The words you are searching are inside this book. To get more targeted content, please make full-text search by clicking here.
Discover the best professional documents and content resources in AnyFlip Document Base.
Search
Published by ahmet aygün yılmaz, 2022-12-30 03:15:10

Bilim-Biz 4. Sayı

Bilim-Biz 4. Sayı

4 . S a y ı ARALIK 2022

BİLİM - SİZ

Bugünün öğrencileri yarının bilim
insanlarından BİLİM-SİZ’lere...

Moleküler Biyoloji
ve Genetik Kulübü

1 BİLİM-SİZ

KÜNYE ÖNSÖZ

Yayın Danışmanı Sevgili BİLİM-SİZ Okuyucuları,
Dr. Öğr. Üyesi Özge Rencüzoğulları
İKÜ Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü
Dergi Sorumlusu
İrem İnce öğrencileri olarak BİLİM-SİZ dergisi 4.
Özgenur Öztürk
sayımızda hedefimiz, günlük hayatımızda
Editörler
İrem İnce karşılaştığımız hastalıkları daha iyi anlamak ve
Özgenur Öztürk
Ersin Durmaz siz değerli okuyucularımıza en doğru biçimde
Hümeysa Yiğit
Meltem Petek Dündar aktarmaktır. İlk sene kurulan ufak ekibimize her
Mustafa Atakan
İlayda Canbaz geçen gün yeni arkadaşlarımızın dahil olmasıyla
Aysu Aktaş
Berk Baber kocaman bir aile olduk. İlk sayımızda olduğu
Elif Kayalık
Eylül Bayramgürler gibi 4. sayımızda da sizlere bilimi en basit ve
İlayda Gün
anlaşılır haliyle aktarabilmeyi ümit ediyoruz.
Yazarlar
Arda Güney Bunun yanında oluşturduğumuz ‘SİZ’ kısmı ile
Asena Aydın
Aysu Aktaş de ilginizi çekebilecek bilim dışı konuları da ele
Begüm Rişa Güler
Berkay Kahraman aldık. Bilimin ışığında yazdığımız bu yazılar
Buket Özcan
Çağla Orhan umarız ki sizlerde de bir ışık yakar ve bu yolda
Ela Gündüz
Eray Kalabalıkoğlu bizlere katılırsınız. Şu an ufak çaplı bir okul
Ersin Durmaz
Esra Eşiyok dergisi iken siz değerli okurlarla birlikte daha da
Hamza Kadir Tamirci
Kerem Yasin Yıldızhan büyüyüp ilerlemek ve geniş kitlelere hitap etmek
Kübranur Bayraktaroğlu
Meltem Petek Dündar istiyoruz. Yeni bilgiler öğretecek, bilginizi
Mustafa Atakan
Özgenur Öztürk pekiştirecek, farklı bakış açıları kazandıracak
Seda Nur Özer
Sevtap Bengü Uçar yeni yazılarla sizlere ışık olmak istedik. Bu bilim
Yiğit Efe Aydın
Zeynep Özsalman ışığının devam etmesi için çalışmalara devam

edeceğiz. Bundan sonraki sayılarda da elimizden

gelenin en iyisiyle sizlere ulaşmak istiyoruz.

Umarız sizler de bu maceramızı seversiniz. Siz

değerli okuyucularımıza, BİLİM-SİZ ekibine;

bize desteklerinden ötürü T.C. İstanbul Kültür

Üniversitesi’ne ve bu süreçte yanımızda olan

saygıdeğer tüm hocalarımıza minnetlerimizi ve

teşekkürlerimizi sunarız.

Bugünün öğrencileri yarının bilim insanlarından

Bilim-Siz’lere…




BİLİM-SİZ Ekibi

İstanbul, 2022

2 BİLİM-SİZ

BİLİM KISMI

1 MİKROPLASTİK KİRLİLİĞİ 14 ÇÖLYAK
2 ATALARIMIZDAN GELEN TRAVMALAR 15 İNSÜLİN DRENCİ VE

NUTRİGENOMİK

3 DÜNYANIN EN BÜYÜK ORGANİZMASI: 16 HÜCRE ÖLÜMÜ VE KANSER
AĞAÇ
17 KANSER ÖLÜMLERİNİN
4 BAZI BAĞIŞIKLIK HÜCRELERİNDE NEREDEYSE YARISI
ŞEKER TADI VARDIR ÖNLENEBİLİR!

5 GELECECEĞİN VERİ BANKASI: SİZ KISMI
DNA

6 DERİ RENGİNİN EVRİMİ 1 SANAT KÖŞESİ: BUĞDAY
7 HÜCRE DÖNGÜSÜ TARLASI VE KARGALAR -
GIUSEPPE VERDİ

2 UZAYDAN HABERLER

8 SMA VE GENETİK TESTLERİ 3 PANGALTI EVRİM ATÖLYESİ

9 İNKONTİNENTİ PİGMENTİ 4 KESİŞİM:
BİLİM VE SANAT
10 SİSTİNOZİS
5 EVRİMİ NEDEN
11 KÖK HÜCRE YAŞLANMASINDA SAVUNUYORUZ?
EPİGENETİK DEĞİŞİKLİKLER
6 ASİMOV
12 KURT ADAM EFSANESİ
GERİ Mİ DÖNÜYOR ? 7 FİLM VE KİTAP
ÖNERİLERİ
EGZERSİZLERİN İNSAN

8 ÇENGEL BULMACA VE
13 HASTALIKLARIN ENGELLEMEDE
BİRTAKIM SORULAR
EPİGENETİK MODİFİKASYONLARLA

İLİŞKİSİ

Mikroplastik Kirliliği 3

YAZAN: Arda Güney

Dünyada şu an yıllık olarak 380 milyon tondan fazla plastik üretiliyor (1). Bu 380 milyon ton plastiğin
büyük bir çoğunluğu dünyanın kara parçalarındaki atıkları oluştursa yaklaşık %3 kadarının, yani 8 milyon

ton plastiğin okyanuslarda biriktiği tahmin ediliyor. Neredeyse üretilen tüm plastikler yüzdüğünden ötürü
tüm plastiği suyun üzerinde görebilmemiz gerekirken sadece yaklaşık 250.000 ton plastiğin suyun üzerinde

yüzdüğünü görebiliyoruz (2). Bunun sadece 1 yıllık tahmin edilen miktar olduğunu düşünürseniz, plastiğin

yaygın kullanımına başlandığından beri yüz milyonlarca ton plastiğin suyun üzerinde yüzmesi gerekirdi.
Bu tutarsız durum ‘kayıp plastik sorunu’ olarak ifade edilmekte. Bu çelişkiyi açıklayan birkaç hipotez olsa
da biz bu yazıda bir tanesine odaklanacağız.

2004 yılında tam da bu soruyu soran Richard Thompson ve arkadaşları, büyük plastiklerin gözle
görülemeyecek kadar küçük parçalara ayrıldığını keşfettiler. Literatüre ‘mikroplastik’ kavramını
kazandırmış olan bilim adamları, biyoçözünür olarak ifade edilen plastiklerin bile arkasında mikroplastik
parçalar bıraktığını ifade ettiler (3). Boyutu 5 milimetreden daha küçük olan plastiklere mikroplastik adı
verilir. Mikroplastikler, daha büyük plastiklerin mekanik olarak parçalanmasıyla meydana gelirler.

Daha büyük plastik parçalar gibi doğada çözünmeleri son derece zor olan mikroplastiklerin bir parçasının

doğada çözünmesi onlarca yıl sürebilir. Başta deniz habitatı olmak üzere dünyanın her köşesinde yayılım

göstermişlerdir.

Mikroplastikler, boyutları nedeniyle rahatça konum değiştirerek etrafa yayılabilirler. Plastik tüketiminin gün
geçtikçe artmasının etkisiyle beraber mikroplastik miktarı da büyük bir artış ve daha belirgin bir yayılım
göstermişlerdir. Bu yılın Haziran ayında yayınlanan bir araştırma, mikroplastiklerin Antarktika’ya kadar
yayılım gösterdiğini işaret etti.

Araştırmayı yürüten bilim insanları, örnekleri özellikle insan etkileşimi olmayan ücra yerlerden elde ettiler.
Araştırmacılar, Antarktika’nın Okyanusya bölgesine en yakın bölgesi olan Ross Island’dan aldıkları 19 örneğin
tamamında mikroplastiklere rastladıklarını açıkladılar (4).

