Pendahuluan Mortalitas dan morbiditas pada anak di seluruh dunia banyak disebabkan olehsyokhipovolemia terutama karena dehidrasi.' Dampak pada organ akib dapat meliputi gagal ginjal, kerusakan otak, ischemia usus, gagal hati, gangguan metabolik, koagulasi intravaskulerdiseminata/KID (dif use intravascular coagulation/DIC), sindrom distres nafas aku/SDNA(Acute respiratory distress syndrome/ARDS), gagal jantung, dan kematian. Syok yangtidakditangani dengan baik biasanya menyebabkan kematian. Mortalitas dapat dikurangi dengandeteksi dini, diagnosis, pemantauan, dan tatalaksana yang adekuat.? Syok adalah sindrom klinis akibat disfungsi sistem sirkulasi akut baik makrosirkulasi maupun mikrosirkulasi yang menyebabkan kegagalan hantaran oksigen dan nutrienlainnyauntuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluler jaringan tubuh dan pembuanganhasil metabolismenya.? Pada anak, tanda dan gejala awal syok sering tidak jelas sehingga seringterlambat diketahui. Bila syok berlangsung Iama akan menyebabkan gagal organ multipel, kerusakan seluler reversibel dan kematian.2-6 Oleh kaena itu syok dapat dianggapsebagai defisiensi oksigen seluler akut? atau suatu keadaan kegagalan pernapasan pada tingkat seluler.' Dengan pengenalan dini dan tatalaksana adekuat, perbaikan perfusi ke jaringan dapat dilakukanlebih cepat sehingga prognosisnya menjadi lebih baik.I.4 Etiologi, Klasifikasi dan Stadium Syok Syok dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan jejas serius. Apapun penyebabnya, syokselalu terjadi karena kekurangan pasokan nutrien tingkat sel sehingga terjadi penurunanproduksi adenosin trifosfat (ATP) untuk menunjang metabolisme sel dan bila terlambat mengatasinya dapat menyebabkan kematian. Dengan mengetahui etiologi syok makaakandapat membantu menentukan cara resusitasi dan terapi yang tepat. 2 Syok dapat disebabkanoleh kegagalan hantaran oksigen (anemia, hipoksia, iskemia), kegagalan hantaran glukosa(glikopenia), atau disfungsi mitokondria (disoksia sel)."7 Klasifikasi utama syok adalah1.2-8 berdasarkan etiologi sebagai berikut (Tabel I): 1. Syok hypovolemia 2. Syok distributive 3. Syok kardiogenik 4. Syok obstruktif 5. Syok sepsis 6. Lain- lain
Syok Hipovolemia Gastroenteritis merupakan etiologi utama syok hipovolemia di negara berkembangseperti Indonesia, terutama pada bayi dan anak. 24 Pada syok hipovolemia terjadi kehilanganvolumeintravaskuler sehingga perfusi jaringan tidak dapat dipertahankan. Kehilangan cairantubuhsebanyak 15% sudah dapat menyebabkan syok.' Penurunan preload ventrikel menyebabkanpenurunan volume sekuncup, curah jantung, dan transport oksigen jaringan. Syok hipovolemiadapat disebabkan oleh kehilangan cairan dan elektrolit (terutama muntah dandiare), perdarahan, kehilangan plasma (sepsis, luka bakar), dan kelainan endokrin (diabetes mellitus)' Kebocoran plasma melalui endotel kapiler dan masuk ke dalam ruang ketiga jaringanmenyebabkan hipovolemia relatif karena pindahnya cairan dari ruang intravaskuler ke dalamjaringan interstitial. Terbentuknya ruang ketiga dapat disebabkan oleh luka bakar, sepsis, danpenyakit inflamasi sistemik. Syok Distributif Syok distributif disebabkan vasodilatasi karena penurunan tonus vaskuler perifer yangmenyebabkan peningkatan kapasitas vena sehingga terjadi hipovotif(tidak kehilangancairansecara nyata), penurunan preload dan mengganggu hantaran oksigen (DO). Penyebabkhusussyok distributif yaitu sepsis, anafilaksis, jejas neurologis dan obat (antibiotik, dIl). Pada sepsisterjadi pengeluaran berbagai mediator vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi hebat. Anafilaksis terjadi karena degranulasi sel mast yang disebabkan oleh pengeluaran histamindanterjadi vasodilatasi. Jejas neurologis mengganggu tonus vaskuler simpatis yang menyebabkan
vasodilatasi. Syok spinal dapat terjadi akibat jejas vertebra servikalis di atas vertebra torakalis1 (T1) yang akan mengganggu saraf simpatis dan menstimulasi parasimpatis sehingga terjadi hipotensi dan bradikardia. 14,7.8 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat penurunan kontraktilitas jantung. Penurunan kontraksi jantungakan menurunkan volume sekuncup, curah jantung dan SVR sehingga mengganggu hantaranoksigen (DO). Penyebabnya adalah gagal jantung kongestif, kardiomiopati, tamponadejantung, sepsis, penyakit jantung iskemik (jarang pada anak) dan obat-obatan.1.25.78Padapemeriksaan fisis dapat ditemukan status mental menurun, extremitas dingin, takipnea, waktupengisian kapiler memanjang (>2 detik), nadi perifer atau sentral melemah, hipotensi danoliguria. Syok Obstruktif Pada syok obstruktif terjadi gangguan afterload karena obstruksi aliran darah dari Jantungkejaringan sistemik. Pada bayi dapat terjadi syok karena kelainan jantung kongenital (contohnyakoarktasio aorta, arkus aorta yang tidak menutup, stenosis katup berat, dIl.) sewaktuterjadi penutupan duktus arteriosus. Duktus arteriosus sebagai jalan pintas bila terjadi obstruksi aortaharus