือดออกจากเส้นเลือดคําขอดของหลอดอาหาร ซงึ่ จะทําให้เสีย เลือดมาก และอาเจยี นเปนเลือดสด ถ้าเลือดออกเรอ้ รงั จะทําให้เกิดภาวะซดี และถ่ายดํา (melena)
2.การแตกของเส้นเลือดดําขอดของหลอดอาหาร ซง่ึ จะทําให้เสียเลือดมาก การแตกของเส้น เลือดดําขอดน้ี มีสาเหตุมาจากการระคายของกรดจากกระเพาะอาหาร และความดันเลือดใน หลอดเลือดดําเพิม่ ขึ้น
ที่มา: Lachel Story, Pathophysiology, 2015
รูปที่ 8.5-3 แสดงอาการและอาการแสดงของภาวะตับแข็ง
การพยาบาลผู้ปวยที่มีภาวะ portal hypertension


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 245
1.ประเมินสัญญาณชพี เพื่อปองกันภาวะแทรกซ้อนปองกันเส้นเลือดดําขอดแตกเช่นให้พัก ให้อาหารอ่อนย่อยง่าย
2.ให้การพยาบาลผู้ปวยที่ได้รบั การทํา sclerotherapy หรอ variceal ligation หรอ การผ่าตัด ทําเส้นทางไหลเวย นใหม่
3.ให้การพยาบาลผู้ปวยที่ได้รบั การปลูกถ่ายตับ ในรายที่เปนโรคตับระยะสุดท้าย
8.6 ภาวะตับวาย (Hepatic failure)
ภาวะตับวาย หมายถึง ภาวะที่มีการสูญเสียหน้าที่ตับ ถ้าเซลล์ตับถูกทําลายไปประมาณ 80-90 % หรอ มากกว่านี้ จะทําให้ตับทํางานได้ไม่สมบูรณ์ ผลสุดท้ายก็จะทําให้ตับสูญเสียหน้าที่ไปหมด ซงึ่ อาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน (acute liver failure) หรอ เกิดขึ้นในผู้ปวยโรคตับเรอ้ รงั เชน่ ตับแข็ง ตับอักเสบเรอ้ รงั จนทําให้ตับสูญเสียหน้าที่ ทําให้เกิดภาวะตับวาย เรอ้ รงั (chronic liver failure) จนอาจเปนอันตรายถึงชวี ต
สาเหตุและกลไกการเกิดภาวะตับวาย
เซลล์ตับถูกทําลายจํานวนมาก จนเกิดภาวะตับวายชนิดรุนแรง (fluminant hepatic failure) ส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากเชอื้ ไวรสั ตับอักเสบ นอกจากนี้อาจเกิดจาก ยา toxin หรอ สารเคมี ได้แก่ Acetaminophen, Halotane, Isoniazide, Rifampicin, Alcohol, Carbon tetrachloride, Aflatoxins และ Estrogenอันตรายที่เกิดขึ้นกับตับมีระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน นอกจากน้ี การเกิดโรค ได้แก่ Wilson’s disease, acute fatty liver of pregnancy และ Reye’s syndrome ทําให้เกิดภาวะตับวายเฉียบพลัน เนื่องจากความผิดปกติทาง เมทาบอลิซึม โรค Wilson’s disease เกิดจากการขาดโปรตีน ceruloplasmin ซึ่งทําหน้าที่จับกับธาตุทองแดง เพื่อขนส่งธาตุทองแดง ผ่านกระแสเลือด ทําให้มีธาตุทองแดงจบั ที่ตับเปนปรม าณมาก และยับยั้งการทํางานของเอ็นไซม์ ต่างๆ ในตับ สุดท้ายส่งผลให้เกิดการทําลายเซลล์ตับ
อาการและอาการแสดงของภาวะตับวาย
ภาวะตับวายเฉียบพลัน จะอ่อนเพลียมาก เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ดีซ่าน ท้องมาน เลือดแข็งตัวช้า มีภาวะสมองพิการจากตับวาย ส่วนภาวะตับวายเร้อ รัง อาการจะค่อยเปนค่อยไป เชน่ เดียวกับผู้ปวยตับแข็ง ดังนี้
1. อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร คลนื่ ไส้อาเจยี น มีไข้ นาหนักลด ตับม้ามโต มีภาวะดีซา่ น
2. มีความผิดปกติของฮอรโ์ มน estrogen และ androgen เนื่องจากตับเสื่อมสภาพ ผู้ชาย มีลักษณะทางเพศ เปลี่ยนไปในทางเพศหญิง คือ ลูกอัณฑะฝอ ขนบรเ วณรกั แร้ หน้าอก และหัวหน่าว ลดลง สมรรถภาพทางเพศลดลง และมีเต้านมโตเหมือนผู้หญิง (gynecomastia) ในผู้หญิงมีประจําเดือน น้อยลงหรอ ขาดหายไป ขนาดของเต้านมเล็กลง มี spider angioma (spider navi) palmar erythema


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 246
3. มี ความผิดปกติเกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือด เนื่องจากตับสังงเคราะห์ปจจยั การแข็งตัวของ เลือด (coagulation factors) ลดลง ทําให้มีเลือดออกในทางเดินอาหาร หรอ มีเลือดออกในส่วนอื่น ของรา่ งกาย
4. ความอ่ิมตัวของออกซเิ จนในเลือดลดลงเนื่องจากมีเลอื ดไหลเวย นลัดทําให้การแลกเปลี่ยน ออกซเิ จนกับคารบ์ อนไดออกไซด์ลดลงผู้ปวยจะมีภาวะเขียว (cyanosis)
5. ความดันเลือดสูงในหลอดเลือด portal (portal hypertension) 6. มีภาวะ ascites
7. ภาวะสมองพกิ ารเนื่องจากตับวาย (hepatic encephalopathy) 8. กลุ่มอาการไตวายเนื่องจากตับวาย (hepatorenal syndrome)
การพยาบาลผู้ปวยที่มีภาวะตับวาย
1. ประเมินสัญญาณชพี
2. ประเมินภาวะสมดุลของสารนาและอิเล็กโทรไลต์ โดยเฉพาะภาวะ Hypokalemia
3. ควบคุมการรบั ประทานอาหารโปรตีนและปรบั ปรม าณคารโ์ บไฮเดรตและพลังงานจากอาหาร
ให้เพียงพอ
4. ควบคุมการใชย้ านอนหลับและเลิกดื่มแอลกอฮอล์
5. กําจัดแอมโมเนียออกจากรา่ งกายโดยการสวนอุจจาระ หรอ ให้ lactulose ตามแผนการ
รกั ษา
8.7 ความผิดปกติของตับอ่อน (Disorders of Pancreas)
ความผิดปกติของตับอ่อนมักจะแสดงอาการออกมาก็ต่อเมื่อความผิดปกตินั้นได้ลุกลามไปมาก แล้ว ตับอ่อนเปนต่อมที่ผลิตทั้งเอ็นไซม์และฮอรโ์ มน เอ็นไซม์จากตับอ่อนเมื่อผลิตแล้วจะส่งไปตาม ท่อเล็กๆ ในตับอ่อนและเข้าสู่ท่อใหญ่ของตับอ่อน ซึ่งจะส่งไปรวมกับท่อนาดีรวม (common bile duct) ก่อนเข้าสู่ลําไส้เล็กส่วน Duodenum ที่ ampular of vater เยื่อบุในท่อตับอ่อนจะผลิตนา และสารละลายด่าง ซึ่งเปนส่วนประกอบของนาย่อยจากตับอ่อน นาย่อยจากตับอ่อนที่ผลิตขึ้น จะอยู่ในรูปที่ยังไม่สามารถทํางานได้ แต่จะถูกกระตุ้นเมื่ออยู่ในลําไส้เล็ก ซึ่งเปนการปองกัน การย่อยเนื้อเยื่อตับอ่อนเอง ด้วยเอ็นไซม์ที่ตับอ่อนผลิตข้ึน เอ็นไซม์จากตับอ่อนประกอบด้วย proteolytic enzymes สําหรบั ย่อยโปรตีน และ pancreatic amylase สําหรบั ย่อยแปง และ lipase สําหรบั ย่อยไขมัน นอกจากนี้ตับอ่อนยังผลิตฮอรโ์ มนที่สําคัญ ได้แก่ insulin และ glucagon ความผิดปกติในหน้าที่ของตับอ่อน ได้แก่ ตับอ่อนอักเสบ ทั้งชนิดเฉียบพลันและเรอ้ รงั