4

Mikroplastikler denizlerde ve karalarda bulunmakta. Yediğimiz, ya da içtiğimiz bir besinle vücudumuza

mikroplastikler girebilir. Peki ya havada mikroplastik var mı, nefes alırken mikroplastiklere maruz kalabilir

miyiz? Maalesef cevabımız evet. Havada mikroplastik partiküllerin tespit edildiği birden fazla araştırma

mevcut.
Peki insanlar mikroplastiklere nasıl ne derecede maruz kalıyor?
Mikroplastikler insan vücuduna çoğunlukla yeme-içme yoluyla girmekte. Yemekler çeşitli yollarla mikroplastik

bulundurabilirler. Plastik paketlerden mikroplastik bulaşabilir ya da bitkilerin ve deniz canlılarının yetişmesi

sırasında maruz kaldığı mikroplastikler besin zinciri aracılığıyla insana geçebilir.

2019’da yapılan bir araştırmada günde bir erkek çocuğunun ortalama 113, erkek yetişkinin 142, kız çocuğunun
106 ve yetişkin kadının 126 mikroplastik tükettiği tespit edilmiş (6).
Son yapılan çalışmalarda mikroplastikler insan dışkısında (7), kanında (8), akciğerinde (9), ve hatta plasentada
görüldü (10). Dünya, büyük bir tehlikeyle karşı karşıya. Bilmediği bir tehlikeyle. Mikroplastiklerin nasıl sağlık
problemlerine yol açılabileceği henüz bilinmiyor. Lakin plastik tüketimi ve mikroplastiğe parçalanması bu hızla
devam ederse mikroplastiklerin devamlı bir şekilde canlıların vücutlarında birikim göstermesi başta insanlar
olmak üzere doğadaki her canlı için bir tehlike olacağı muhtemel. İnsanlığın vakit çok geç olmadan plastik
tüketiminin önüne geçmesi gerekiyor. Yoksa bilmediğimiz tehlikeler kapımızı çalmaya devam edecekler.

KAYNAKÇA:
1) OECD (2022), "Global Plastics Outlook: Plastics use in 2019", OECD Environment Statistics
2) Jambeck, J. R., Geyer, R., Wilcox, C., Siegler, T. R., Perryman, M., Andrady, A., … & Law, K. L. (2015). Plastic waste inputs from land into the ocean. Science, 347(6223), 768-771.
3) R. C. Thompson et al., Science 304, 838 (2004)
4) Aves, A. R., Revell, L. E., Gaw, S., Ruffell, H., Schuddeboom, A., Wotherspoon, N. E., LaRue, M., and McDonald, A. J.: First evidence of microplastics in Antarctic snow, The Cryosphere, 16, 2127–2145
5) J. Gasperi, S.L. Wright, R. Dris, F. Collard, C. Mandin, M. Guerrouache, ..., B. Tassin Microplastics in air: Are we breathing it in? Current Opinion in Environmental Science & Health, 1 (2018), pp. 1-5
6) Kieran D. Cox, Garth A. Covernton, Hailey L. Davies, John F. Dower, Francis Juanes, and Sarah E. Dudas
Environmental Science & Technology 2019 53 (12), 7068-7074
7) Jin, M., Wang, X., Ren, T., Wang, J., & Shan, J. Microplastics contamination in food and beverages: Direct exposure to humans. J. Food. Sci.. 2021; 86: 2816– 2837.
8) Heather A. Leslie, Martin J.M. van Velzen, Sicco H. Brandsma, A. Dick Vethaak, Juan J. Garcia-Vallejo, Marja H. Lamoree, Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood,
Environment International, Volume 163, 2022, 107199, ISSN 0160-4120
9) Lauren C. Jenner, Jeanette M. Rotchell, Robert T. Bennett, Michael Cowen, Vasileios Tentzeris, Laura R. Sadofsky, Detection of microplastics in human lung tissue using μFTIR spectroscopy, Science of
The Total Environment, Volume 831, 2022, 154907, ISSN 0048-9697
10) Antonio Ragusa, Alessandro Svelato, Criselda Santacroce, Piera Catalano, Valentina Notarstefano, Oliana Carnevali, Fabrizio Papa, Mauro Ciro Antonio Rongioletti, Federico Baiocco, Simonetta Draghi,
Elisabetta D'Amore, Denise Rinaldo, Maria Matta, Elisabetta Giorgini, Plasticenta: First evidence of microplastics in human placenta, Environment International, Volume 146, 2021, 106274, ISSN 0160-4120
https://www.freepik.com/premium-vector/microplastic-food-chain-vector-infographic-marine-environment-plastic-waste-impact-aquatic-ani_19117905.htm

ATALARIMIZDAN 5
GELEN
TRAVMALAR

YAZAN: Kübranur Bayraktaroğlu

Aile konsültasyonu veya aile dizimi terapisi, Alman Zulu kültüründe bireyin hem yaşayan hem de ölü
atalarına doğrudan kesintisiz bir çizgi halinde bağlı
psikoterapist Bert Hellinger (1925- 2019) tarafından olduğu kabul edilirken Hellinger’in yalnızca
ölülerin yaşayanlar içinde var olmaya devam ettiğini
geliştirilmiş fenomenolojik bir yaklaşımdır. Bu ve konsültasyonların ölüleri etkileyerek barış
bulmalarına izin verdiğini gözlemledi.
yaklaşımda aslında ebeveynlerimiz, onların Aile konsültasyonu nasıl gerçekleştirilir? Hellinger,
konsültasyonların prototipleri olan teknikleri
ebeveynleri hatta onların da ebeveynlerinden kullanarak çalışan aile terapistlerinin daha önceki
bazı gözlemlerini ve sonuçlarını temel aldı ve
taşıdığımız travmaların var olduğunu böylece değiştirdi. Hellinger modelini oluştururken, Arthur
Janov, Eric Berne, Milton Erikson ve Ivan
aslında nesiller boyunca görünmez bağlarla Boszormenyi-Nagy gibi isimlerden ve terapi
yaklaşımlarından da faydalanmıştır [2]. Buluşlarını
birbirimize bağlı olduğumuz anlayışı olağandışı bir etkinin kullanımı üzerine kurdu:
yabancı -temsilci olarak adlandırılan- belirli bir
benimsenmektedir. Yaklaşımda bu bağlar sayesinde danışanın babası, annesi, erkek kardeşi veya karısı
olarak “kurulu”, gerçek duygularını ve mevcut aile
ailenin birey şekillenmesini etkilediğini ve aslında ilişkilerini ortaya koyuyor. Bu fenomen sayesinde,
nesiller boyunca ailelerde meydana gelen süreçlerin
bireyin kadersel olarak diğer aile üyelerine bağlı ayrıntılı gözlemlerini yapmak mümkün hale geldi.

olduğu ileri sürmektedir. Kadersel bağ sayesinde de

bireydeki psikolojik rahatsızlıkların büyük bir

çoğunluğunun oluşumunda aslında aile kökeninde

yaşanmış sorunların yattığı

savunulmaktadır. Yaklaşımın temelleri,

Hellinger’in 1970'lerde Zululand’daki

misyonerlik çalışmalarına dayanmaktadır.

Zululand’e ait Zulu kültürü ve ritüelleri bu

terapi akımının oluşumunda etkilidir [1].

6

Hem ıstıraba neden olan ve ilişkileri bozan faktörler hem de düzen ve esenliğe yol açan faktörler

tanımlanabilir hale geldi. Bu faktörler, gerçek aile üyeleri tarafından değil, temsilciler tarafından gün
ışığına çıkarıldı, yapılan yüzlerce konsültasyon sonrası bunların gerçek aile üyesinin ruhunda olup

bitenlerin mükemmel bir yansıması olduğunu kanıtladı. Bu aynı zamanda, problemli konular çözülürken
danışanın açık bir şekilde rahatlamış hissetmesi ile de desteklendi. Dahası, danışanın konsültasyon

seansında bulunmayan akrabaları da etkilerini yaşadığı da kanıtlandı [3]. Danışanın veya ailesini

tanımayan kişilerin doğruyu göstermesi nasıl mümkün olabilir? Bilen alan olarak adlandırılan bu
olgunun ayrıntılarını bilmiyoruz.