dipertahankan tetap terbuka memungkinkan aliran darah dari arteri pulmonalis kesirkulas mempertahankan perfusi sistemik. Penyakit jantung didapat (stenosis katup, hipertrofi kardiomiopati) dapat menimbulkan obstruksi curah jantung. Kelainan dapat menyebabkansyok obstruktif adalah tension pneumothorax tromboemboli paru. Syok Sepsis Sepsis adalah suatu respons inflamasi sistemik yang dicetuskan oleh agen infeksius (bakteri, virus, jamur, parasit) atau toksinnya. Syok sepsis mempunyai dua fase, fase awal atausyokhangat (warm shock) bila ditemukan SVR rendah, lanjut atau syok dingin (cold shock) biladitemukan SVR tinggi." Sepsis dapat menyebabkan syok melalui beberapa mekanisme sebagai berikut: Vasodilatasi karena induksi aktivitas enzim nitrit oksida sintase (NOS) dan produksi nitrit oksida (nitric oxide/NO-suatu vasodilator kuat); Integritas kapiler terganggu karena kebocoran cairan intravaskuler ke dalamrongga ketigasehingga menyebabkan hipovolemia intravaskuler; Beberapa toksin bakteri dalam sirkulasi dan mediator inflamasi, dapat menurunkanfungsi jantung dan mengurangi kontraktilitas jantung; koagulasi
Aktivitas berlebihan faktor pembekuan menyebabkan aliran kapiler, sehinggaintravaskuler diseminata/KID yang menyumbat menimbulkan syok obstruksi mikrovaskuler. Perdarahan dapat terjadi, lebih jauh lagi dapat juga terjadi penurunan volume intravaskulerdan penurunan kapasitas ikatan oksigen akibat penurunan hemoglobin. Lain-lain Sindrom Syok Dengue Disebabkan oleh infeksi virus dengue dan merupakan bagian dari SindromSyok Dengue(SSD) dengan karakteristik khusus, kebocoran endotel singkat selama 24-48 jam, kapiler lebihdominan dan berlangsung dibandingkan dengan vasodilatasi berbeda dengan syokseptik, terapi cairan sehingga strategi tatalaksananya dipertahankan selama 24-48 jamsampai pasienstabil dan kemudian dihentikan. Syok Disonatif Berapa penulis menambahkan klasifikasi syok disosiatif. Syok tipe ini dijumpai anak, biasanyaterjadi pada keadaan tidak adekuatnya oksigen jaringan, akibat sekunder dari afinitashemoglobin terhadap oksigen yang abnormal seperti pada methemoglobinemia dan keracunankarbon monoksida Stadium Syok Berdasarkan penjelasannya, syok dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu: 1. Stadium kompensata/awal 2. Stadium dekompensata/progresif 3. Stadium irreversible/refrakter Stadium Kompensata/Awal- Reversibel Pada syok stadium kompensata berbagai mekanisme kompensasi homeostasis diaktifkanuntukmempertahankan perfusi organ vital. Curah jantung yang rendah akan mengaktivasi sistemneurohormonal saraf simpatis untuk meningkatkan frekuensi jantung dan resistensi vaskulersistemik (tonus otot polos vaskuler) melalui pengeluaran katekolamin dari kelenjar adrenal. Aktivasi sistem renin- in-aldosteron menyebabkan vasokonstriksi, SVR meningkat danretensi cairan melalui pemekatan urin. Vasokonstriksi mengalihkan aliran darah dan organ non-vital (kulit dan splangnik) ke organ vital seperti otak, jantung dan paru. Sebagai akibatnya makaekstremitas akan menjadi dingin dan berbercak (mottled) waktu pengisian kapiler memanjang> 2 detik, dan takikardia. Pada stadium ini, gejala dan tanda gangguan hemodinamikseperti
tekanan darah, produksi urin dan fungsi jantung mungkin masih normal untuk waktuyangcukup lama, tetapi gangguan metabolisme sel awal sudah terjadi, sehingga syokseringterlambat diketahui. Jika syok stadium ini diketahui dini dan dilakukan penanganan adekuat, maka prognosis nya baik. Stadium Dekompensata Peralihan dari syok stadium kompensata ke stadium dekompensata tidak selalu mudahuntukdideteksi. Peningkatan kadar laktat darah dan saturasi darah vena campuran yang sangat rendahmencerminkan hantaran oksigen tidak memadai dan merupakan penanda utama syokdekompensata." Pada stadium dekompensata mekanisme kompensasi sirkulasi gagal karenadisoksia, iskemia, dan terjadi jejas endotel karena respons inflamasi yang meningkat akibat mekanisme kompensasi gagal memenuhi kebutuhan metabolisme yang meningkat pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan dan iskemia memicu terjadinya metabolisme anaerob,akibatnyaterbentuk laktat dan terjadinya asidosis metabolik. Aliran darah kapiler akan melambat, leukosit mencapai dan terbentuk mikrotrombus. Sejumlah metabolit vasoaktif akandikeluarkan yang memiliki efek vasodilatasi serta disfungsi dan jejas sel. Paralisis vasomotordan disfungsi mikrosirkulasi berlanjut menjadi hipoperfusi target organ, disfungsi organdanakhirnya gagal multiorgan. Manifestasi klinis hipoperfusi organ yang merupakanawal disfungsi organ, terdiri dari penurunan status mental, takipnea, takikardia, letargi, anuriaatauoliguria dan hipotensi. Terapi yang agresif dan cepat pada syok stadiumini dapat mencegahberlanjutnya syok ke dalam stadium ireversibel. Stadium Ireversibel Bila tekanan darah turun dan tekanan perfusi ke jaringan tidak diperbaiki maka penderitaakanjatuh ke dalam syok yang ireversibel. Pada stadium ini akan terjadi nekrosis sel dan sindromdisfungsi organ multipel. Meskipun dilakukan berbagai macam intervensi pada stadiumini mortalitasnya tinggi karena telah terjadi disfungsi organ yang luas. Oleh karena itu harus selaludiingat bahwa hipotensi merupakan tanda akhir dari syok dan harus dihindari. Patofisiologi Syok Berbagai pemicu awal terjadinya syok akan mengganggu aliran darah ke end-organ, sehinggaterjadi gangguan perfusi jaringan. Mekanisme pertahanan tubuh mulai bekerja untukmempertahankan perfusi organ vital pada stadiumsyok