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 247
ตับอ่อนอักเสบชนิดเฉียบพลัน (Acute pancreatitis or hemorrhagic pancreatitis) สาเหตุและกลไกการเกิด
ตับอ่อนอักเสบชนิดเฉียบพลัน เปนกระบวนการอักเสบของตับอ่อนที่มีความรุนแรง สาเหตุและ กลไกการเกิด ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่พบว่ามีปจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้อง ทฤษฎีที่ใช้อธิบายการเกิด ภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน คือ 1.ตับอ่อนอักเสบเกิดจากท่อในตับอ่อนได้รับ การบาดเจ็บ หรอมีการแตก นาย่อยจากตับอ่อนจะถูกกระตุ้นเมื่อออกมา สู่เนื้อเยื่อ ซึ่งเปนจุดเรม่ ต้ ของการย่อย เนื้อเยื่อตนเอง และเกิดตับอ่อนอักเสบ 2.การย้อนกลับของของเหลว ในลําไส้เล็กส่วน duodenum เข้าสู่ท่อในตับอ่อน หรอ มีการอุดตันทางเดินนาดีทําให้นาดีไหลเข้าสู่ตับอ่อน ซึ่งจะทําให้ ตับอ่อนอักเสบ โดย เอ็นไซม์จากตับอ่อนจะถูกกระตุ้นให้ทํางานเมื่อมีนาดีอยู่ร่วมด้วย ซึ่งเอ็นไซม์จะไปย่อยเนื้อเยื่อ และผนังเซลล์ เปนสาเหตุให้เกิดอาการบวม ทาํ ลายหลอดเลือด เลือดออกและเกิดการตายของเนื้อเยอื่ นอกจากนี้ เอ็นไซม์เหล่านี้จะถูกปล่อยสู่กระแสเลือด ไปทําลายหลอดเลือดต่างๆ และอวัยวะอื่นๆ เชน่ ปอด ไต เปนสาเหตุสําคัญ ของการเจ็บปวย ในส่วนของแอลกอฮอล์ในการเกิดตับอ่อนอักเสบ ยังไม่ทราบแน่ขัด แต่เข้าใจว่ามีผลทําให้ตับอ่อนหลั่ง นาย่อยเพิ่มมากขึ้น ในขณะเดียวกันก็ทําให้ Oddi sphinctor เกิการหดเกร็ง ทําให้นาย่อยจากตับอ่อนไหลลงสู่ลําไส้เล็ก ไม่สะดวก เกิดการคั่ง ภายในตับอ่อน (ดังแสดงในรูปที่ 8.7-4)
ที่มา: Lachel Story, Pathophysiology, 2015
รูปที่ 8.7-4 แสดง พยาธสิ รร วท ยาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 248
อาการและอาการแสดง
1. ปวดท้องบรเ วณลิ้นป่ หรอ บรเ วณส่วนบนทางซา้ ยของท้อง ตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงรุนแรงมาก อาการปวดจะรา้ ว ไปด้านหลัง เพราะตับอ่อนเปนอวัยวะที่อยู่หลังเยื่อบุชอ่ งท้อง
2. มีไข้ และเม็ดเลือดขาวในเลือดสูง (leukocytosis)
3. คลื่นไส้ อาเจยี น มีสาเหตุมาจาก มีการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและลําไส้มากเกินไป หรอ ไม่เคลื่อน ไหวจากการอุดตันของลําไส้
4. มีการขยายตัวของช้องท้อง รว่ มกับมีการการเคลื่อนไหวของทางเดินอาหารมากเกินไป และมีการสะสมของ ของเหลวในเยื่อบุชอ่ งท้อง
5. ความดันโลหิตตา และ ช็อค จากการสูญเสียพลาสม่าในกระแสเลือด เนื่องจากเอ็นไซม์ และคินิน (Kinins) ที่ถูกขับออกมาในกระแสเลือด จะไปเพ่ิมการซึมผ่านของหลอดเลือด ทําให้หลอดดเลือดขยายตัว จงึ เปนผลทําให้เกิด ปรม าตรเลือดในระบบไหลเวย นลดลง และไหลชา้ ขึ้น มีการรวมกันของเกรด็ เลือด และจับกันเปนลิ่มเลือดทําให้เกิด การอุดตันภายในเลือด และเกิดภาวะ ลม่ิ เลือดกระจายทั่วรา่ งกาย (Disseminated intravascular coagulation: DIC)