Görünüşte ezoterik doğasına rağmen, bu terim son derece uygundur. Bir konsültasyon, sanki temsilciler
bilgi aldıkları görünmez bir alanla çevriliymiş gibi çalışır. Şart, spekülasyondan kaçınmak ve tarafsız bir
niyete sahip olmaktır. Temsilci rolü hakkında düşünmez ve birinin alkolik babası olarak durur, elinde bir
şişe olan şaşırtıcı bir insan hayal etmez ve onu olumsuz olarak yargılamaz. Göründüğünden daha kolay
olduğu ortaya çıkıyor çünkü bu tür bir niyeti içsel olarak ifade edersek, bilgi alanı bizi çeker ve başka bir
kişinin içsel durumunu ve ilişkilerini gösterebiliriz. Böyle bir durumda, kişide hastalık ve bedensel

semptomların rol icabı sergilenebilir. Örneğin temsilci istemsiz bir şekilde, temsil edilen kişi akciğer

hastalığından muzdarip olduğunu veya bacağının sanki ampute edilmiş gibi sertleştiğini veya temsil
edilen kişi topallamışsa bunlar hissedebilir ve hareketleriyle gösterebilir [4].

Daha birçok arama yakınsaması vardır ve önemli olan, bunlar istisna değildir, birçok konsültasyonda
meydana gelir. Bilgiler o kadar kesindir ki, örneğin, kardeşlerin gizli evlat edinme veya kürtajların

varlığını ortaya çıkarır. Danışanın ve atalarının yaşam tarzlarından önemli gerçekleri göstermek sadece
tesellilerin bir parçasıdır; bunun onların teşhis yönü olduğu söylenebilir. Takımyıldızların birincisiyle
yakından bağlantılı olan diğer yanı, tedavi edici etkileridir. Bu, müşteri tarafından takımyıldızın sadece
gözlemlenmesi ve aile sisteminde gizli bir şekilde titreşen duygunun (düşünceler ve eğilimlerin yanı sıra)
kendilerini göstermesine izin verilmesinin bir sonucu olarak elde edilir. Ve en önemli şifa faktörü,

sevginin sözde emirlerini meydana getirmektir.

Aşkın emirleri, temel sistem dinamiklerine saygı duymaya dayanır: aidiyet, bağ, hiyerarşi ve denge. Ayrıca
failler ve mağdurlar arasındaki uzlaşmayı ve kişinin ebeveynlerini ve kendi hayatını minnetle kabul

etmesini içerir. Bu emirler keyfi değildir; bir takımyıldızdaki temsilciler arasında tamamen kendiliğinden
ortaya çıkarlar. Temsilciler, bir şeyin onları ebeveynlerine boyun eğmeye, ölen kişiden uzaklaşmaya,
kürtaj yaptıran çocuğun temsilcisine yaklaşmaya, birini kucaklamaya veya onun desteği olarak arkasında
durmaya zorladığını fark eder. Aşk düzenlerinin kendiliğinden ortaya çıkışı, yani takımyıldızdaki çözülme
imgesi, terapistin neredeyse hiç müdahale etmediği sözde yeni aile takımyıldızlarında özellikle belirgin
olabilir. Terapötik çalışmaların çoğu, bilgi alanının rehberliğinde, problemin imajından nihai çözüme

doğru hareket eden temsilciler tarafından gerçekleştirilir.

KAYNAKÇA:
C. Geils, S.D. Edwards, Extended family constellations workshop efficacy on intuition measure and experience, Journal of Psychology in Africa, 2018, 28:3, 224-228, DOI:
10.1080/14330237.2018.1475527
N. Duman, Bert Hellinger ve Aile Dizimi Terapisi, Kıbrıs Türk Psikiyatri ve Psikoloji Dergisi, 2020, 2(2): 114-9, DOI: 10.35365/ctjpp.20.02.16
D. Janus, Family Constellations: A Breakthrough in Psychotherapy and Human Sciences, 2022, ISBN-13 : 978-1793627421
C.F. Robles, Ericksonian Family Constellation Work with Metaphoric Objects: Discussion and Illustration, International Journal of Clinical and Experimental Hypnosis, 2020,
68:4, 483- 492, DOI: 10.1080/00207144.2020.1802734

7 YAZAN: Meltem Petek Dündar

Dünyanın en büyük organizması, aslında
Pando, yerin altında da yukarıdaki kadar

“Pando” adı verilen klonal bir ağaç si-
karmaşıktır. Karmaşık kök ağları, besinleri

stemidir. Bu kavak korosunun dünyanın en
klonun bir bölümünden diğerine taşıyabilir.

büyük organizması olarak belirlenme-sinin
Örneğin bol su kaynağına yakın kökler, çok

sebebi bu koronun hepsinin kökleriyle
daha kuru bir alanda diğer köklere ve

birbirlerine bağlı olan tahmini 47000 klonal
sürgünlere su sağlayabilir. Titrek kavak

ağaç-tan oluşan bir sistem olmasıdır. klonu, suyu ve besini tüm alana dağıtarak,
diğer ağaçların ölebileceği düzensiz

Olağanüstü güzel bir erkek klon olan titrek
ortamlarda bile hayatta kalabilir.
kavak klonal korosu Pando, Güney-Orta

Utah'ın Wasatch Dağları'nda Balık Gölü'ne
Pando'nun dikkate değer boyutu ve uzun

giden karayolu üzerinde bulunur. Titrek
ömürlülüğü, özellikle yangın olmak üzere

kavak, adını ağacın yap-raklarının en ufak
çevresel rahatsızlıkların sıklığı ve yoğunlu-

bir esintide bile titremesinden almıştır. ğunun nadir bir dengesi sayesindedir.
İronik olarak, yangınların sona ermesi

Bu kavak klonu vejetatif şekilde çoğalıyor,
Pando'nun sonu anlamına gelebilir. Bunun

daha açık olmak gerekirse adventif kökler
sebebini şu şekilde açıklanabilir; birçok

klon bireyler oluşturarak sistemin
ağacın dış kabuğu ölü hücrelerden oluşur

devamlılığını sağlıyor. fakat titrek kavaklarda bu durum farklıdır.

8

Titrek kavakların pürüzsüz, krem renkli kabuğu
Küresel sıcaklığın artışı, yağış rejimi dü-

genellikle canlı, işleyen bir doku olarak kalır
zensizliği ve kontrolsüz avlanma nedeniyle

hatta fotosentez yapar. Kabuk ateşe hızla predatörlerin azalması sonucu büyük memeli

yenik düşer ve tüm gövde ölmeye başlar. otoburların artışı ve titrek kavakların

Ancak tek bir gövde öldüğünde, tüm klon devamlılığına katkı sağlayan en öne-mli

etkiyi hisseder. Normalde her gövde, kök
etkenlerden biri olan yangınların insan eliyle

sistemine yeni gametlerin oluşumunu bas- azaltılması Pando’nun demografik

kılayan hormonlar gönderir. Ancak bir gövde
performansında önemli düşüşlere neden olur.
öldüğünde hormon sinyali de ölür. Bir

meşceredeki çok sayıda sürgün silinirse,
Pando, tek bir genotip içindeki gen eks-

hormonal dengesizlik, yeni ve hızla büyüyen
presyonundaki varyasyonu incelemek için

gövdelerde büyük bir artışı tetikler. Yeni
mükemmel bir fırsat sunar. Tek bir genin

rametlerin oluşma hızı orijinal yıkımı göl-gede
kapladığı geniş alan, mikro iklim varyasyonu

bırakır. Bu şekilde yeni bireyler oluşur ve sağlayabilir ve benzer bir genetik arka plan

koloni canlılığını devam ettirebilir. içinde abiyotik faktörlerin gelişim ve fizyoloji