kompensata. Syokdekompensata terjadi bila syok tidak terdeteksi dini dan tidak segera dilakukan resusitasi cairansehingga terjadi disfungsi multiorgan, dan bila memasuki stadium ireversibel dapat terjadi kematian. Sistem kardiovaskuler berfungsi mempertahankan hantaran oksigen ke seluruhjaringantubuh dan membuang sisa metabolisme sel. 2 Hantaran oksigen ke jaringan (oxygendelivery/DO:) adalah jumlah oksigen yang dikirim ke jaringan tubuh tiap menit. DO2bergantung pada jumlah darah yang dipompakan tiap menit, atau curah jantung (cardiacoutput/CO), dan kandungan oksigen darah arteri (CaO2). Jadi, DO2 dapat dinyatakansebagai berikut: 3 DO2(mL 02/mnt) =Ca02 (mL O2/100 mL darah) x CO(mL/mnt) DO2 yang adekuat dipengaruhi oleh kandungan oksigen dalam darah arteri (oxygencontent/CaO2), curah jantung (cardiac output/CO), dan distribusi aliran darahkejaringan.CaO2 bergantung pada kapasitas pengangkut oksigen yang tersedia, yang merupakanfungsi dari kadar hemoglobin (Hb) dan kandungan oksigen di dalamHb, dikenal dengansaturasi oksigen arteri (Sa02). Kebanyakan oksigen berikatan dengan Hb, sebagiankecil oksigen langsung larut di dalam darah, tidak berikatan dengan Hb. Jadi, Ca02dapat dideskripsikan sebagai berikut: Ca02(ml/100 mL) =Hb (@g/100 mL) x Sa02 x 1,34mL O2/g Hb+(0,003XP202) Syok dapat terjadi karena gangguan Ca02 baik karena hipoksia yang menurunkan Sa02, atauanemia yang menurunkan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengangkut oksigentubuh. CO bergantung pada volume sekuncup (stroke volume/SV), dan denyut jantung(heart rate/HR). SV bergantung pada volume pengisian akhir diastolik ventrikel (ventricular preload. kontraktilitas miokardium, dan afterload. Semua variabel yang mempengaruhi COdapat menyebabkan syok! 37-12 Pada bayi dan anak, peningkatan denyut jantung (HR) merupakanmekanisme kompensasi yang paling penting untuk meningkatkan curah jantung?. SVbergantung pada preload, afterload, dan kontraktilitas dengan definisi masing-masingsebagai berikut: Preload adalah volume pengisian akhir diastolik ventrikel kiri, Kontraktilitas adalah keadaan otot jantung yang berkontraksi, Afterload adalah resistensi aliran darah yang keluar jantung, sebagian besar dipengaruhi oleh resistensi vaskuler sistemik; dipengaruhi juga oleh tekanan intratoraks.
1. Tekanan darah (blood pressure/BP) = CO x SVR Penurunan CO yang tidakdapat dikompensasi oleh peningkatan SVR akan menyebabkan penurunan tekanan darah. Dengancara yang sama, penurunan SVR yang tidak dapat dikompensasi oleh peningkatan COakanmenyebabkan penurunan tekanan darah. 2. Curah jantung: CO = HR x SV Penurunan HR atau SV yang hebat akan menurunkanCO. Pada neonatus, bayi, dan anak dengan kardiomiopati atau menjalani operasi pintasjantungakanmengalami kekakuan ventrikel dan tidak dapat meningkatkan SV. Pada keadaan Obergantungpada HR dan akan sangat turun bila HR berkurang Pengisian ventrikel berkurang bila terjadi takiaritmia (>220x/mnt) dan/atau kehilangankontraksi atrium (gelombang P hilang) sehingga akan menurunkan SV dan CO. Gambar 1. Faktor-faktor Penentu dalam Hantaran Oksigen Dikutip dari : Hauser, 2007 Pada keadaan syok, metabolisme sel tidak dapat menghasilkan energi yang cukupuntukhomeostasis sel. Terjadi gangguan pompa ion membran sel, akumulasi natriumintraseluler, pengeluaran kalium dan akumulasi kalsium sitosol; sel membengkak, membran sel rusak, danterjadi kematian sel. Misalnya kematian sel menyebabkan gagal sistem multiorgan, bilatidakpulih akan menyebabkan kematian, Gangguan metabolisme ini terjadi karena defisiensi DO, disebut syok hipoksia (syok iskemia), atau kombinasi hipoksia dan kekurangan hantarannutrien, terutama glukosa, dikenal dengan jejas hipoksia-iskemia (hypoxic-ischemic injury). Gambar 2 titik peranan sistem kardiovaskuler dalam hantaran oksigenDikutip dari: Arikan
