EDITOR BY : MUHAMMAD RAFI’I HAMDI (A1C215022)
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
0 UNTUK SMA/MA KELAS XI
STRUKTUR DAN FUNGSI SEL
PENYUSUN JARINGAN PADA SISTEM
PERTAHANAN TUBUH
Biologi Untuk Kelas XI / Semester 2
Editor By : MuhammAd rafi’i Hamdi
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa
atas berkat dan karunia-Nya, sehingga penulisan bahan ajar
Mekanisme pertahanan tubuh dapat dibuat dengan baik. Pembuatan
Bahan Ajar ini diharapkan siswa dapat memahami keanekaragaman
jenis makhluk hidup dengan baik. Penyusunan bahan ajar ini
berdasarkan Kurikulum 2013.
Pada Kesempatan ini saya mengucapkan banyak terima kasih
kepada semua pihak yang membantu sehingga bahan ajar ini dapat
terselesaikan dengan baik
Semoga Bahan ajar ini dapat digunakan sebaik-baiknya.
Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Banjarmasin, Januari 2018
Penyusun
i
DAFTAR ISI
halaman
KATA PENGANTAR ............................................................... i
DAFTAR ISI.............................................................................. ii
KOMPETENSI INTI ………………………………………………… 1
KOMPETENSI DASAR…………………………………………….. 2
INDIKATOR PENCAPAIAN KOMPETENSI………………… 3
URAIAN MATERI……………………………………………………. 5
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………….. 28
ii
KOMPETENSI INTI
KI 1 : Menghayati dan mengamalkan ajaran agama yang dianutnya.
KI 2 : Menghargai dan menghayati perilaku jujur, disiplin,
tanggungjawab, peduli (toleransi, gotong royong), santun,
percaya diri, dalam berinteraksi secara efektif dengan
lingkungan sosial dan alam dalam jangkauan pergaulan dan
keberadaannya.
KI 3 : Memahami pengetahuan (faktuan, konseptual, dan prosedural)
berdasarkan rasa ingin tahunya tentang ilmu pengetahuan,
teknologi, seni, budaya terkait fenomena dan kejadian
tampak mata.
KI 4 : Mencoba, mengolah, dan menyaji dalam ranah konkret
(menggunakan, mengurai, merangkai, memodifikasi, dan
membuat) dan ranah abstrak ( menulis, membaca,
menghitung, menggambar, dan mengarang) sesuai dengan
yang dipelajari disekolah dan sumber lain yang sama dalam
sudut pandang/teori.
1
KOMPETENSI DASAR
1.1: Mengagumi keteraturan dan kompleksitas ciptaan Tuhan tentang
struktur dan fungsi sel, jaringan, organ penyusun sistem, dan
bioproses yang terjadi pada makhluk hidup.
1.2: Menyadari dan mengagumi pola pikir ilmiah dalam kemampuan
mengamati bioproses.
1.3: Peka dan peduli terhadap permasalahan lingkungan hidup, menjaga
dan menyayangi lingkungan sebagai manifestasi pengamalan ajaran
agama yang dianutnya.
2.1: Berperilaku ilmiah: teliti, tekun, jujur terhadap data dan fakta,
disiplin, tanggung jawab, dan peduli dalam observasi dan eksprimen,
berani dan santun dalam mengajukan pertanyaan dan
berargumentasi, peduli lingkungan, gotong royong, bekerjasama,
cinta damai, berpendapat secara ilmiah dan kritis, responsive dan
proaktif dalam setiap tindakan dan dalam melakukan pengamatan
dan percobaan dalam kelas/laboratorium maupun diluar
kelas/laboratorium.
2.2: Peduli terhadap keselamatan diri dan lingkungan dengan
menerapkan prinsip keselamatan kerja saat melakukan kegiatan
pengamatan dan percobaan di laboratorium dan dil ingkungan
sekitar.