üzerindeki etkisini ortaya çıkarabilir. Bu büyük

Rametler genelde 75 en fazla 200 yıl
klon içindeki deneysel çalışmalar, çevresel

yaşadığından klonlardan organizmanın yaşını
değişkenler ve gen ekspresyonu arasındaki

bulmak imkansızdır. Bulunan en eski klon ise
etkileşime dair iç görü sağlayabilir.
11700 yıl önceye ait olsa da araştırmacılar Son

buzul çağından beri vejetatif bir şekilde
Çok sayıda gövde ve bu tek genetik or-

çoğalarak Pando korosunun an-tik genlerini
ganizma tarafından kapsanan geniş alan, onu

koruyarak varlığını sürdürüyor olabileceği
somatik mutasyon oranları çalışmaları için

düşünüyor ve potansiyel olarak ölümsüz
mükemmel bir konu haline getirmektedir.

olabileceğini öne sürüyorlar. Kavak ağacının uzun ömürlülüğünün

Pando korosu, birkaç mutasyon harici
bağdaştırıldığı somatik mutasyo-nların

tamamen aynı gene sahip olmalarına rağmen
birikmesi ve yayılması konusunda
fizyolojik olarak birbirlerinden farklı olabilir, ki
muhtemelen “Pando” gibi büyük klonlar

bu biyologları bile ilk bakışta yanıltarak farklı
kullanan ek araştırmalar, klonal büyüme ve

türler olduğunu düşündürtebilir. Farklı açılarda
yaşlanma gibi fenomenleri anlamaya yönelik

dal oluşumu ve belirli zamanlarda farklı
önemli bir adım olabilir.
renklerde yaprak gözlemlenmesi buna bir

örnektir.

KAYNAKÇA:

Mock, K. E., Rowe, C., Hooten, M. B., Dewoody, J., & Hipkins, V. (2008). Clonal dynamics in western North American aspen (Populus tremuloides). Molecular Ecology, 17, 4827– 4844.
https://doi.org/10.1111/j.1365-294X.2008.03963.x
Ding, C., Schreiber, S.G., Roberts, D.R. et al. Post-glacial biogeography of trembling aspen inferred from habitat models and genetic variance in quantitative traits. Sci Rep 7, 4672 (2017).
https://doi.org/10.1038/s41598-017-04871-7
Refsland, T. K., & Cushman, J. H. (2021). Continent-wide synthesis of the long-term population dynamics of quaking aspen in the face of accelerating human impacts. Oecologia, 197(1), 25–42.
https://doi.org/10.1007/s00442-021-05013-7
Jeffry B. Mitton, Michael C. Grant, Genetic Variation and the Natural History of Quaking Aspen: The ways in which aspen reproduces underlie its great geographic range, high levels of genetic va

9

10

11

12

13

DERİ RENGİNİN EVRİMİ

YAZAN: Mustafa Atakan
İnsanların deri rengi, beyazdan siyahımsı kahverengiye kadar geniş bir yelpazede değişkenlik gösterebilir. Bu

farklılığın yakın nedenleri, güneşe maruziyet seviyesi veya genetik faktörler olarak söylenilse de, hormonlar,

hastalıklar, cinsiyet ve yaş gibi faktörler de deri rengini kısa bir süreliğine veya kalıcı olarak etkileyebilir. Yıllar

içindeki insan popülasyonlarındaki deri rengi farklarının asıl sebebi, insanların dünya üzerinde farklı yaşam

alanlarında yaşaması ve bu esnada derinin altına güneş kaynaklı olan zararlı ultraviyole ışınlara maruziyet

seviyelerindeki farklılık sebebiyle, doğal seçilim yoluyla meydana gelen biyokimyasal bir evrim sonucu

farklılaşmıştır.[1]

MODİFİKASYON OLARAK DERİ RENGİ DEĞİŞİMİ

Güneş ışınları ile taşınan radyasyon, hücrelerimiz ve DNA’mıziçin son derece zararlıdır. Bu sebeple, güneş

ışınlarının vücüdümuzun daha iç katmanlarındaki hücrelere erişiminin engellemesi gereklidir ve insan gibi

organizmalarda buengelleme, kalıcı adaptasyonlar yoluyla veya geçicimodifikasyonlar yoluyla sağlanmaktadır.

Vücüdumuzun bu zararlı ışınlara ilk savunma hattı, derimizdekiepidermis tabakasıdır. Epidermisteki melanosit

hücreleri buhasardan ilk etkilenen hücrelerdir. Melanosit hücrelerinin üretmiş olduğu melanin pigmenti, güneşten

gelen yüksek enerjili ultraviyole ışınlara karşı ana zırhımızı oluşturur. Zırh tabiri metafor anlamında değil,

gerçekten de ultraviyoleye maruz kaldığında fiziksel olarak parçalanır.[2] Melanin zırhımızın parçalanır

parçalanmaz deri hücrelerimiz hasar almaya başlar ve savunma sistemimiz buna tepki vererek, deri hücrelerimize

gönderilen kan miktarını arttırır ve derimiz gittikçe kırmızılaşmaya başlar. Bu da güneşte yandığımız zaman
kızarmamızın ana nedenidir.

GÜNEŞ YANIĞININ MEKANİZMASI 14

Güneş yanığı, iltihaplanmaya sebebiyet vererek

prostanoidler ve bradikinin gibi kimyasalların

üretilmesini zorunlu kılar. Bu kimyasallar, ısı alıcısı

(TRPV1) aktivasyon eşiğini 43°C’den 29°C’ye

düşürerek sıcaklığa duyarlılığımızı arttırır.[3] Yanma

sebebiyle deneyimlediğimiz acı ise, sinir liflerimizi

aktive eden CXCL5 adlı bir proteinin aşırı
üretiminden kaynaklandığı düşünülmektedir.[4] Bu

acının asıl amacı, kişiye güneşten uzaklaşması

yönünde bir uyarı yapmaktır. Birçok deri yanığı

genellike 1. Derece yanık olsa bile deride sebep

oldukları bu kızarma, teknik olarak bir radyasyon

yanığı olarak kategorize edilir ve çok kısa sürede

alınan hasarı gösterdiği için, deri yanıklarına hatta

ileri düzeyde deri kanserin ya da ölüm gibi sorunlara

yol açabilmektedir.[5] Bu nedenle “sağlıklı miktarda

güneşlenme” diye bir şeyden söz edilemez

İNSAN ATALARIMIZIN DERİSİ NE RENKTİ?

İnsanların atalarının deri rengi değişimini 3 evreye

ayırmak mümkündür:
1.2 milyon yıl ve öncesi: Bu dönemde, insanlığa dair

bilinen tüm ataların vücudu kıllar ile kaplıdır ve bu

sebepten ötürü derileri ultraviyole ışınlardan iyi

korunmaktadır. Bu özelliklerinden dolayı beyaz veya

pembemsi bir esmer deri rengine sahip oldukları

düşünülmektedir1.2 milyon yıl – 100.000 yıl önce:

Homo erectus türünün evriminden itibaren, ataların

kılları giderek seyrelmeye ve dökülmeye başlamıştır.

Kılla kaplı olduğu zamana göre ultraviyoleye karşı

korumasız kalan deri, giderek koyulaşmış ve siyah

renge bürünmüştür.

İnsanlar direkt olarak günümüzdeki şempanzelerden 50.000 yıl öncesi – Günümüz: Günümüzden yaklaşık

evrimleşmemiş olsalar da, anatomik benzerlikleri ve 70.000 yıl öncesine denk gelen anatomik olarak

modern insan (Homo Sapiens) popülasyonları, tropik

evrimsel yakınlıklarından ötürü onların deri rengi, kıllı
bölgelerden kuzeye göç etmeye başlamıştır. Bu göç

atalarımızın deri rengi hakkında fikir verebilmektedir.
sonrası kuzey bölgelerindeki enlem farkından dolayı

Ancak şempanzelerin, güneşten iyi korunan ormanlarda
maruz kaldıkları ultraviyole miktarları da değişkenlik

yaşadığı, atalarımızın ise 5-6 milyon yıldır direkt olarak gösterince deri renkleri koyudan açığa doğru değişim

güneş gören savanalarda yaşadığı, dolayısıyla deri göstermiştir. Ancak bu evrim tek yönlü

renklerinin daha koyu olabileceği unutulmamalıdır. gerçekleşmemiştir: Daha kuzey enlemlere göç edip

deri rengi açılan popülasyonlardan tekrar ekvator

KAYNAK: The Sun enlemlerine dönen popülasyonlarda deri rengi

tekrardan koyulaşmıştır.