Distribusi aliran darah dikontrol baik secara lokal maupun oleh pers aktor vaskuler menentukanpertukaran gas dan nutrien transkapiler dan aliran darah di jaringan. Apabila viskositas darahbertambah maka tahanan aliran darah akan meningkat sehingga perfusi jaringan menjadi buruk. Kontrol persyarafan dilakukan melalui perangsangan simpato-adrenal terhadapsistemsirkulasi, yang diatur oleh pusat vasomotor di batang otak. Aktivitas persarafan ini diperantarai oleh impuls yang berasal dari berbagai reseptor seperti baroreseptor pada arteri dankardiopulmonal, kemoreseptor, dan reseptor somatik pada otot skelet. Bila terjadi penurunancurah jantung, interaksi antara reseptor ini dengan saraf simpatis dan parasimpatis akanmenyebabkan vasokonstriksi selektif memungkinkan dialirkannya darah dari organ nonvital seperti kulit, ginjal dan gastrointestinal ke organ vital (otak dan jantung), Persarafanjantungpada anak terdiri dari persarafan parasimpatis predominan (bradikardia hipoksemiadanhipovolemia) dan simpatis yang imatur. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Syok Manifestasi klinis awal syok kompensata sering tidak jelas, tetapi tidak boleh terlewatkan. Anamnesis yang baik dan pemeriksaan fisik cepat, seksama dan terfokus dapat meningkatkankeberhasilan deteksi dini syok yang meliputi penurunan status mental ringan (letargis, iritabel, anak menjadi rewel), takikardia, takipnea, akral dingin dan pucat, waktu pengisiankapilersedikit memanjang, serta hipotensi ortostatis. Pada pasien sepsis harus diperhatikanadanyatrias inflamasi: demam, takikardia, dan pletora/kemerahan (lushing); tanda awal syokkompensata (sepsis) lainnya adalah ekstremitas hangat, denyut nadi kuat, dan tekanannadi melebar.Diagnosis dini syok memerlukan tingkat kewaspadaan tinggi dan pengetahuantentangpredisposisi terjadinya syok pada anak. Evaluasi dan pemantauan ketat berulang terhadaptandadan gejala syok dilanjutkan dengan intervensi tepat, masih tetap merupakan pemantaufisiologis yang paling efektif dan sensitif untuk diagnosis dini syok. Tidak ada suatutes ataucara pengukuran khusus yang menjelaskan eksistensi syok; keseluruhannya adalah diagnosisklinis. Gejala klinis dari syok ditunjukkan pada Tabel 2. Tabel 2. Perbedaan Gejala dan Tanda Klinis Syok Syok Dingin Syok Hangat (Sepsis) Status mental turun takikardia,takipnea
Ekstremitas pucat, berkeringat dingin Ekstremitas hangat,pletoraDenyut nadi perifer lemah Denyut nadi perifer kuat Waktu pengisian kapiler memanjanjang > 2 detik Tekanan nadi menyempit Tekanan nadi melebar hipotensi oliguria Ileus Tanda paling awal gangguan perfusi perifer adalah ekstremitas yang dingin danwaktupengisian kapiler memanjang >2 detik. Tanda klinis tidak dapat dinilai kuantitasnya danhanyadapat diketahui dari pengalaman klinis. Bila anda menemukan kasus kemungkinan syok, harussegera menanganinya tanpa menunggu ditemukannya tanda syok yang lebih jelas pada anak, apalagi menunggu sampai hipotensi, artinya sudah masuk stadium dekompensata (Tabel 3).1.34 Tabel 3. Tekanan Darah Sistolik minimal (Hipotensi) Pada Bayi dan Anak Usia Tekanan Darah Persentil ke-5 (sistolik) Neonatus (0-28 hari) <60mmHg Bayi (1 bulan-1 tahun) <70mmHg Anak (1 Tahun-9 tahun) <70=2x usia (dalam tahun) Anak 10 tahun atau lebih <90mmHg Pemeriksaan Fisis dan Penunjang Syok pada anak dapat dikenali sebelum terjadi hipotensi dengan pemeriksaan fisis danlaboratoris yang meliputi penurunan status mental, takipnea dan takikardia, hipotermiaatauhipertermia, dan perubahan perfusi perifer (vasodilatasi pada syok hangat, ekstremitas dinginpada syok dingin), dan oliguria, asidosis metabolik, Tabel 4 pemeriksaan Fisis pada Syok No. Jenis Pemeriksaan 1 Status mental/kesadaran: gelisah, cemas, agitasi,koma
2 Kulit: suhu, perfusi, kelembaban, warna, turgor, ruam 3 Mukosa : Warna kelembaban 4 Bantalan kuku: warna, waktu pengisian kapiler 5 Pengisian kapiler sentral 6 Vena perifer: kolaps atau distensi 7 Nadi : kecepatan, irama, kualitas 8 Tekanan darah : Perubahan ortostasis, tekanan nadi 9 Respirasi : kecepatan, kedalaman, usaha nafas, crackles, kecukupan aerasi 10 Urin : konsentrasi, luaran per jam Pemeriksaan laboratorium untuk penilaian awal shock terbatas perannya. gas darah dankadarlaktat serum dapat menentukan derajat asidosis dan secara luas dipakai sebagai penandakeberhasilan tatalaksana syok. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis dapat menunjukkan adanya leukositosisatau leukopenia ( infeksi), anemia, dan/ atau trombositopenia kultur darah dilakukan sebelum pemberian antibiotik panel metabolik lengkap ( complete metabolic panel / CMP) : Elektrolit fungsi ginjal danhepar penapisan koagulasi intravaskuler diseminata/KID : waktu protrombin (PT), danwaktutromboplastin parsial (PTT) memanjang. fibrinogen menurun, ditemukan produkdegradasi fibrinogen ( fibrin degradation product/FDP) dan trombositopenia Analisis gas darah arteri menunjukkan kapasitas hantaran oksigen dan asidosis metabolik kateter Vena sentral untuk mengukur tekanan vena sentral ( Central Venous Pressure/ CVP)atau Pulmonary capillary wedge pressure / PCWP (jika tersedia Saturasi oksigen Vena campuran indeks jantung ( dari kateter Arteri pulmonal, jika tersedia) foto rontgen dada : menunjukkan Pneumonia kardiomegali, pneumotoraks, efusi pleura, atau sindrom distress napas akut/ SDNA (acute respiratory distress syndrome/ ARDS) Tatalaksana Syok Tujuan tatalaksana syok adalah memulihkan perfusi. Antara perfijsi dan kebutuhanmetabolisme On menccgah terjadinya henti jantung, Intervensi keberhasilan tatalaksana syok.