3.14:Mengaplikasikan pemahaman tentang prinsip-prinsip sistem imum
untuk meningkatkan kualitas hidup manusia dengan kekebalan yang
di milikinya melalui program imunisasi sehingga dapat terjadi
proses fisiologi di dalam tubuh
4.16:Menyajikan gambar tentang mekanisme sistem pertahanan tubuh
2
INDIKATOR PENCAPAIAN
KOMPETENSI
1.1. Memberikan contoh tentang ayat Al-Quran yang berisi tentang adanya
obat bagi penyakit (Q.S. Surat Al-Infithaar ayat 7 )
2.1. Melaksanakan sifat perilaku ilmiah teliti, jujur terhadap data dan fakta
3.1. Mengidentifikasi struktur dan fungsi pada sistem kekebalan manusia
3.2 Membedakan antigen dan antibodi.
3.4 Menjelaskan fungsi antigen dan antibodi pada mekanisme pertahanan
tubuh
3.4 Menjelaskan proses mekanisme pertahanan tubuh terhadap benda asing
3.5 Menjelaskan sistem immun.
3.6 Mengidentifikasi macam-macam kelainan atau gangguan yang terjadi
dalam sistem pertahanan tubuh.
4.1 Menyajikan hasil analisis gangguan sistem pertahanan tubuh melalui
presentasi
3
Struktur dan Fungsi sel
penyusun jaringan pada sistem
Pertahanan Tubuh
4
1. Mekanisme pertahanan tubuh
Untuk dapat masuk ke dalam tubuh, zat asin perlu melalui sistem
pertahanan yang berlapis-lapis. Tubuh memiliki dua lapisan kekebalan,
yaitu kekebalan nonspesifik dan kekebalan spesifik dan kekebalan
spesifik. Bakteri, virus, dan zat asing harus melalui sistem kekebalan
nonspesifik terlebih dahulu (Pratiwi, D.A dkk. 2006)
1) Kekebalan nonspesifik (bawaan)
Sistem kekebalan bawaan dimiliki oleh seseorang sejak lahir.
Kekebalan bawaan bersifat nonspesifik, artinya sistem kekebalan ini
selalu bersiap untuk menghadapi infeksi apapun yang masuk ke dalam
tubuh. Mekanisme kekebalan ini efektif terhadap mikroorganisme
tanpa terjadinya pengalaman kontak sebelumnya dengan organisme
tersebut.
Kekebalan nonspesifik ada yang bersifat eksternal, ada pula yang
bersifat internal. Kekebalan eksternal disebut juga sebagai pelindung
permukaan, karena melindungi dibagian luar tubuh. Kekebalan
internal lebih bersifat perlindungan seluler dan kimiawi (Irnaningtyas.
2013)
5
1) Jaringan mengalami luka, Mekanisme Pertahanan Tubuh dengan sistem
kemudian mengeluarkan tanda Inflamatori
berupa senyawa kimia yaitu
histamin dan senyawa kimia
lainnya.
2) Terjadi pelebaran pembuluh
darah (vasodilatasi) yang
menyebabkan bertambahnya
aliran darah, menaikkan
permeabilitas pembuluh darah.
Selanjutnya terjadi perpindahan
sel-sel fagosit.
3) Sel-sel fagosit (makrofag dan
neutrofil) memakan patogen
(Sumber: Adnan.2016)
a. Kekebalan eksternal
Kekebalan eksternal terdiri dari jaringan epithelium yang
melindungi tubuh kita (kulit dan kelenjar mukus) beserta sekresi yang
dihasilkannya. Selain sebagai penghalang masuknya penyakit,
epithelium tersebut juga menghasilkan zat-zat pelingdung. Misalnya
hasil sekresi kulit bersifat asam sehingga beracun bagi bakteri. Mucus
(lendir) menjebak mikroorganisme sehingga tidak dapat masuk ke
dalam saluran percernaan dan pernafasan
Kekebalan eksternal terjadi
apabila suatu benda asing yang
masuk kedalam tubuh sedangkan
terdapat bagian respon tubuh yang
melindungi bagian luar tubuh ,
misalnya sekresi yang keluar dari
kulit yang bersifat asam yang
beracun bagi bakteri penyakit
6
a. Kekebalan internal
Kekebalan internal akan melawan bakteri, virus, atau zat-zat
asing yang mampu melewati kekebalan eksternal. Kekebalan
internal berupa rangsangan kimiawi dan melibatkan sel-sel fagositik,
sel natural killer, protein, antimikroba, yang melawan zat asing yang
telah masuk dalam tubuh, serta peradangan (inflamasi) dan
demam.