HÜCRE DÖNGÜSÜ 15

YAZAN: Çağla Orhan

Hücre döngüsü hücredeki genetik bilginin bir nesilden diğer
nesile kopyalanmasını ve o nesile iletilmesini sağlayan bir
süreçtir.

Hücre döngüsünde DNA’nın doğru
bir şekilde kodlanması ve bu
kopyaların yavru hücrelere eşit bir
şekilde dağıtılması gerekmektedir [1].
Mitoz bölünme hücre döngüsünün bir
parçasıdır. Hücre döngüsünde siklin
proteinleri ve kinazlar bulunmaktadır. Siklin
proteinleri hücre döngüsünde evreler süresince
hücrenin ilerlemesini düzenlemektedir [2].

Hücre döngüsünün dikkatle incelenmesi genetik
materyallerde hatalı ayrılmaların ve genomda mevcut olan hataların
kopyalanmasını önlemek için önemlidir. Hücre döngüsü incelenerek
DNA’daki hasar, kopyalanan DNA ve yanlış hizalanan kromozomlar da
tespit edilebilmektedir [3].

Dinlenme fazında bulunan hücreler uyarılarak hücre döngüsüne girmek için öncelikle G1 fazına girerler.
G1 fazında hücreler bölünmeye devam edebildikleri gibi farklılaşmaya da uğrayabilmektedirler. Bölünmeye
devam edecek olan hücreler için G1 fazı büyüme, DNA sentezi için hazırlanma ve normal fonksiyonlarına devam
etme fazıdır. G1 fazının sonuna doğru bir kontrol noktası mevcuttur.

G1 fazında bulunan kontrol noktasını DNA’nın hatalı kopyalanmasını S fazına geçmeden ona-rabilmektedir.

Kontrol noktasının hücre döngüsündeki amacı döngü boyunca gerçekleşen ilerlemeyi izlemek, kromozom

ayrışmasındaki ve DNA eşlenmesindeki hataları algılamak ve bu ha-talar onarılıncaya dek hücre döngüsünü

geçici olarak durdurmaktır. Hatalar onarılmayacak şekilde ise kontrol noktaları hücre döngüsünü tamamen

durdurabilmektedir veya hücre ölümünü gerçekleştirebilmektedir [4]. Tüm süreçler doğru bir şekilde ilerlediği

taktirde bir sonraki aşamaya geçilebilmektedir. S fazı süresince DNA kendini eşlemektedir. DNA’nın kendisini

eşlemesi bittikten sonra hücre G2 fazına geçer.

G2 fazında hücre büyümesine devam ederken bölünme için de kendini hazırlamaktadır. G2 fazın-da da kontrol

noktası bulunmaktadır ve bu kontrol noktası hücrenin yeteri kadar büyü-mesine, tüm DNA’nın replike

olmasından, hücredeki hasarların tespitinden ve çevre koşulların-dan sorumludur [5].
G2 fazında yeterince bölünme için hazırlanan hücre Mitotik evreye geçiş yapmaktadır. M evresinde ise hücre

bölünmesi ve kromozom ayrımları meydana gelmektedir. Mitoz evresinde de kontrol noktası bulunmaktadır ve bu
kontrol noktasının görevi bütün kromozomların ipliklere bağlanmasını kontrol etmektir [4].

KAYNAKÇA:
[1] E. D. Israels and L. G. Israels, “The Cell Cycle The Oncologist 2000;5:510-513 www.TheOncologist.com Oncologist Fundamentals of Cancer Medicine.” doi: 10.1634/theoncologist.5-6-510.
[2] K. A. Schafer, “The Cell Cycle: A Review,” Vet Pathol, vol. 35, no. 6, pp. 461–478, Jun. 1998, doi: 10.1177/030098589803500601.
[3] V. W. Yang, “The Cell Cycle,” Physiology of the Gastrointestinal Tract: Sixth Edition, vol. 1–2, pp. 197–219, Jan. 2018, doi: 10.1016/B978-0-12-809954-4.00008-6.
[4] C. J. Sherr and J. Bartek, “Cell cycle-Targeted cancer therapies,” Annu Rev Cancer Biol, vol. 1, pp. 41–57, 2017, doi: 10.1146/annurev-cancerbio-040716-075628.
[5] S. J. Smith, R. G. Lingeman, C. M. Li, L. Gu, R. J. Hickey, and L. H. Malkas, “S Phase,” Encyclopedia of Cell Biology, vol. 3, pp. 458–468, Jan. 2016, doi: 10.1016/B978-0-12-394447-
4.30062-1.
[6] https://www.istockphoto.com/es/fotos/profase

SMA ve Genetik Testleri 16

Yazan: Berkay Kahraman

SMA, bilindiği üzere son zamanlarda popüler olmuş bir nadir genetik hastalıktır. SMA’nın bireyin merkezi

sinir sistemini, periferik sinir sistemini ve iskelet kas sisteminin kontrollü kas hareketlerini engelleyen bir

hastalık olduğunu biliyoruz. Bu hastalar genellikle yenidoğan bebeklerde görülür. Tedavi seçenekleri son

yıllarda oldukça fazlalaşmıştır. Fakat tedavilerin bireyden bireye geri dönütleri ve cevapları değişmektedir.

Motor nöronlardaki hücre kayıpları ve bu kayıpların omurilik üzerinde yer almasından ötürü SMA

hastalarında kas distrofileri görülmektedir.
SMA kısaca özetleyecek olursak SMN1 ve SMN2 genlerinin ifade edilmesiyle anlaşılabilir. SMN proteinini

SMN1 ve SMN2 geni üretir. SMA hastalarında SMN1 geni işlev göremez. Bu nedenle SMN proteinin %90’I

üretilemez. Bunun için son yıllarda yapılan CRISPR/Cas9 tedavileri, genetik kişiye özel ilaç uygulamaları ve

ticari olarak satışa çıkan birtakım ilaç uygulamaları görülmektedir. Fakat aslında SMA hastalığı ile asıl

mücadelenin bana göre başlaması gereken yeri ebeveynlerin genetik taramasıdır. Çünkü bebek daha embriyo

haline bile gelmeden bu hastalığın taraması yapılabilir. Gelişen teknoloji ve bilimin ilerlemesiyle her adımda

bize kolaylık sağlayan bu teknoloji sayesinde, hastalık oluşabilecek herhangi bir riskin alınmasına izin

verilmeyebilir. Tabii ki mücadele sadece buradan da başlamıyor. Genetik hastalıklarda en önemli faktörlerden

biri olarak akraba evlilikleri bulunuyor. Akraba evlilikleri genetik hastalıkların başlıca yapıtaşlarından

birisidir. Ülkemizde görülen akraba evliliği yüzdesi ise %8,4’tür. 2020 yılı itibariyle Türkiye’de akraba

evliliklerinin sayısı 3 milyonu geçmiştir. Tabii ki kimse kimsenin özgürlüğüne karışamaz. Fakat hem

ebeveynleri, ebeveynlerin ailelerini, toplumu ve en önemlisi bir hayatı olumsuz etkileyebilecek bu hastalığa

karşı önlemi bu şekilde almamız gerekiyor.

Son zamanlarda çıkan haberlere göre Ankara Büyükşehir Belediyesi yeni

evlenen çiftler için ücretsiz SMA taraması testleri yaptırıyor. Bu ve bunun gibi

uygulamalar SMA için toplu taşıma duraklarında ve sosyal medyada toplanan

paralardan çok daha önemlidir. Çünkü hastalıkla mücadele hastalık oluşmadan

başlamıştır. SMA hastalığı erken tanı ile tedavi edilebilecek bir hastalıktır.

Hastalığın tedavi oranını arttıran en önemli faktörlerden birisi erken tanıdır.

Erken tanı sayesinde hayatta kalma oranı önemli bir ölçüde artmaktadır. SMA

hastalarında solunum sıkıntısı, beslenme problemleri, kas distrofisi gibi

belirtiler görülür. Bu hastalığı ve acı çeken aileleri anlamak için genetik
tarama testlerini ve bunun gibi teknikleri yaygınlaştırmamız toplum olarak
bize düşen bir görevdir. Her ne kadar akraba evliliklerini buna bir neden
olarak göstersek bile SMA gibi nadir genetik hastalıklar sadece akraba

evliliklerinden oluşmaz. Bu bir olasılık meselesidir. Fakat bunun da önüne

genetik tarama testlerinin yaygınlaşması ile geçebiliriz. Teknoloji her ne kadar

ilerlerse ilerlesin bu gibi hastalıkların hepsinin önüne geçmenin tek yolu

genetik tarama testi yaptırarak ileride oluşabilecek olumsuz durumlara erken

bir dur cevabı verebiliriz.