Kecepatan waktu utena makin lama jarak antara saat terjadinya syok rcsusitasi akanmempcrbutllk prognosis. Oleh karena itu meliputi 1. Optimalisasi kadar oksigen darah, 2. Memperbaiki volume dan distribusi curah jantung, 3. Menurankan kebutuhan oksigen, dan 4. Memperbaiki gangguanmetabolisme yang terjadi. Tanpa melihat etiologi syok, bila ditemukan maupun lanjut, langkah pertama adalahmelakukan (Airway = Alur jalan napas, Breathing = Bantuan napas, Circulatio=cairan/sirkulasi). Pembebasan jalan napas, pemberian oksigen aliran tinggi, stabilisasi jalannapas, dan pemasangan infus intravena adlaah prioritas utama yang harus segera dikerjakan, segera dilanjutkan dengan resusitasi cairan, bila ada penurunan kesadaran, untukmempertahankan jalan napas diperlukas intubasi dini untuk mencegah terjadinya gagal napasatau menurunkan Upaya napas konsumsi oksigen. Bila akses intravena perifer sukar didapat dalam 3 kali tusukan vena perifer atau >90 detik, harus segera dipasang jalur infusintraoseus(IO). Setelah akses vaskuler terpasang, segera lakukan resusitasi cairan dengancairankristaloid isotonik sebanyak 20 mL/kgBB dalam waktu 5-20 menit. Pemberian cairandapat diulang 20 mL/kgBB untuk memperbaiki tekanan darah perfusi jaringan. Pada syoksepsismungkin diperlukan cairan 40-80 mL/kgBB dalam 30-60 menit pertama, bahkan sampai 240mLkgBB dalam 8 Jam. Pembatasan pemberian cairan hanya bila diduga penyebab syokfungsi jantung primer. Dengan perkiraan kehilangan 25% intravaskuler dan volume darah anak80mL/kgBB, maka diberikan resus 20 mL/kgBB pada pasien syok, Untuk syok sepsis resusitasi cairan diberikan 20 mL/kgBB dalam waktu 5-10 menit,untuk syok lainnya diberikanselama15-30 menit (syok awal, selama 30-60 menit) Pemilihan jenis cairan untuk resusitasi antara kristaloid dan koloid sampai saat ini masihdalam perdebatan. Secara umum, pemilihan cairan resusitasi berdasarkan pada kondisi pasiendan respons terhadap resusitasi awal dengan kristaloid isotonik, tetapi untuk sebagianbesaranak pemberian kristaloid isotonic sebagai resusitasi awal mempunyai efektititas yangsamabaiknya dengan koloid. Apabila setelah pemberian cairan kristaloid isotonic 20-60 mL/kgBBmasih diperlukan cairan, maka harus dipertimbangkan untuk pemberian koloid. Koloiddapat memulihkan syok lebih cepat, tapi luaran akhirnya sama dengan kristaloid. Jumlah koloidyangdibutuhkan untuk resusitasi cairan lebih sedikit, hanya 25% dari jumlah kristaloid. Tidakada
perbedaan luaran setelah pemakaian kristaloid atau koloid untuk resusitasi cairan padasyokselama pemberian cairan tersebut memadai. Transfusi darah hanya dianjurkan sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yangtidak memadai meskipun telah mendapat 2-3 kali bolus cairan kristaloid sebanyak20mL/kgBB. Langkah ABC Resusitasi untuk pasien syok Airway Yakinkan jalan napas sudah bebas dan bersih Breathing Fasilitasi pemberian oksigen segera Jika disertai distress napas, dapat diberikan ventilasi mekanis noninvasif/CPAP, bilaberat lakukan intubasi dini dan dipasang ventilasi mekanis invasive/ventilator. Ventilasi mekanis dapat mengurangi Upaya napas (meningkatkan hantaran oksigen/DO2kejaringan) dan membantu pengeluaran CO2 (ventilasi) Circulation Gangguan fisiologis utama syok adalah hypovolemia sehhingga perlu resusitasi cairancepat Anak yang mendapat resusitasi cairan lebih awal dan agresif memiliki luaran lebihbaik Berikan carian kristaloid isotonis 20 mL/kgBB (salin normal [BS]), ringer laktat (RL), atauringer asetas [RA] atau koloid IV/IO secepatnya Secepatnya bukan berarti hanya memasang infus dan cairan infusngya menetes pelan. Secepatnya berarti pemberian resusitasi cairan secepat mungkin melalui akses vaskuler Segera lakukan penilaian ulang dan penambahan volume sampai ada perbaikan klinis Segera periksa hipoglikemia dan hipokalsemia, dan koreksi jika diperlukan. Jike resusitasi cairan .60 mL/kgBB tanpa perbaikan, mulai diberikan inotropic, biasanyadigunakan dopamine (pada syok kardiogenik, setelah resusitasi cairan 20 mL/kgBB, dapat diberikan dobutamine). Pasang infus akses sentral, infus arteri dan kateter urin (jika tersedia) Pada syok sepsis refrakter cairan dan resisten dopamine (dopamine 10mg/mg/kgBB/menit), berikan epinefrin untuk syok dingin, atau norepinefrin untuk “syok hangat”
Jika syok persisten setelah diberikan cairan dan inotrop, pertimbangkan periksa kadarkortisol serum dan berikan steroid (hidrokortison, atau yang sederajat [metilprednisolon, deksametason]) untuk mengatasi kemungkinan insufisiensi adrenal sekunder sampai nilai kortisol serum atau tes stimulasi kortikotropin diketahui (jika tersedia) Etiologi kardiogenik Pada pasien syok kardiogenik diberi bolus awal kristaloid isotonis 20mL/kgBB. Untuk syok kardiogenik, berikan inotrop yaitui dopamine, dobutamine, dan/atau epinefrin Evaluasi ulang yang seksama sebelum menambahkan volume cairan dengan melakukanpemeriksaan adanya rales/crackles, hepatomegaly, siluet jantung pada radiografi, danCVP. Prostaglandin E1 (PGE1) diberikan bila kemungkinan terjadi obstruksi-dependen-duktusSyok Hemoragis/Trauma Jike telah diberikan cairan lebih dari 40 ml/kgBB dan pasien tetap syok, berikan transfursi sel darah merah atau darah lengkap 10-20 ml/kgBB, pantau kadar hemoglobin. Lanjutkan penambahan cairan sesuai kebutuhan. Syok Sepsis Pada syok sepsis, setelah tatalaksana ABC Resusitasi, antibiotic harus diberikandalamwaktu satu jam setelah diagnosis ditegakkan, sebelumnya diambil sampel darahuntukpemeriksaan kultur dan uji sensistifitas/resistensi. Pemilihan antibiotic sangat pentingdansebaiknya disesuaikan dengan pola kuman di komunitas dan di rumah sakit setempat. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotic berspektrum luas sampai didapatkan hasil kultur kumandan anitbiotik yang sesuai dengan kuman penyebab. Jika sepsis bakteri sebagai kemungkinan etiologi syok, segera beri antibiotic spektrumluas. Neonates dan bayi sering diberi ampisilin dan gentamisin atau sefalosporin generasi ketiga Bayi yang lebih tua dan anak dapat diberi sefalosporin generasi ketiga yang efektif untukbakteri gram positif dan diberi vankomisin untuk methycilline resistan staphylococcus(MRSA) atau jenis penumokokus yang resisten Pada syok sepsis berat yang disertai dengan purpura, Riwayat mendapat pengobatansteroiduntuk penyakit kronis, dan kelainan kelenjar hipofisis atau adrenal, mempunyai risikountukmengalami insufisiensi adrenal. Pada pasien demikian, bila terjadi syok resistenkatekolamin, dapat diberi kortikosteroid dosis stress (hidrokortison 50 mg/m2/24jam).