Gambar : Sel dalam melawan zat asing
Sumber : Bappenas. 2004
• Sel natural killer menyerang sel parasit dengan cara m,engeluarkan
senyawa penghancur yang disebut perforin. Sel natural killer dapat
melisisikan dan membunuh sel-sel kanker serta virus sebelum sistem
kekebalan adaptif diaktivasi. Protein antimikroba meningkatkan
pertahanan tubuh dengan menyerang mikroorganisme secara
langssung maupun dengan cara menghambat reproduksi
mikroorganisme. Salah satu protein antimikroba yang pentik untuk
melindungi sel dari serangan virus adalah Interferon (Yudianto
Suroso Adi. 2016)
7
(Sumber: Yudianto Suroso Adi. 2016) • Sel-sel fagositik yang berperan
dalam kekebalan internal antara
lain neutrofil, makrofag, dan
eosinofil. Neutrofil akan bersifat
fagisitik (memakan) jika bertemu
dengan materi penginfeksi di
dalam jaringan. Makrofag akan
berlekatan dengan polisakarida
di permukaan tubuh mikroba
dan kemudian menelan mikroba
tersebut. Eosinofil bertugas
untuk menyerang parasit yang
berukuran besar, misalnya
cacing.
• Kekebalan internal lain adalah Salah satu respon dari peradangan
respon peradangan (inflamasi) Sumber : Yudianto Suroso Adi. 2016
dan demam. Peradangan
dipicu oleh trauma fisik, panas
yang berlebihan, infeksi
bakterim dan lain-lain.
Peradangan bersifat local atau
hanya muncul pada daerah
terinfeksi sedangkan demam
menyebar ke seluruh tubuh.
8
A. Sistem Imunitas Pertahanan dengan Cara Menimbulkan
Peradangan (Inflamatori)
Mikroorganisme yang telah berhasil melewati pertahanan di
bagian permukaan organ dapat menginfeksi sel-sel dalam organ.
Tubuh akan melakukan perlindungan dan pertahanan dengan
memberi tanda secara kimiawi yaitu dengan cara sel terinfeksi
mengeluarkan senyawa kimia histamin dan prostaglandin. Senyawa
kimia ini akan menyebabkan pelebaran pada pembuluh darah di
daerah yang terinfeksi. Hal ini akan menaikkan aliran darah ke
daerah yang terkena infeksi. Akibatnya daerah terinfeksi menjadi
berwarna kemerahan dan terasa lebih hangat.( Suwarno. 2002)
Beberapa Gangguan dari contoh Inflamasi
Sumber : Yudianto Suroso Adi. 2016
9
Apabila kulit mengalami luka akan
terjadi peradangan yang ditandai
dengan memar, nyeri, bengkak, dan
meningkatnya suhu tubuh. Jika luka ini
menyebabkan pembuluh darah robek
maka mastosit akan menghasilkan
bradikinin dan histamin. Bradikinin
dan histamin ini akan merangsang
ujung saraf sehingga pembuluh darah
dapat semakin melebar dan bersifat
permeable (Sukini.2007)
Kenaikan permeabilitas kapiler
darah menyebabkan neutrofil
berpindah dari darah ke cairan luar sel.
Neutrofil ini akan menyerang bakteri
yang menginfeksi sel.Selanjutnya,
neutrofil dan monosit berkumpul di
tempat yang terluka dan mendesak
hingga menembus dinding kapiler.
Setelah itu, neutrofil mulai memakan
bakteri dan monosit berubah menjadi
makrofag (sel yang berukuran besar).
Makrofag berfungsi fagositosis dan Gambar : Permeabilitas darah sel
merangsang pembentukan jenis sel Sumber : Denni.2015
darah putih yang lain.
10
2) Kekebalan spesifik.
Jika bakteri, virus, maupun zat asing lainnya berhasil melewati sistem
kekebalan adaptif. Kekebalan adaptif bersifat spesifik, artinya mekanisme
pertahanannya bergantungan pada pembentukan respons imun terhadap
mikroorganisme tertentu yang memberi rangsangan (Suwarno. 2002.)
Kekebalan adaptif dapat Kekebalan Adaftif yang bersifat buatan
bersifat alami meupun buatan. Sumber : Bappenas. 2004
Kekebalan adaptif alami pasif
diperoleh oleh bayi dari ibunya saat
dalam kandungan; sedangkan
kekebalan adaptif alami aktif didapat
misalnya melalui infeksi (menderita
penyakit terlebih dahulu). Kekebalan
adaptif buatan pasif berupa transfer
antibody dari orang lain, sedangkan
kekebalan adaptif buatan aktif
diperoleh melalui imunisasi.