KANAKÇA:
1. Pearn JH. The gene frequency of acute Werdnig–Hoffmann disease (SMA type 1). A total population survey in North East
England. J Med Genet 1973;10:260-5.
2. Çankaya T. , Çankaya T. Spinal Musküler Atrofi İçin Prenatal Tanı. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2010; 24(2):
65-68.
3. H.Erdem, S.Pehlivan, H.Topaloğlu, M.Özgüç. Deletion analysis in Turkish spinal muscular atrophy patients. Brain and
Development. 1999; 37 (2): 167-170

17

İNKONTİNENTİ PİGMENTİ

YAZAN: Hamza Kadir Tamirci

İnkontinensiya Pigmenti veya bilinen diğer adıyla EVRE 1

Bloch-Sulzberger sendromu, nadir olarak görülen X’e (Veziküler)
bağlı baskın bir genodermatozdur. İnkontinensiya
pigmenti, IKBKG genindeki bir mutasyon sonucu Eozinofilik spongioz, intraepidermal

ortaya çıkan sendrom olarak bilinmektedir. bül oluşumu ile birlikte

İnkontinensiya pigmenti, klinik olarak deri, merkezi EVRE 2

sinir sistemi, gözler, dişler, saç ve tırnak tutulumu ile (Verrucous)
kendini belli eden bir sendromdur. Nadir olarak
Hiperkeratoz, akantoz, diskeratotik

görülen bu sendrom genellikle yaşam süresinin ilk keratinositlerle papillomatoz

haftasında ortaya çıkan ve genel olarak kadınlarda EVRE 3

(Hiperpigmente)
etkilerini gösterse de nadiren erkeklerde de meydana
Pigment inkontinansı olan bol

gelen bir sendromdur. İnkontinensiya pigmenti, erkek melanofajlar

bebeklerde ölümcül etkiye sahipken dişi bireylerde EVRE 4

(Hipopigmente/Atrofik)
değişken fenotipik belirti gösterirler ve buna bağlı
Rete sırt deseni ve adneksiyal

olarak birçok X’e bağlı hastalıklarda görüldüğü gibi yapıların kaybı ile atrofik epidermis

ve bazal tabakadaki melanositlerde

iyonizasyon nedeniyle hayatta kalırlar. Merkezi sinir
azalma olarak evrelendirilir.
sistemi bulgularına ve göz bulgularına sahip

bireylerde ciddi sakatlığa neden olabilen bir

sendromdur.




İnkontinensiya pigmenti tanısı klinik olarak

konulabilse de bireylerde genetik testlere tabi
tutularak tanı konabilir. İnkontinensiya pigmentine
sahip bireyler açısından bu sendromla mücadele için;

diş bakımının düzenli bir şekilde yapılması, retina

dekolmanı riskinin azaltılması için göz doktoru

tarafından taramaların yapılması, nöbetlerin ve

nörolojik defisitlerin tedavisi için pediatrik nörolojiye

başvurması, gelişimsel gecikmeyi gidermek amacıyla

bir çocuk doktoru veya gelişim uzmanları tarafından

destek almaları gerekir. X'e bağlı kalıtım paterni nedeniyle,


inkontinensiya pigmentinden etkilenen

Genetik testler sonuçsuz kalırsa, özellikle kadınların IKBKG'nin patojenik
mozaikizmin mevcut olabileceği inkontinensiya
pigmenti şüphesi olan erkeklerde bir cilt biyopsisi versiyonunu yavrulara aktarma şansı
yapılabilir. Deri tutulumunun evresine göre
histopatolojik özellikler farklılık gösterebilir. Bu %50'dir. Kusurlu bir gene sahip erkek

fetüsler genellikle düşük yapar.


farklılıklar ayırt edilmesi için çeşitli evrelere göre Sistematik bir inceleme sırasında
tespit edilebilir.
1993'ten 2012'ye kadar literatür

analizlerinden 1393 inkontinensiya

pigmenti vakası rapor edilmiştir.

Yapılan araştırmalara göre hem kadınlarda hem de
18
erkeklerde vaka sayısı artmaya başlamıştır.

İnkontinensiya pigmenti prevalansının dünya
İnkontinensiya pigmentine sahip hastalarda
çapında 0,7/1,000,0000 vaka olduğu tahmin
periferik eozinofili not edilir. Kemik iliğinde artan
edilmektedir. Dünya çapında ise her yıl yaklaşık
eozinofil üretimi ve eozinofillerin dolaşıma artan
olarak 28 yeni inkontinensiya pigmenti vakası
göçü bu eozinofiliye neden olur. Aktive edilmiş bir
vardır. eozinofil, kemik iliğinde eozinofil farklılaşmasını ve
olgunlaşmasını indükleyen bir sitokin olan
İnkontinensiya pigmenti; saç, tırnak, deri ve dişler
granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktör (GM-CSF)
gibi ektodermal kaynaklı hücreleri etkileyen bir
salgılar. Aktive edilmiş IKK hücrelerinin, NF-kB
sendromdur. NF-KB, merkezi sinir sistemi dahil
yolu yoluyla periferik eozinofillerde GM-CSF'nin
olmak üzere çoğu hücrelerde bulunur ve hücre
yüksek ekspresyonunu indüklediği bulunmuştur.
ölümüne karşı bu hücreleri koruyarak kan-beyin

bariyerinin bütünlüğünün korunmasını sağlar. NF-
·İnkontinensiya pigmenti sendromunda çoklu
KB; sitokinler, büyüme faktörleri, kemokinler,
organ sistemlerinin tutulumu, bu sendrom ile
adezyon molekülleri ve apoptoz düzenleyicilerinin
mücadele eden bireyler için multidisipliner bir
de dahil edilmesiyle çoklu gen ifadelerinin ifade
yaklaşım gerektirir.
edilmesinde rol oynayan transkripsiyon ·Deri lezyonlarının tedavisi için pediatrik
faktörüdür. NF-KB’nin aktivasyonunun sağlanması,
dermatolojiye danışılmalıdır.
sitokinlerin tümör nekroz faktörü (TNF) ailesi
·Retina muayenesi ve periyodik takipler için bir
tarafından indüklenen apoptozu önler. NF-KB, pediatrik göz doktoruna danışılmalıdır.
çoğu hücrede esas olarak inaktiftir ve çeşitli
·Nöbetlerin yönetimi ve nörolojik görüntüleme için
uyaranlar NF-KB'nin aktivasyonunu tetikler. çocuk nörolojisi konsültasyonu gereklidir.
·Bir genetik danışman ve bir genetikçi, genetik
Bu uyaranlar arasında interlökin-1 (IL-1), TNF alfa,
testlerde yardımcı olabilir. Vakaların yaklaşık %25
antijen reseptörleri (T hücre reseptörü ve B hücre
ila 35'i aileseldir ve geri kalanı sporadiktir.
reseptörü), genotoksik stres (ultraviyole Hastaların ve risk altındaki akrabaların kapsamlı
radyasyon, gama radyasyonu, reaktif oksijen ara
bir muayenesi, kalıtımın belirlenmesine yardımcı
ürünleri), lipopolisakkarit (bakteriyel endotoksin)
olabilir. Fiziksel bulgu yoksa, tanıdan
ve çift sarmallı RNA (viral enfeksiyon) bulunur. şüpheleniliyorsa IKBKG genindeki bir mutasyon
için genetik test yapılabilir. Diğer sistemik
komplikasyonlar arasında pulmoner hipertansiyon
bulunur.

·Hamilelikte İnkontinensiya pigmenti sendromuna
sahip kadınlarda doğurganlık bozulmaz, ancak
erkek fetüs taşıyanlarda spontane düşük riski daha
yüksektir.
·Hamileliği düşünen İnkontinensiya pigmenti
sendromuna sahip kadınlar doğum öncesi test ve
danışmanlık yaptırmalıdır. İnkontinensiya
pigmenti sendromlu erkeklerde bir germ hattı
mutasyonu değil, somatik mozaisizm vardır. Bu
nedenle, etkilenen bir erkekten kıza bulaşma şansı
mümkün değildir.