Tabel 5. Daftar pemeriksaan dan tatalaksana pasien sepsis berat atau syok sepsis Dalam 1 – 2 jam sesudah masuk ruang emergensi Dalam 6 jam sesudah masuk ruanganemergensi, atau sebelum masuk ruang rawat intensif (ICU) Periksa uji laboratorium, termasuk kadar laktat serta kultur darah dan sumber infeksi Berikan bolus cairan Mulai pantau CVP dan Sev02 (bila tersedia) Foto Rontgen dada Antibiotik spektrum luas dan control sumber infeksi Pertahankan CVP 8-12 mmHg dengan resusitasi cairan Pertahankan MAP sesuai usia (dewasa 60-90mmHg) dengan obat vasoaktif sesuai kebutuhanPertahankan Scv02> 60%dengan transfusesampai hematokrit > 30%kemudia denganinotrop Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanikPertahankan luaran urin>0,5 mL/kgBB/jamUlang pemeriksaan laktat plasma Dikutip dari: Nguyen HB dan Rivers EP, 2005 Komponen darah dibutuhkan pada keadaan khusus, seperti trauma untukmempertahankan kadar hemoglobin minimal 10 g/dL pada anak sakit kritis, pemberianplasmabeku segar secara cepat beresiko hipotensi, platelet dan kriopresipitat dibutuhkandalamkeadaan trombositopenia dan hypofibrinogenemia. Koagulasi Intravaskuler diseminata (KID) Gangguan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolysis pada kaskade hemostatisdapat menyebabkan KID yang dapat menyumbat kapiler dan terjadi thrombosis mikrovaskulerserta pemakaian faktor pembekuan darah, perdarahan kemudian menurunkan volumeintravaskuler dan kapasitas hantaran oksigen karena penurunan kadar Hb. KID dengan perdarahan aktif Perbaiki gangguan faktor pembekuan darah dengan transfuse plasma beku segara 10-15mL/kgBB IV [karena waktu prothrombin (PT), waktu tromboplastin parisal (PTT)memanjang]. Tambahkan fibrinogen dengan transfuse kriopresipitat 1 unit/3 kgBB. Transfuse trombosit (10 mL/kgBB akan meningkatkan kadar trombosti kira-kira50.000/mm3 bila tidak ada pemakaian tambahan). KID tanpa perdarahan aktif Terapi faktor pembekuan (plasma beku segar, fibrinogen, kriopresipitat) masihkontroversial. Dapat terjadi thrombosis mikrovaskuler, sehingga mengganggu hantaran oksigen (DO2) Pemakaian heparin tanpa bukti efikasi (dengan resiko meningkatkan perdarahan) Penggunaan protein C teraktifasi (drotrecogin-a) tidak direkomendasikan pada anak, dandapat meningkatakan risiko terjadinya perdarahan.
Resusitasi Cairan pada syok Pengisian volume intravaskuler cepat pada anak syok terutama dilakukan denganlarutankristaloid isotonic. Pilihan cairan resusitasi awal adalah kristaloid isotonic (NaCL0,9%, RL, RA) diberikan 20 mL/kgBB seepatnya (<15 menit). Hindari pemberian bolus cairanterlalulambat dalam 1 jam. Penilaian ulang sangat penting sesudah resusitasi cairan awall untukpanduan langkah berikutnya sampai tercapai perbaikan perfusi, keadaan umumdan tandavital. Bila ada kelainan jantung dipertimbangkan resusitasi cairan lebih sedikit (5-10 ml/kgBB)dan segera mendapatkan dobutamine. Pada syok sepsis atau kehilangan cairan yangbanyakperlu resusitasi cairan yang banyak sampai >100 mL/kgBB hingga 200 mL/kgBB. Padasyoksepsis umumnya pulih setelah resusitasi cairan minimal 60 mL/kgBB dalam1 jampertama. Resusitasi cairan kristaloid isotonis agresif 20 mL/kgBB tidak terbukti menyebabkanefek samping pulmonum (efusi pleura, sindrom distress napas akut) atau neurologis (edemaserebri) walaupun 75% cairan kristaloid isotonis mengalami redistribusi ke ruangekstravaskuler dalam waktu < 1 jam. NaCL 0,9% dapat menyebabkan asidosis metabolichiperkloremia karena kadar klorida yang tinggi, dan dilusi protein plasma diikuti asites, efusi pleura dan anasrka, serta meningkatknya mediator proinflamasi. Larutan RL dan RAdapat dipakai sebagai penggantinya, larutan ini lebih jarang menyebabkan asidosis hiperkloremianamun harus hati hati bila ada hiperkalemia. Albumin 5% dan koloid semisintetis (dekstran, gelatin, kanji hidroksi etil) lebih lama berada di dalam ruang intravaskuler dandapat mengurangi risiko kelebihan cairan, jejas reperfusi, dan produksi mediator proinflamasi. Cairan kristaloid hipertonis (NaCL 3% dan NaCL 7,5% atau kombinasinya dengan dekstranatau kanji hidroksi etil, serta natrium laktat hipertonis lebih hemat cairan sehingga dipakai untuk resusitasi volume kecil (dosis 5 mL/kgBB dalam 15 menit). Cara lain adalah penggunaankristaloid isotonis pada tahap awal dilanjutkan dengan albumin 5% atau koloid semisintetisjika resusitasi perlu cairan >40-60 mL/kgBB. Resusitasi cairan dilakukan sampai terdapat perbaikan klinis atau ditemukanhypervolemia secara klinis yang ditandai ronki paru yang baru, irama derap jantung, hepatomegali. Harus diperhatikan bahwa bolus cairan dapat menyebabkan reganganotot jantung berlebihan dan depresi fungsi jantung. Tatalaksana sepsis berat dan syok sepsis padaanak mengacu pada panduan surviving Sepsis Campaign dan Early Goal Directed Therapy(EGDT). Implementasi EGDT dipusat layanan Kesehatan lini depan, unit gawat darurat dan
perawatan intensif untuk tatalaksana sepsis berat dan syok sepsis bayi dan anak disesuakandengan ketersediaan sarana dan prasarana, diajukan dalam bentuk diagramalur/gambarberikut.