Berdasarkan sel yang terlibat dalam mekanismenya, kekebalan
adaptif dibagi menjadi dua, yaitu kekebalan humoral dan kekebalan
yang diperantara sel (cell-mediated immunity).( Yudianto Suroso Adi. 2016)
11
a. Kekebalan humoral. Mekanisme kekebalan humoral
(Sumber: Adnan.2016)
Unsur yang paling berperan dalam
kekebalan humoral adalah antibodi yang Macam-macam Sel Limfosit
dihasilkan oleh sel-sel B limfosit. Antibodi Sumber : Bappenas. 2004
ditemukan dalam humor (cairan) tubuh,
misalnya darah dan cairan limfa dan
berfungsi mengikat bakteri dan racun
bakteri, serta menandai virus untuk
dihancurkan lebih lanjut oleh sel darah
putih (Suwarno. 2002)
b. Kekebalan yang diperantara sel.
Faktor terpenting dalam kekebalan ini
adalh sel-sel hidup, yaitu sel-sel I limfosit.
Sel-sel ini secara aktif melawan bakteri dan
virus yang adala dalam sel tubuh yang
terinfeksi. Sel-sel ini juga dapat melawan
protozoa, jamur, dan cacing parasit.Di
dalam tubuh, sistem imun yang kita miliki
dapat melakukan mekanisme pertahanan
dari berbagai jenis antigen, seperti bakteri,
virus maupun kuman tertentu. Mekanisme
pertahanan tersebut dapat dilakukan
dengan cara membentuk kekebalan aktif
dan kekebalan pasif (Sukini.2007)
12
a) Kekebalan Aktif.
Kekebalan aktif merupakan kekebalan tubuh yang diperoleh dari dalam
tubuh, karena tubuh membuat antibodi sendiri. Jenis kekebalan ini dapat
terbentuk baik secara alami ataupun buatan.
Kekebalan aktif alami (natural Kekebalan aktif buatan (induced
immunity) adalah kekebalan tubuh immunity) diperoleh dari luar tubuh,
yang diperoleh tubuh setelah yakni setelah tubuh mendapatkan
seseorang sembuh dari serangan
vaksinasi.
suatu penyakit
Sumber : Bappenas. 2004
Vaksinasi merupakan proses memasukkan vaksin ke dalam tubuh
supaya tubuh mem-bentuk antibodi sehingga kebal terhadap suatu
penyakit. Sementara vaksin ialah kuman penyakit yang sudah
dilemahkan atau di-jinakkan sehingga tidak berbahaya bagi tubuh.
Tindakan membentuk ke-kebalan dalam tubuh seseorang dengan mem-
berikan vaksin disebut imunisasi. Orang yang mengembangkan imunisasi
pertama kali adalah dr. Edward Jenner, seorang dokter ber-kebang-saan
Inggris. (Sukini.2007)
13
Teknik ini seringkali diberikan ke-
pada semua umur supaya kebal ter-hadap
antigen tertentu. Ada beberapa penyakit
yang dapat dilawan de-ngan vaksin,
misalnya vaksin BCG yang me-lawan
antigen pe-nyakit TBC. Imunisasi mem-
punyai beberapa tipe. Imunisasi yang
diberikan kepada individu dari spesies
yang sama disebut isoimun. Sedangkan
imunisasi yang diberikan pada individu dr. Edward Jenner , tokoh pengembang
yang berbeda dan dari spesies yang Imunisasi Pertama
berbeda pula disebut heteroimun
Sumber : Yudianto Suroso Adi. 2016
b) Kekebalan Pasif
Kekebalan pasif merupakan kekebalan yang diperoleh bukan dari
antibodi yang disintesis dalam tubuh, melainkan tinggal memakainya saja.