Yadlapati S, Tripathy K. Incontinentia Pigmenti (Bloch

Sulzberger Syndrome) [Updated 2022 May 23]. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
Jan. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578194/https://ww

w.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK578194/

SİSTİNOZİS 19

YAZAN: Zeynep Özsalman

Sistinozis ilk olarak 1903 yılında İsviçreli biyokimyacı Emil
[2] Hastalığın infantil nefropatik
Abderhalden tarafından ailesel sistin birikimi hastalığı olarak
sistinozis, juvenil nefropatik sistinozis
tanımlanmıştır. Hollandalı patolog George Lignac ,1924'te
ve oküler sistinozis olarak
hastalığı raşitizm, böbrek hastalığı ve büyüme geriliği gibi
isimlendirilen üç farklı formu vardır.

hastalığı en yaygın belirtileriyle beraber tanımlayan ilk İnfantil nefropatik sistinozis en şiddetli

kişidir. formdur ve vakaların yaklaşık %95’ini

kapsar. Juvenil nefropatik sistinozis;

İsviçreli çocuk doktoru Guido Fanconi, hastalığın idrar infantil formdan daha yavaş ilerleyen,

yoluyla madde kaybetme belirtisini ortaya koyarak hastalığın
geç belirti gösteren ve ergenlik

semptomlarının anlaşılmasına katkıda bulunmuştur. Bu
döneminde tespit edilebilen formdur.

nedenle sistinozis hastalığı, literatürde Lignac-Fanconi
Oküler sistinozis formunda ise yalnızca

sendromu olarak da tanınmıştır. Halihazırda kullanılan
korneada sistin birikiminden dolayı

"sistinozis", ilk olarak Emil Abderhalden tarafından hastalığı
oluşan ışığa duyarlılık durumu görülür

tanımlamak için 1903'te kullanılan terimdir. ve başka bilinen klinik bulgusu yoktur.

[1] CTNS geninin mutasyona uğraması sonucu ortaya çıkan
1] Eğer kişide büyüme ve gelişme
sistinozis, otozomal resesif geçişli bir lizozomal depolama geriliği, kusma, çok yüksek miktarda
hastalığıdır. CTNS geni Sistinozin adlı bir proteini kodlar. Bu
idrar üretilip atılması hastalığı olarak
gende meydana gelen bir mutasyon Sistinozin proteininin
tanımlanan poliüri, raşitizm, kanda
eksikliğine yol açar. Sistinozin proteini eksikliğinde serbest
potasyum ve fosfor eksikliği, böbrekler
sistin molekülleri lizozomdan sitoplazmaya taşınamaz.
yoluyla atılması gereken asit iyonlarının
Lizozom içerisindeki sistin molekülleri birikerek doku ve
birikmesi veya aşırı bikarbonat
organ hasarına yol açan toksik kristaller oluştururlar. iyonunun kaybedilmesiyle oluşan
metabolik asidoz, glikoz kaybı, kanda
[2] Dünya genelinde sistinozis hastalarında CTNS geninde
düşük ürik asit seviyesi, idrarda anormal
140’tan fazla mutasyon saptanmıştır. Mutasyon türlerindeki
miktarda protein bulunması gibi
değişiklikler hastaların yaşadığı farklı coğrafi bölgelerden
belirtiler yaygınsa sistinozis
kaynaklanabilmektedir. hastalığından şüphelenilir.

[4] Sistinozis hastalığında tanı,
böbreklerde Fanconi sendromunun
özelliklerinin ve korneadaki sistin
kristallerinin saptanmasına,
lökositlerdeki yüksek sistin
seviyelerinin belirlenmesi için yapılan
kan ve idrar analizine dayanır. Tanı
CTNS geninin moleküler analizi ile
doğrulanabilir.

20

[4] Fanconi sendromunun semptomatik tedavisi sistinozis hastalığına özgü bir tedavi olmasa da sıvı ve elektrolit
dengesinin sağlanmasını, raşitizmin gelişmesinin önlenmesini, asit baz dengesinin sağlanmasını, gerekli hormon
dengesinin kurulmasını, böbrek kayıplarının yerine konulmasını ve beslenme desteği sağlanmasını amaçlayarak
sistinozis hastalığını tedavi etmesede önemli derecede semptomlarının hafiflemesini sağlar.

[5]Sisteamin tedavisi olarak bilinen beta-mercaptoethylamine bu hastalığa özel tek tedavidir. Sisteamin lizozom
içerisine girer ve birikmiş sistin moleküllerini hızlı bir şekilde tüketir. Bu tedavi yöntemi böbrekteki fonksiyon
kaybını önemli ölçüde azalttığından 1994’te Amerika Birleşik Devletleri’nde ve 1997’de Avrupa’da onaylanmıştır.

Tedaviye bebeklik döneminde başlandığında büyüme geriliğini önemli ölçüde önlediği görülmüştür. Sisteamin aynı
zamanda spermatogenezi artırır, oksidatif stresi azaltır ve gerekli enzimlerin çalışmasını teşvik eder.

[3] Uygulanan doz hastalığın seyrine ve hastanın yaşına göre farklılık gösterir. Oral olarak ilaç uygulaması

yapılabilir. [6] Sisteamin oral olarak uygulandığında korneada biriken sistin kristallerine etki etmediğinden bu

semptomlar sisteamin içeren göz damlalarıyla tedavi edilir.

[7], [3] Sisteamin, lizozomlardaki sistin moleküllerini tüketebilmesi, bazı antioksidan ve anti inflamatuar özelliklere

sahip olması bakımından başarılı bir ilaç olmasına rağmen hasar gören organlarda kaybedilen temel fonksiyonel

özellikleri geri getirememektedir.[9] Bu nedenle sistinozis hastalığı ve bu hastalığın tedavisi günümüzde de

araştırmalara konu olmaya devam etmektedir.

KAYNAKÇA:
1) M. A. Elmonem, K. R. Veys, N. A. Soliman, M. van Dyck, L. P. van den Heuvel, and E. Levtchenko, “Orphanet Journal of Rare
Diseases,” 2016, doi: 10.1186/s13023-016-0426-y.
2) R. Topaloglu, “Nephropathic cystinosis: an update on genetic conditioning”, doi: 10.1007/s00467-020-04638-9/Published
3) G. Ariceta, V. Giordano, and F. Santos, “Effects of long-term cysteamine treatment in patients with cystinosis”, doi:
10.1007/s00467-017-3856-4.
4) M. J. Wilmer, J. P. Schoeber, L. P. van den Heuvel, and E. N. Levtchenko, “Cystinosis: practical tools for diagnosis and
treatment”, doi: 10.1007/s00467-010-1627-6.
5) F. Emma et al., “Full Review Nephropathic cystinosis: an international consensus document,” Nephrol Dial Transplant, vol. 29,
pp. 87–94, 2014, doi: 10.1093/ndt/gfu090.
6) H. Liang, A. Labbé, J. le Mouhaër, C. Plisson, and C. Baudouin, “A new viscous cysteamine eye drops treatment for ophthalmic
cystinosis: An open-label randomized comparative phase III pivotal study,” Invest Ophthalmol Vis Sci, vol. 58, no. 4, pp. 2275–
2283, Apr. 2017, doi: 10.1167/iovs.16-21080.
7) M. A. Elmonem, K. R. P. Veys, and G. Prencipe, “Nephropathic Cystinosis: Pathogenic Roles of Inflammation and Potential for
New Therapies,” 2022, doi: 10.3390/cells11020190.

21

Peki neden kromatin ve DNA histon modifikasyon profili yaşlanma ile değişir? 22

-Farklı organizma ve hücrelerde yapılan çalışmalar, yaşa bağlı DNA hasarının, kromatin ile ilişkili
proteinleri yeniden dağıtarak epigenomda kalıcı değişiklikler yaptığını göstermişti r. Bu değişiklikler, DNA

hasarının onarılmasından sonra düzenlenemez hâle gelir ve hem kök hücre hem de organizma fonksiyonu

üzerinde derin etkilere sahiptir. Ayrıca epigenomdaki yaşa bağlı değişikliklere merkezi metabolit bolluğu gibi

durumlar da sebep olabilir.