6. การเต้นของหัวใจเร็วผิดปกติหรอ เกิดภาวะขาดออกซิเจน เนื่องจากภาวะ ปอดบวม ปอดแฟบ หรอ นาเข้าไป ในเย่ือหุ้มปอด เกิดกลุ่มอาการหายใจลําบากเฉียบพลัน (Acute respiratory distress syndrome: ARDS) ซงึ่ มีสาเหตุมาจากเอ็นไซม์ของตับอ่อนในระบไหลเวย น
7. การทํางานของไตผิดปกติ จากภาวะที่มีปรม าณเลือดในระบบไหลเวย นลดลง ทําให้เลือด ไปเลี้ยงที่ไตลดลง เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (Acute renal failure)
8. อาการชกั กระตุกเกิดจากการสะสมแคลเซยี มในเนื้อเยื่อไขมันที่ตายหรอ การตอบสนองต่อ พาราฮอรโ์ มนลดลง
9. นาตาลในเลือดสูง (hyperglycemia) เนื่องจากกลูคากอนถูกปล่อยออกมาจาก แอลฟาเซลล์ ของตับอ่อน ที่ถูกทําลาย
10. ระดับเอ็นไซม์ amylase ในซีรมั จะเพิ่มขึ้นภายใน 12 ชม. หลังจากที่มีอาการทางคลินิก และจะลดลงปกติในเวลา 3-5 วัน รวมทั้งพบว่ามีการเพ่ิมขึ้นของระดับ amylase ในปสสาวะ และ lipase ในเลือดด้วย
การพยาบาลผู้ปวยที่มีภาวะตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
1. ลดความเจบ็ ปวดให้ตับอ่อนได้พัก และรกั ษาปรม าตรของพลาสม่าในกระแสเลือดให้กลับสู่ ปกติ
2. ให้การพยาบาลด้านโภชนาการให้ถูกต้อง
3. ปองกันภาวะขาดนาในรา่ งกาย
4. แนะนําการเลิกเหล้า บุหร่และแนะนําการรบั ประทานอาหาร


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 249
ตับอ่อนอักเสบชนิดเรอ้ งรงั (Chronic pancreatitis) สาเหตุและกลไกการเกิด
1.ตับอ่อนอักเสบเรอ้ รงั จะมีลักษณะของความผิดปกติของโครงสรา้ งและหน้าท่ีอย่างต่อเนื่อง แบ่งออกเปน 2 ชนิด คือ chronic calcifying pancreatitis และ chronic obstructive pancreatitis ตับอ่อนอักเสบเรอ้ รงั มักมี ความสัมพันธก์ ับการดื่มเหล้า การสูบบุหร่ การบรโ ภคไขมัน และภาวะที่มีระดับแคลเซยีมในเลือดสูงรว่มกับสาเหตุอื่นได้แก่การอุดตันท่อในตับอ่อนเปนเวลานาน เปนต้น
- Chronic calcifying pancreatitis จะมีการสร้าง calcified protein pluges ในทางเดินนาดี มักพบในผู้ปวย โรคพิษสุราเรอ้ รงั สาเหตุของแอลกอฮอล์ที่ทําให้เกิดตับอ่อนอักเสบ ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่มีการอธบิ ายถึงปจจยั ที่กระตุ้น คือ มีการเพิ่มความเข้มข้นของโปรตีนในนาย่อย จากตับอ่อนรว่ มกับการลดลงของการสรา้ ง pancreatic stoen protein ซงึ่ เปนโปรตีนที่จะไปยับยั้ง การสรา้ ง calcified protein pluges และทําให้เกิดการอุดตันของทางเดินนาย่อยจาก ตับอ่อนตามมา