Seperti halnya kekebalan aktif, kekebalan pasif juga terjadi secara alami
dan buatan (Irnaningtyas. 2013)
1. Antigen dan Antibodi
1) Antigen
Antigen adalah suatu substansi kimia yang mampu merangsang
sistem imun (kekebalan) untuk menimbulkan respon spesifik. Contoh
antigen adalah bagian luar kapsul atau dinding sel bakteri. Antigen
disebut juga imunogen. (IGP. Suryadarma, Sukirman, Djukri dan
Yuliati. 1997)
14
Antigen memiliki dua ciri penting, yaitu sebagai berikut:
a. imunogenisitas, yaitu kemampuan untuk memicu perbanyakan
antibody dan limfosit spesifik.
b. reaktivitas, yaitu kemampuan untuk bereaksi dengan limfosit yang
teraktivasi dan antibody yang dilepaskan oleh reaksi kekebalan.
Mekanisme Imunogenesitas Mekanisme Reaktivitas
(Sumber: Adnan.2016) (Sumber: Adnan.2016)
Hapten Cell Selain antigen, terdapat juga
Sumber : Denni.2015 molekul yang disebut hapten. Hapten
adalah substansi kimiawi sederhana
atau suatu bagian dari antigen yang
tidak menimbulkan respons kekebalan,
tetapi jika hapten berikatan dengan
protein tubuh, sistem kekebalan tubuh
akan mengenalinya sebagai substansi
yang berbahaya.
15
2) Antibodi
Antibodi adalah potein yang dibentuk sebagi respons terhadap
suatu antigen dan secara spesifik mengadakan reaksi dengan antigen
tersebut. Antigen tidak dapat langsung menghancurkan antigen. Fungsi
utama antibodi adalah menonaktifkan dan menandai antigen untuk
penghancuran lebih lanjut. Umumnya, jika antibody bertemu dengan
antigen akan terbentuk kompleks antigen-antibodi. Antibodi disebut juga
imunoglobulin. Ada lima imunoglobulin (Ig) utama, yaitu IgG, IgA, IgM,
IgD, dan IgE. (Irnaningtyas. 2013)
a. Imunoglobulin G (IgG)
Imunoglobulin G adalah satu-satunya Imunoglobulin yang mampu
melalui plasenta. IgG merupakan kekebalan pasif yang diberikan dari ibu
kepada anaknya. IgG merupakan pertahanan utama terhadap infeksi
untuk bayi pada minggu-minggu pertama kehidupannya yang diperkuat
oleh IgG dari kolostrum.
IgG merupakan kekebalan pasif yang diberikan dari ibu kepada anaknya
Sumber : Yudianto Suroso Adi. 2016
16
b. Imunoglobulin A (IgA)
Imunoglobulin A merupakan salah
satu immunoglobulin yang ditemukan
dalam sekresi eksternal, misalnya pada
mukosa saluran napas, intestinal, urin,
genital saliva, air mata, dan air susu
ibu. Immunoglobulin A dapat me-
netralisasi virus dan menga-halangi
penempatan bakteri pada sel
epithelium.
Bentuk Imunoglobulin A
Sumber : Denni.2015
c. Imunoglobulin M (IgM)
Immunoglobulin M ialah
antibodi yang disintesis pertama
kali dalam stimulus antigen. Sintesis
immunoglobulin M dilakukan oleh
fetus waktu inrautein. Oleh karena
tidak dapat melewati plasenta, maka
IgM pada bayi yang baru lahir
menunjukkan tanda-tanda infeksi
intrauterin.
Bentuk Imunoglobulin M
Sumber : Denni.2015
17
d. Imunoglobulin D (IgD) Bentuk Imunoglobulin D
Immunoglobulin Sumber : Denni.2015
Dpertama kali ditemuka sebagai Bentuk Imunoglobulin E
protein myeloma. IgD selalu Sumber : Denni.2015
melekat pada permukaan luar sel
limfosit B. IgD berfungsi sebagai
reseptor antigen sel limfosit B dan
penting bagi aktivasi sel B tersebut.
e. Imunoglobulin E (IgE)
IgE disekresikan oleh
bsel plasma di kulit, mukosa, serta
tonsil. Jika bagian ujung IgE terpicu
oleh antigen, akan menyebabkan sel
melepaskan histamine yang
menyebabkan peradangan dan
reaksi alergi
18
Mekanisme Respon Tubuh terhadap Serangan Virus
Virus berbeda dengan agen penyebab infeksi lainnya dalam hal
struktur dan biologi, khususnya reproduksi. Walaupun virus membawa
informasi genetik didalam DNA atau RNA, tetapi ada kekurangan sistem
sintesis yang diperlukan untuk memproses informasi ini kedalam materi
virus baru. Replikasi baru terjadi setelah virus menginfeksi sel inang yang
kemudian mengendalikan sel inang untuk melakukan transkripsi
dan/atau translasi informasi genetik demi kelangsungan hidup virus.
