MODE OF TRANSMISSION – FECAL ORAL
• Penyakit fecal-oral boleh disebabkan oleh pelbagai jenis
agen berjangkit, termasuk bakteria, virus, protozoa
(parasit bersel tunggal) dan helminths (cacing parasit).
• Semua parasit manusia, sama ada bersel tunggal atau
bersel banyak, hidup di dalam badan manusia: ada
yang tidak berbahaya, tetapi yang lain menyebabkan
penyakit.
MODE OF TRANSMISSION – FECAL ORAL
• Kesimpulannya, fecal-oral bermaksud 'dari najis ke
mulut’.
• Tetapi laluan itu boleh sama ada penghantaran terus
dari tangan tercemar yang menyentuh mulut dan
memindahkan agen berjangkit secara langsung; atau
penghantaran tidak langsung melalui penggunaan
makanan atau air, atau menggunakan peralatan, yang
tercemar dengan agen berjangkit.
PATHOGENESIS
PATHOGENESIS
Patogenesis kedua-dua penyakit protozoa dan helminthic
sangat berubah-ubah. Mungkin dipengaruhi oleh faktor
seperti
• Saiz parasit
• Kecederaan yang disebabkan
• Potensi pembiakan
• Keperluan pemakanan (termasuk metabolit atau toksin
yang dihasilkan)
• Pemilihan niche (sering dipengaruhi oleh kitaran hidup
individu dan corak migrasi melalui perumah)
• Imunologi jangkitan.
PATHOGENESIS
SAIZ PARASIT
• Saiz parasit mungkin atau mungkin bukan peramal
patogenesis.
• Kebanyakan protozoa parasite boleh mencapai saiz
melebihi 10 m, menghasilkan anemia yang merosakkan
akibat persaingan vitamin B12 dengan perumah.
• Ascaris lumbricoides yang boleh membesar sehingga satu
kaki panjang boleh menyebabkan usus tersumbat teruk.
• Sista hidatid larva cacing pita Echinococcus granulosus
boleh mencapai saiz yang besar jika membesar dengan baik
dan memberi tekanan yang hebat pada organ yang
mungkin terdapat di dalamnya.
PATHOGENESIS
KECEDERAAN
• Kecederaan yang disebabkan oleh parasit selalunya disebabkan oleh
pencerobohan parasit pada tisu perumah.
• Cacing cangkuk, Strongyloides dan Trichuris, berulang kali menyiat
lapisan usus atau kolon, menggalakkan dan mendorong tindak balas
keradangan yang meluas dan dimediasi secara imunologi.
• Dalam kes ini, beban cacing menentukan tahap patogenesis.
• Peletakan telur parasit schistosome menentukan patologi jangkitan ini
kerana banyak telur terperangkap dalam tisu dalam percubaan mereka
untuk meninggalkan perumah.
• Hasilnya ialah keradangan yang meluas dan akhirnya fibrosis tisu yang
terjejas.
PATHOGENESIS
POTENSI PEMBIAKAN
• Potensi pembiakan parasit berbeza-beza.
• Protozoa umumnya mempunyai masa generasi yang sangat singkat akibat
sifat aseksual pembiakan parasit.
• Kadar berbeza dari beberapa jam (trypanosomes Afrika) hingga beberapa hari
(malaria), boleh memberi tekanan yang besar kepada sumber hos.
• Helminthes, bagaimanapun, adalah biasanya tidak mampu membiak dalam
perumah muktamad mereka, jadi beban cacing secara keseluruhan menjadi
penentu patogenesis yang lebih besar.
• Ini, seterusnya, akan bergantung pada berapa banyak telur, atau larva, yang
memulakan jangkitan. Pengecualian ditemui dalam Trichinella, di mana
betina subur yang tinggal di dalam lapisan usus melahirkan larva yang
berhijrah ke otot.
PATHOGENESIS
KEPERLUAN PEMAKANAN
• Keperluan pemakanan di kalangan parasit sangat berbeza-beza, walaupun
kebanyakannya anaerobes fakultatif.