- chronic obstructive pancreatitis มีความสัมพันธ์กับการตีบของ Oddi sphinctor พบรอยโรคบรเวณส่วนหัวของตับอ่อนมีสาเหตุมาจากนว่ิ ในทางเดินนาดี(Cholelithiasis) อาการและอาการแสดง
ตับอ่อนอักเสบเรอ้ รงั มีอาการคล้ายตับอ่อนอัเสบเฉียบพลัน แต่มีความรุนแรงน้อยกว่า พบว่ามีอาการปวดท้อง บรเ วณล้ินป่ และส่วนบนด้านซ้ายของท้องเรอ้ รงั อาการจะเกิดขึ้นในช่วงดื่ม เหล้าหรอ รับประทานอาหารมากเกินไป และจะมีอาการ คลื่นไส้อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องผูก ท้องเฟอเกิดขึ้นบ่อยๆ ถ้าเปนมากขึ้นจะพบว่ามีอาการของการขาด เอ็นไซม์จากตับอ่อน เช่น อุจจาระเปนไขมัน กลุ่มอาการขาดสารอาหาร รวมทั้งการสูญเสียหน้าที่การหลั่งของฮอรโ์ มน อินซูลิน ทําให้เกิดเบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน
การพยาบาลผู้ปวยที่มีภาวะตับอ่อนอักเสบเรอ้ รงั
1. ดูแลให้อาหารไขมนั ตา
2. ให้ pancreatic enzyme ก่อนมื้ออาหารตามแผนการรกั ษา 3. ให้ insulin รกั ษาโรคเบาหวานตามแผนการรกั ษา
4. งดดื่มเครอ่ งดื่มแอลกอฮอล์
5. ดูแลให้ได้รบั ยาเพื่อบรรเทาอาการปวดท้องตามแผนการรกั ษา


หน่วยที่ 8 พยาธสิ รร วท ยาระบบทางเดินอาหาร ตับ ทางเดินนาดี และตับอ่อน 250
บรรณานุกรม
1.บัวรองลว่ิเฉลิมวงศ์.สรรวทยา.กรุงเทพฯ:บรษัทเท็กซ์แอนด์เจอรน์ัลพับลิเคชนั่ จาํกัด;2557.
2. พัสมณฑ์ คุ้มทวพร, จันทนา รณฤทธิวชัย, วไลวรรณ ทองเจรญ , วนัส ลีฬหกุล. พยาธสิ รร วท ยาทางการพยาบาล. กรุงเเทพฯ: โรงพิมพ์ ทีเอสบี โปรดักซ;์ 2558
3. ยุพาพิน ศิรโ พธิ์งาม, กรรณิการ์ สุวรรณโคต และ วัลลา ตันตโยทัย. การพยาบาลผู้ใหญ่และ ผู้สูงอายุหน่วยที่ 1-5. นนทบุร: มหาวท ยาลัยสุโขทัยธรรมาธริ าช; 2553.
4. ลิวรรณ อุนนาภิรกั ษ์, จนั ทนา รณฤทธวิ ช ยั , วไ ลวรรณ ทองเจรญ , วน ัส ลีฬหกลุ และ พัสมณฑ์ ค้มุ ทวพ ร. พยาธสิ รร วท ยาทางการพยาบาล. กรุงเทพฯ: บรษ ัทบุญศิรก ารพมิ พ์; 2555.
5. สุจนิ ดา รม ศรท อง, สุดาพรรณ ธญั จริ า และอรุณศร เตชสั หงษ์. พยาธสิ รร วท ยาทางการพยาบาล เลม่ 2.กรุงเทพฯ:สามเจรญ พาณิชย์;2556.
6. Carol Mattson Port and Glenn Matfin. Pathophysiology. 8th ed. America: Wolters Kluwer Health; 2009.
7. Cecie Starr and Beverly McMillan. Human biology 9th ed. Canada: Brooks/Cole cengage learning; 2012.
8. Ivan Damjanov. Pathology for the health professions 4th ed. Saunders: An imprint of Elsevier Inc; 2012.
9. Kumar v, Abbas Abul K, Fausto N, Aster Jon C, Robbins and Cotran Pathologic basis of disease 8th ed. Saunders: An imprint of Elsevier Inc; 2012
10. Lachel Story. Pathophysiology 2nd ed. Jones and Bertlett LLC: An Ascend learing company; 2015.
11. Thomas H. McConnell. The nature of disease. Philadelphia: Williams and Wilkins; 2017.