Virus dapat menginfeksi setiap bentuk kehidupan sehingga sering
menyebabkan penyakit yang diantaranya berakibat cukup serius. Beberapa
virus dapat memasukkan informasi genetiknya kedalam genom manusia
kemudian menyebabkan kanker. Permukaan luar partikel virus adalah
bagian yang pertamakali mengadakan kontak dengan membran dari sel
inang. Hal yang penting untuk diketahui untuk dapat mengerti bagaimana
proses virus dapat menginfeksi sel inang adalah dengan mempelajari
struktur dan fungsi dari permukaan luar partikel virus. Secara umum,
virus yang tidak beramplop (virus yang telanjang) resisten hidup dialam
bebas, bahkan mereka tahan terhadap asam empedu saat menginfeksi
saluran cerna. Virus yang beramplop lebih rentan terhadap dipengaruhi
oleh lingkungan seperti kekeringan, asiditas cairan lambung dan empedu.
Perbedaan dalam hal kerentanan ini yang mempengaruhi cara
penularan virus (Suwarno. 2002)
19
Infeksi virus terhadap sel inang melewati beberapa tahap, yaitu virus
menyerang sel inang, lalu melakukan penetrasi yang merupakan proses
pemasukan materi genetik virus kedalam sel inang dan selanjutnya
tahap uncoating yang ditunjukan pada gambar 1.
Sumber : Bappenas. 2004
Siklus hidup yang dialami virus saat menginfeksi sel inang, yaitu sekali
virus berada didalam sitoplasma sel inang maka dia tidak infeksius lagi. Setelah
terjadi fusi antara virus dan membramn sel inang, atau difagosit dalam bentuk
fagosom, maka partikel virus dibawa ke sitoplasma melalui plasma membran.
Pada tahap ini amplop dan/atau kapsid akan terkuak nukleus virus akan
terurai. Sekarang virus tidak infeksius lagi dan ini disebut eclipse phase. Keadaan
ini menetap sampai terbentuk partikel virus baru melalui replikasi. Asam
nukleat sendiri yang menentukan bagaimana cara replikasi berlangsung.
Pertama-tama virus harus membentuk messenger RNA (mRNA). Virus
hanya mempunyai salah satu asam nukleat yaitu RNA atau DNA dan tidak
pernah kedua-duanya. Asam nukleat tampil sebagai single atau double
strandad dalam bentuk linier (DNA dan RNA) atau sirkuler (DNA). Genom dari
20
virus terdapat dalam satu atau beberapa molekul dari asam nukleat. Dengan
diversitas ini maka tidak heran bila proses replikasi dari tiap virus berbeda. Pada
virus DNA, mRNA dapat dibentuk sendiri oleh virus dengan cara menggunakan
RNA polimerase dari sel inang, kemudian langsung mentranskrip kode genetik
yang berada pada DNA virus. Sedangkan virus RNA tidak dapat dengan cara
ini, karena tidak ada polymerase dari sel inang yang sesuai. Oleh karena itu untuk
melakukan transkripsi maka virus harus menyediakan sendiri polimerasenya
yang dapat diperoleh dari nukleokapsid atau disintesa setelah infeksi (Suwarno.
2002.)
Virus RNA memproduksi mRNA dengan beberapa cara yang berbeda.
Pada virus dsRNA, satu strand yang pertama ditranskrip oleh polimerase virus
menjadi mRNA. Pada ssRNA terdapat tiga rute yang jelas berbeda dalam
pembentukan mRNA yaitu:
1. Bila single strand mempunyai konfigurasi positive sense (misalnya mempunyai
sekuen basa yang sama seperti yang dibutuhkan pada saat translasi), maka
konfigurasi ini dapat langsung dipergunakan sebagai mRNA.
2. Bila mempunyai konfigurasi negative sense, maka pertama-tama harus
diterjemahkan (transcribe) dengan memgunakan polimerase dari virus
kedalam positive sense strand yang kemudian bertindak sebagai mRNA.