• Semua Trypanosoma spp. memetabolismakan karbohidrat daripada
perumahnya, tetapi hasil akhir piruvat dari penapaian boleh menjejaskan
lapisan endothelial dalam perumah.
• Parasit malaria dari genus Plasmodium akhirnya mempunyai jangkitan yang
agak segerak dan menghasilkan hasil sampingan metabolisme, termasuk
hemozoin tidak larut, yang apabila dilepaskan daripada sel yang dijangkiti
mencetuskan peningkatan dalam sitokin proinflamasi yang menyebabkan
demam dan menjejaskan fungsi makrofaj.
PATHOGENESIS
• Cacing tambang, kerana selera makan yang rakus dan kaedah penghadaman
yang membazir, menghabiskan zat besi dalam perumah, mengakibatkan
anemia yang teruk.
• Entamoeba histolytica dan Trichomonas vaginalis menghasilkan enzim yang
membantu mengantara tindak balas sitotoksisiti yang bergantung kepada
sentuhan. Dalam kes E histolytica, ini membantu parasit mewujudkan tapak
jangkitan luar usus.
• Dalam satu kes yang sangat menarik, kematian parasit filaria atau larvanya
dalam perumah muktamad juga membebaskan endosimbion mutualistik. Ini
dirasakan menyumbang kepada tindak balas keradangan yang dilihat dalam
jangkitan seperti yang disebabkan oleh Onchocerca volvulus dan
mengakibatkan rabun sungai.
PATHOGENESIS
PEMILIHAN NICHE
• Di mana parasit berada atau berhijrah semasa berkembang dalam
perumah, juga boleh menjadi penentu patogenesis yang kuat.
• Banyak parasit helminth menjalani penghijrahan wajib melalui aliran
darah yang membawa mereka bersentuhan dengan tisu paru-paru.
• Penghijrahan yang diperlukan ini selalunya mengakibatkan sindrom
Loeffler yang nyata sebagai tindak balas keradangan eosinofilik.
• Peringkat larva daripada Taenia solium sering ditemui dalam tisu otak,
mengakibatkan neurocysticercosis.
• Parasit seperti Toxocara canis mungkin tidak dapat melengkapkan
perkembangan penuh pada manusia, tetapi larva cuba berhijrah
melalui tisu, menyebabkan larva migrans viseral.
HOST / PERUMAH
IMUNOLOGI JANGKITAN
• Akhirnya, terdapat banyak akibat imunologi jangkitan yang membantu
menggalakkan patogenesis.
• Antigen, antibodi dan kompleks pelengkap bergabung untuk
menyebabkan anemia yang berlebihan dan glomerulonephritis dalam
trypanosomiasis Afrika.
• Reaksi alahan memainkan peranan utama dalam tindak balas kulit
terhadap cacing kait yang menyerang, Strongyloides, dan larva
schistosome (gatal tanah, gatal perenang).
• Pneumonia sementara yang disebabkan oleh penghijrahan pulmonari
Ascaris dan larva nematod lain (sindrom Loeffler), paroxysms
nokturnal asma pada sesetengah pesakit filariasis (eosinofilia
pulmonari tropika), dan kejutan, asma, dan urtikaria yang berikutan
pecahnya sista hidatid semuanya adalah pengantaraan imunologi.
HOST / PERUMAH
• Yang terakhir ini kerap mengakibatkan anafilaksis. Kerosakan jantung
dalam penyakit Chagas dianggap, sekurang-kurangnya sebahagiannya,
mencerminkan tindak balas keradangan yang disebabkan oleh imun,
atau mungkin fenomena yang berkaitan dengan autoimun.
• Penyakit kompleks imun dilihat dalam schistosomiasis (sindrom
Katayama) dan malaria (nefrosis).
• Tindak balas granulomatous kepada telur schistosomal adalah hasil
dan tindak balas sitotoksik pengantaraan sel (ADCC) yang bergantung
kepada antibodi.
• Keseluruhan spektrum manifestasi klinikopatologi yang timbul
daripada jangkitan leishmanial nampaknya disebabkan oleh perbezaan
dalam keupayaan tindak balas imun pengantara sel untuk berfungsi
dengan baik.
TERIMA KASIH