GLOBAL NEWBORN AND CHILD SEPSIS INITIATIVE Bundles A-D A Child mortality > 30 / 1000 B Child mortality < 30 / 1000 C Developing Nation D Developed Nation Sao paolo reports reduction In mortality from 40% to 12% In septic shock with ScvO2 Guided to 70% with fluid Inotropes, pRBCs Thailand reports 60& drop in Mortality with NP High Flow O2 For Pneumonia D Extra corporeal support TRANSPORT 1 Hr IV Antibiotics Fluid Resuscitation Inotrope Infusion Mechanical Ventilation Available to All (PICU) 1 Hr IV Fluids and Antibiotics O2 / np CPAP Available in Emergency Clinic Rotterdam and St Mary’s Report 1-2% mortality with Meningococcalseptic shock With 1 st hour resuscitation andtransport (was 20-22%) Kanya reports 4%Mortality with malariaVietnamreports 0-1%Mortality withDengue shockWithIVFluidResuscitation(Was 24-60%)Immunizations, potable water, nutrition Zinc, Vitamin A IM Antibiotics available to all through HCWGandchiroli, India reduced neonatal mortality from 16% to 2% with HCW+ IMAbx Gambar 4. Inisiatif Global Tatalaksana Sepsis Anak dan Neonatissesuai dengan KemampuanLokal. Dikutip dari : Kisson N HCW = Healt Care Worker, IM Abx =intramuscular antibiotic Diuretik dosis kecil (furosemide 0,3 – 0,5 mg/kgBB) dapat diberikan pada pasienyangkelebihan cairan atau ditemukan tanda-tanda hypervolemia bila syok sudah stabil. Caraini dapat memperbaiki kontraktilitas miokardium, meningkatkan luaran urin dan mencegahgagal ginjal/oliguria jika sudah terjadi jejas ginjal akut. Diosis diuretic yang lebih besar mungkindibutuhkan, namun lebih baik diberikan dosis kecil dahulu terutama bila hemodinamikbelumstabil.Anak yang membutuhkan resusitasi dan sudah mendekati euvolemik dapat diberi cairanrumatan kristaloid (NaCL 0,9%) atau koloid (Albumin 5%) tambahan sesuai kebutuhan. Bayi mempunyai risiko tinggi mengalami hipoglikemia sehingga harus mendapat cairan dekstrosa(dekstrosa 10%) ditambah natrium dan kalium sesuai kebutuhan serta pemantauankadarglukosa bedside setiap jam. Terapi Medikamentosa pada Syok Inotropik pilihan pertama yang digunakan pada syok refrakter-cairan (hipotensi walautelahdiberi terapi cairan yang memadai) Efek reseptor α dan β bervariasi pada dosis yang berbeda Dosis rendah; 2-5 µg/kgBB menit IV Mengikat reseptor ginjal dan splangnik, merangsang vasodilatasi local, meningkatkanalirandarah
Berefek rendah terhadap denyut jantung, dan tekanan darah. o Dosis Sedang ; 5-10 µg/kgBB/menit IV Efek reseptor β 1 dominan Meningkatkan kontraktilitas meokradium, denyut jantung dan curah jantung o Dosis tinggi; >10 µg/kgBB/menit IV Efek reseptor α dan β 1 meningkat Menyebabkan kontraktilitas dan meningkatkan vasokontriksi Efek samping; disritmia, dan penurunan perfusi organ perifer Epinefrin Obat tambahan untuk syok refrakter-cairan resisten-dopamin “dingin” (vasokonstriktif) Merangsang reseptor α maupun β Meningkatkan kontraktilitas miokardium dan vaskontriksi perifer Dosis mulai 0,02 – 01 ug/kgBB/menit, titrasi sampai 102 µg/kgBB/menit atau lebih, sesuai kebutuhan Dobutamin Inotrop sintetis dan berguna untuk syok kardiogenik Efek utama reseptor β 1 (kontraktilitas) dan efek β 2 (Vasodilatasi) yang lemah Tidak menyebabkan vasokonstriksi yang dirangsang oleh reseptor α Dosis ; 2 – 20 µg/kgBB/menit, dititrasi sampai menghasilkan efek yang diinginkan. Efek simpang; dapat menurunkan tekanan darah karena efek vasodilatasi reseptor β2padapasien dengan volume intravaskuler yang tidak memadai, distrimia. Norepinefrin Obat tambahan untuk syok refrakter-cairan resisten-dopamin “hangat” (Vasodilatasi) α = agonis (vasokonstriksi) poten dengan sedikit efek β 1 (inotropic) Dosisnya mirip epinefrin, dimulai dengan 0,05-0,1 µg/kgBB/menit dititasisampai mendapat efek yang diinginkan Efek simpang; distrimia, hipertensi, vasokonstriksi perifes dan end-organ Nitroprusid Vasodilatorsistemik Bila tekanan darah dan volume intravaskuler adekuat namun perfusi perifer buruk Waktu paruh (T1/2) pendek memungkinkan penghentian cepat (dalambeberapa menit) Dosis mulai dari 0,5 µg/kgBB/menit dan ditingkatkan sampai mendapatkan efek Efek simpang; hipotensi, nitroprusid dimetabolisme menjadi sianida dan berakumulasi padadosis tinggi (>5 µg/kgBB/menit) Phospodiesterase inhibitor Dapat diberikan sebagai inotropic tambahan walaupun dengan ketekolamin dosis tinggi, karena efek mereka pada reseptor yang berlainan dengan mekanisme berbeda Meningkatkan kontraktilitas dan vasodilatasi perifes (mengurangi afterload)