3. Retrovirus mempunyai pola yang berbeda. Pertama-tama positive sense ssRNA
oleh reverse transcriptase (enzim dari virus, terdapat dalam nukleokapsid)
diubah menjadi negative sense ssDNA. Setelah terbentuk dsDNA kemudian
akan memasuki nukleus dan kemudian berintegrasi dengan genom sel inang
dan selanjutnya sel inang membentuk mRNA virus (Sukini.2007)
Tahapan selanjutnya yaitu, mRNA virus kemudian ditranslasi kedalam
sitoplasma sel inang untuk menghasilkan protein yang dibutuhkan virus. Sekali
21
mRNA virus terbentuk maka akan ditanslasi dengan memanfaatkan
ribosom dari sel inang untuk mensintesa protein yang dibutuhkan virus dan
RNA virus biasanya monocistronic(mempunyai single coding region) dapat
mengubah mRNA dari ribosom sel inang untuk menghasilkan protein yang
lebih ‘disukai’. Pada fase awal diproduksi protein yang diperlukan untuk
replikasi asam nukleat virus seperti enzim dan molekul regulator. Pada fase
selanjutnya diproduksi protein yang penting unutk pembentukan kapsid. Virus
dengan genom single nucleic acid molecule mentranslasi poli protein yang
multifungsi, kemudian akan dipecah secara enzimatik. Sedangkan virus yang
genomnya tersebar didalam beberapa molekul, maka akan terbentuk beberapa
macam mRNA yang masing-masing akan membuat protein. Setelah translasi
protein dapat diglikosilasi kembali dengan menggunakan enzim sel inang.
Virus juga harus mereplikasi asam nukleatnya untuk pembentukan kapsid
baru berarti memerlukan produksi molekul tambahan. Oleh karena itu virus
harus mereplikasi asam nukleat sehingga dapat menyediakan materi genetik
yang kemudian akan dibungkus oleh kapsid tersebut. Pada virus positive
sense ssRNA seperti poliovirus, polimerase yang ditranslasi dari
template mRNA virus menghasilkan negative sense RNA yang selanjutnya
ditranskripsi lebih banyak positif ssRNA. Siklus transkripsi ini terus berlangsung
menghasilkan strand positif dalam jumlah yang besar, yang kemudian dikemas
dengan menggunakan protein yang telah dibentuk sebelumnya dari mRNA
untuk membentuk partikel virus yang baru. Untuk virus negative
sense ssRNA (misalnya virus rabies) transkripsi oleh polimerase virus akan
menghasilkan positive sense ssRNA yang kemudian akan meghasilkan negative
sense mRNA yang baru (Sukini.2007)
Replikasi ini terjadi dalam sitoplasma sel inang, sedangkan pada virus
22
lainnya seperti campak dan influensa replikasi terjadi di inti sel sehingga
sejumlah besar negative sense RNA akan ditranskripsi membentuk partikel baru.
Replikasi pada inti sel inang juga terjadi pada virus dsRNA seperti rotavirus
yang kemudian akan memproduksi positive sense RNA seperti diatas. Yang
kemudian akan bertindak sebagai template pada partikel subviral untuk
memsintesa negative senseRNA yang baru guna memperbaiki kondisi double
stranded. Replikasi virus DNA terjadi di inti sel inang kecuali poxvirus yang
terjadi di sitoplasma Virus DNA membentuk kompleks dengan histon dari sel
inang untuk menghasilkan struktur yang stabil. Pada virus herpes, mRNA
ditranslasi dalam sitoplasma menghasilkan polymerase DNA yang penting untuk
sintesa DNA yang baru. Adenovirus menggunakan baik enzim dari sel inang
maupun virus untuk kepentingan ini. Sedangkan retrovirus mensintesa RNA
virus baru di inti sel inang. Polimerase RNA sel inang ditranskrip dari DNA
virus yang sudah berintegrasi dengan genom sel inang. Virus hepatitis B (suatu
virus dsDNA) secara unik menggunakan ssRNA (sebagai perantara) yang
kemudian ditranskrip untuk menghasilkan DNA baru. Retrovirus dan virus
hepatitis B merupakan virus-virus yang mempunyai aktifitas reverse transkriptase.
Mekanisme Infeksi Virus
Sumber : Denni.2015
23
Stadium akhir dari replikasi adalah penyusunan dan pelepasan parikel
virus baru. Penyusunan virus baru melibatkan gabungan dari asam nukleat yang
telah direplikasi dengan kapsomer yang baru disintesa untuk kemudian
membentuk nukleokapsid baru. Aktifitas ini terjadi di sitoplasma atau di inti sel
inang. Amplop dari virus melalui beberapa tahapan sebelum dilepaskan. Protein
amplop dan glikoprotein yang ditranslasi dari mRNA virus didisipkan pada
membran sel inang (biasanya membrana plasma). Nukleokapsid yang muda ini
bergabung dengan membran secara spesifik melalui glikoprotein dan
menbentuk tonjolan. Virus baru memerlukan membran dari sel inang ditambah
dengan molekul dari virus untuk membentuk amplop. Enzim dari virus seperti
muraminidase pada virus influensa ikut berperan dalam proses ini. Enzim dari
sel inang (seperti protease seluler) dapat memecah protein amplop yang
besar, suatu proses yang diperlukan dimana virus muda sangat infeksius. Pada
virus herpes terjadi proses yang sama. Pelepasan virus yang sudah beramplop
tidak harus disertai dengan kematian sel, jadi sel inang yang sudah terinfeksi
dapat terus menghasilkan protein virus dalam waktu yang lama. Insersi molekul
virus kedalam membran sel inang membuat sel inang berbeda secara antigenik.
Respon imun ekspresi antigen ini yang menjadi dasar perkembangan terapi anti
virus (Yudianto Suroso Adi. 2016)
Pada respon innate terhadap patogen intraseluler, seperti virus, sasaran
utama adalah sel-sel yang sudah terinfeksi. Sel terinfeksi virus tertentu dikenali
oleh limfosit non-spesifik, disebut sel natural killer (NK). Sesuai dengan
namanya, sel NK mengakibatkan kematian sel yang terinfeksi dengan
menginduksi sel terinfeksi menuju apoptosis. Sel NK juga membunuh sel
kanker tertentu (in vitro) dan melengkapi dengan mekanisme menghancurkan
sel sebelum sel berkembang menjadi tumor. Sel normal (tidak terinfeksi dan
tidak ganas) mengandung molekul permukaan yang melindungi terhadap
24
serangan sel NK. Respon antivirus lain dimulai dalam sel yang terinfeksi sendiri.
Sel terinfeksi virus ini memproduksi interferon-α (IFN-α) yang disekresi ke
dalam ruang ekstraseluler, dimana akan terikat pada permukaan sel yang tidak
terinfeksi sehingga kebal terhadap infeksi berikutnya. Cara kerja interferon ini
adalah dengan cara mengaktivasi suatu sinyal transduction pathway dengan
akibat phosphorilasi yang diikuti translasi faktor elF2. Sel yang mengalami
respons ini tidak dapat mensintesa protein virus yang diperlukan untuk
replikasi virus (Pratiwi, D.A dkk. 2006)
25
DAFTAR PUSTAKA
Adnan.2014.http://sman78jkt.sch.id/sumberbelajar/bahanajar/Biodiversi
ty_1.pdf (diakses tanggal 21 Desember 2017)
Bappenas. 2004. Naskah Kebijakan Pengelolaan kesehatan dengan Strategi
Kemitraan. Jakarta : Bappenas
Denni.2015.http://www.seltingkattinggi.com (diakses tanggal 21
Desember 2017
IGP. Suryadarma, Sukirman, Djukri dan Yuliati. 1997. Biologi Umum.
Yogyakarta: FPMIPA IKIP Yogyakarta.
Irnaningtyas. 2013. Biologi untuk SMA/MA Kelas XI. Erlangga ; Jakarta
Pratiwi, D.A dkk. 2006.Biologi untuk SMA Kelas XI.Erlangga Jakarta
Sukini.2007. Biologi untuk SMA Kelas XI. Gramedia ; Jakarta
Suwarno. 2002. . Biologi untuk SMA/MA Kelas XI. Pusat Perbukuan ; Jakarta
Yudianto Suroso Adi. 2016. Modul Tingkat sel. Diakses dalam
http://file.upi.edu/Direktori/FPMIPA/JUR._PEND._BIOLOGI/195305
221980021-
SUROSO_ADI_YUDIANTO/Modul/MODUL1_KEANEKARAGAM
AN_HAYATI.pdf. (diakses tanggal 21 Desember 2017)
26