Amrinone Farmakokinetik: waktu paruh (T1/2) 2 – 10 jam. Dosis awal 0,75 mg/kgBB IV selama 2 – 3 menit; dilanjutkan infus titrasi 5-10µg/kgBB/menit Efek simpang: disritmia, trombositopenia Milrinone Farmakokinetik: waktu paruh (T1/2) 2-5 jam Dosis awal 50 – 75 mg/kgBB IV selama 15 menit, lalu titrasi 0,25 – 0,75 µg/kgBB/menit Efek simpang; disritmia, tromositopenia Prostaglandin E1 (PGE1) Untuk kelainan jantung kongenital ductal-dependent yang menyebabkan syok Biasanya terjadi pada bayi selama har-har-/minggu minggu pertama kehidupan Mekanisme menjaga ductus arteriosus tetap terbuka Dosis: 0,05 – 0,1 µg/kgBB/menit IV Efek simpang; apnea, demam, hipotensi, bradikardia, kejang, agregasi, trombosit, disritmia. Glukosa Uji Gula cepat (bed side test) harus dilakukan pada seluruh pasien syok Jika kadar glukosa rendah (kurang dari 60 mg/dL), harus disiapkan terapi ganti Dosis: dekstrosa 0,5 – 1 g/kgBB IV (dekstrosa 105 5 mL/kgBB bolus sampai tercapai kadarglukosa serum > 100 mg/dL) Berikan cairan infus dekstrosa untuk menghindari fenomena pantul (rebound) Kalsium Kalsium merangsang eksitasi-kontraksi sel oto, termasuk otot jantung Syok dapat menyebabkan penurunan kadar ion kalsium bebas (ion Ca) serum. Pemberian produk darah yang mengandung sitrat mungkin mengikat kalsiumbebas Kadar normal kalsium iCa: 4,56 – 5,4 mg/dL (1,14 – 1,5 mmol/L) Hipokalsemia dikoreksi dengan pemberian infus kalsium klorida 10%atau kalsiumglukomas 10% perlahan-lahan Kalsium klorida (CaCl12) dapat meningkatkan kadar kalsium tersedia yang lebih tinggi danlebih konsisten dibandingkan dengan kalsium glukonas. Dosis; CaCl12 10%, 10 – 20 mg/kgBB (Ca glukonas 10% 50 – 60 mg/kgBB) diberikanIVpelan <100 mg/menit Efek simpang: vasodilatasi, hipotensi, bradikardia, disritmia, nekrosis, jaringan/ekstravasasi. Bikarbonat (HCO3) Penggunaan natrium bikarbonat pada pengobatan syok masih kontroversi. Asidosis mengganggu kontraktilitas miokardium HCO3 IV dapat memperburuk asidosis intraseluler, menurunkan kontraktilitas sementara Tidak ada penelitian yang menunjukan pemberian HCO3 meningkatkan hasil resusitasi.
Asidosis metabolic akibat syok seharusnya membaik dengan perbaikan perfusi jaringan Pada syok peristen atau kehilangan bikarbonat yang sedang berlangsung (seperti padadiare), penggantian bikarbonat secara berhati-hati dapat dilakukan. Dosis total penggantian HCO3 dapat dihitung dari deficit basa (base deficit/BD) gas darahsebagai berikut; BD x berat badan (kg) x 0,30 Umumnya setengah dari deficit bikarbonat yang telah dihitung diberikan awal, danpemberian ulang setelah penilaian AGD. Alternatif lain; NaHCO3 dosis 0,5 – 1 mEq/kgBB IV diberikan 1 – 2 menit, sesuai kebutuhan Steroid Pasien syok persisten cathecolamine-dependent mungkin mengalami insufisiensi adrenal Syok septic berat dengan purpura fulminans dapat menyebabkan infark adrenal (sindromWaterhouse-friderichsen) Pada pasien syok persisten cathecolamine (dopamine dan efineprin) dependent seharusnyadilakukan uji kadar kortisol serum acak dan pemberian hidrokortison. Dapat dilakukanuji stimulasi adrenokortikotropin (ACTH) untuk menentukan apakah pasien tersebut bereaksi atau tidak terhadap ACTH sehingga dapat ditentukan apakah steroid akan dilanjutkan. Jika kadar kortisol serum acak relative rendah dan pada keadaan stress yang signifikan, seperti syok (kadar kortisol kurang dari 20 mg/dL) pemberian steroid harus dilanjutkan. Alternatif lain, peningkatan kadar kortisol serum dibawah 9 mg/dL 30 – 60 menit setelahuji pemberian kortikotropin 250 mcg IV digunakan untuk menetapkan status “nonresponden”steroid dan disarankan pemberian steroid lanjutan (Penelitian pada orang dewasa) Anak dengan syok septic berat yang disertai purpura, Riwayat mendapat hipofisis atauadrenal, mempunyai risiko mengalami insufisiensi adrenal, apabila syok resistendenganpemberian katekolamin, maka dapat diberikan kortikosteroid dosis stress (hidrokortison50mg/m2/24 jam) Dosis awal: hidrokortison 2 mg/kgBB IV Dosis rumatan (jika dilanjutkan) 1-2 mg/kgBB IV setiap 6 jam selama 5-7 hari. Catatan: cara lain, hidrokortison 50 mg/kgBB/dosis, dillanjutkan titrasi infus selama 24jamatau diberikan lagi dalam 24 jam bila dibutuhkan Pada syok septic, antibiotic harus diberikan dalam waktu 1 jamsetelah diagnosisditegakkan, sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaaan kultur dan tes resistensi. Pemilhanantibiotic sangat penting dan sebaiknya disesuaikan dengan pola kuman komunitas dandirumah sakit setempat. Sebagai terapi awal dapat digunakan spektrum luas sampai didapatkanhasil kultur kuman dan antibiotic yang sesuai dengan kuman penyebab. Target akhir resusitasi yang ingin dicapai yang merupakan penanda perbaikanperfusi jaringan dan homeostatis seluler memadai, adalah perbaikan klinis yang terdiri dari Frekuensi denyut jantung normal, Tidak ada perbedaan antara nadi sentral dan perifer Waktu pengisian kapiler <2 detik,
Ekstemitas hangat Status mental normal Tekanan darah normal Produksi urin >1 mL/kgBB/jam Penurunan kadar laktat serum Tekanan darah bukan merupakan target akhir resusitasi yang baik, tetapi perbaikanrasioantara frekuensi denyut jantung dan tekanan darah yang disebut sebagai indek syok, dapat dipakai sebagai indicator adanya perbaikan. Kesalahan yang harus dihindari Terlambat mengenali dan mengantisipasi syok secara dini Terlambat optimalisasi jalan napas/intubasi dan bantuan napas buatan Terlambat mengembalikan normovolemia/tekanan darah dengan terapi cairan Menilai tidak adanya hipotensi dapat menyingkirkan diagnosis syok Salah menilai memerah (flush) karena syok septic sebagai perfusi yang adekuat Memberikan inotropic tanpa mengisi preload dengan cairan yang cukup.