Yapılan birçok çalışma sonucu elde edilen verilere göre gelişimsel süreçlerde ve kanserde yer alan genlerin

düzenleyici DNA bölgelerindeki metilasyonlar güçlü değişiklikler içermektedir.
Bu durum, yaşlanma sonucu oluşan DNA metilasyon profillerinin tümör benzeri bir duruma dönüştüğüne

işaret eder. Tüm bunlar göz önüne alındığında; kromatin modifikasyon modeli, yaşlanma sonucu hücre tipine

özgü bir değişikliği göstermektedir. Bu konu literatürde henüz yeni araştırılmaya başlanmış olsa da kromatin

yapısının kök hücre kaderini ve işlevini düzenlemede temel bir role sahip olduğu apaçık ortadadır.

Bu doğrultuda epigenom yaşlanma karşıtı stratejiler için çok kıymetlidir. Çünkü kromatin mimarisinin

düzenlenmesi, transkripsiyonel çıktının ve kök hücre kimliğinin hedeflenen doğrultuda sonuçlanması bu

sorunu ortadan kaldırmamıza yardımcı olabilir. Bu konuda yapılan çalışmaların birinde biyofiziksel ve

biyokimyasal yaklaşımların bir kombine terapisi sonucu yaşlanmış kas kök hücrelerinin gençleşmesi ile

sonuçlanmıştır. Başka bir çalışmada ise kalori kısıtlaması ve/veya ilaç tedavileri yolu ile besin algılama

yollarının düzenlenmesi, hücre içi metabolizmayı manipüle etmeye sebep oldu. Bunun sonucunda epigenom

değişikliği yaşanır. Sonuç olarak yaşlanan hücrelerde epigenom hedeflenmesi, yaşlılarda kök hücre gücünü

yeniden oluşturmasını ve sağlık süresinin uzatılmasını sağlayabilir.

KAYNAKÇA:
Andromachi Pouikli, Peter Tessarz, Epigenetic alterations in stem cell ageing—a promising target for age-reversing interventions?, Briefings in Functional Genomics, Volume 21, Issue 1, January
2022, Pages 35–42, https://doi.org/10.1093/bfgp/elab010

23 33 | HARIKASITE.COM.TR

KURTADAM EFSANESİ
GERİ Mİ DÖNÜYOR?19

YAZAN: Ela Gündüz

Likontropi ilk olarak 1584’te Yunanca’da kurt adam

anlamına gelen lykanthropia’dan dilimize geçmiş bir

sözcüktür. 1830’lardan sonra likantropiterimi bu günkü

içeriğini yavaş yavaş kazanmaya başlamış ve

psikopatolojinin özel bir türüne gönderme yapmak
adına kullanılmaya başlanmıştır.
Likantropisendromuna sahip olan kişiler, kendilerini

kurt adam başta olmak üzere çeşitli yırtıcı hayvanlara

dönüştüklerini düşünmekte ve bu dönüşüm sürecine

ayak uydurarak vücutlarının farklı bölümlerinde

değişimlerin meydana geldiğine inanmaktadırlar.

İnsanlık tarihine bakıldığında ise bu sendromun köklü

ve evrensel bir nitelik taşıdığı görülmektedir. Öyle ki

başka yaratıklara dönüşen insanlarla ilgili hikayeler

Antik Çağ dönemine kadar uzanmaktadır.
Yapılan çeşitli araştırmalar sonucunda elde edilen

gözlemler doğrultusunda çeşitli vaka analizleri

sunulmaktadır.

Yapılan çeşitli araştırmalar sonucunda elde edilen

gözlemler doğrultusunda çeşitli vaka analizleri

sunulmaktadır. Bu vaka analizlerinden birini
inceleyecek olursak 21 yaşındaki erkek bir birey iki

aydır anksiyete, huzursuzluk ve haftada bir tekrar eden

uluma şikayetleri ile psikiyatrik muayeneye

başvurmuştur. Daha öncesinde herhangi bir psikiyatrik

veya fiziksel anomali göstermemekte ve alkol veya

madde kullanım öyküsü bulunmamaktadır. Yapılan

analizlerde kan biyokimyası, beyin görüntüleme ve
idrar toksikoloji testleri yapılmış ve bu test
sonuçlarında herhangi bir anormallik görülmemiştir.

Aynı gün içinde yoğun bir korku ve şiddetli kaygı
geliştirdiği iddia edilen hasta aradan iki saat geçtikten
sonra kendi kontrolü dışında hırlama sesleri
çıkarmaya başlamış ve kendisinin kurda dönüştüğünü
ısrarla belirtmiştir.

24

Bu birey saçlarının, vücut kıllarının ve tırnaklarının uzadığına, dişlerinin keskinleştiğine, göğsünde bir

genişleme olduğuna, çene ve yüz kaslarının sertleşmesi gibi bedensel farklılıkların meydana geldiğine

inanmaktadır.Yapılan başka araştırmalar sonucunda elde edilen verilere göre benzer şikayetlere sahip hastalar

gözlemlenmiştir. Bu hastalara örnek olarak beyin sendromu olan bir erkek birey kendisini kurt adam, şizofreni

hastası olan bir kadın kendisini kurt, başka bir şizofreni hastası olan bir erkek kendisini köpek, bipolar hastası

olan bir erkek kedi, bipolar hastası olan bir kadın ve bir erkek kendisini kedi, başka bir bipolar hastası bir

kadın kuş, borderline hastası olan bir erkek kaplan ve başka bir şizofreni hastası olan iki kadından bir tanesi

kendisinin köpek olduğuna inanırken diğeri ise arı olduğuna inanmaktadır.

Likantropi, genelde bir hayvana dönüşebildiği sanrısı ve hayvan benzeri davranışlar sergileme ile karakterize

bir hastalık olarak düşünülmektedir. Ancak bu iki durumunda bir arada gözlenmesi şart değildir. Endüstri

anlamında gelişmemiş ve izole kırsal bölgelerde yaşayan insanlarda likantropik semptomların daha sık

meydana geldiği yapılan araştırmalar sonucunda belirlenmiştir. Semptomlara bakıldığında hasta kendisinin

veya çevresindeki insanların hayvana dönüştüğüne ve bununla birlikte vücutlarında bazen ağrısız bazen de

ağrılı veya yanma eşliğinde birtakım değişiklikler meydana geldiğine inanmaktadır. Bu duruma örnek olarak

kıl artışı, vücut uzuvlarında büyüme ya da değişme, hayvan sesleri çıkarma (kişneme, uluma, havlama,

miyavlama vb.) eğilimi gösterdikleri gözlemlenmiştir. Bazı durumlarda yalnızca kendilerinin değil

çevrelerindeki insanları da hayvan şeklinde görmeye başlayabilmekte veya onların da kendileri gibi hayvana

dönüştüğüne inanabilmektedirler. Bazı vakalarda saldırganlık, çiğ et yeme, ısırma ve dört ayak üzerinde

koşma eğilimleri de görülmektedir. Belirtilen semptomlar bir hafta içerisinde neredeyse tamamen kendini

göstermektedir. Likantropi sendromu sıklıkla şizofrenide, bipolar hastalarında, psikozlarda, psikotropik

maddelerin kullanımında ve aşırı alkol kullanımına bağlı olarak gözlenmektedir.

Likantropi sendromunun nedeni ve moleküler mekanizması tam olarak açıklanamamış olmasına rağmen bu

hastalığın şizofreni, bipolar, majör depresyon ve borderlinegibi pek çok nörodejeneratif hastalık ile bağlantılı

olduğu keşfedilmiştir. Bu hastalığa sahip olan kişilerde ileri derecelerde gözlemlenen sanrılar likantropi

sendromuna sebep olmakta veya tetiklemektedir. Kesin bir tedavisi bulunmayan likantropi sendromu diğer

nörodejeneratif hastalıklar gibi ilaç tedavisi, psiko- ve sosyoterapi, psiko-bilgilendirme, aile desteği, sağlıklı

beslenme planı vb. yöntemler ile hastalık baskılanarak kişinin doğal yaşantısına dönmesi amaçlanmaktadır.

KAYNAKÇA:
1) Churchill R, Moore TH, Davies P, Caldwell D, Jones H, Lewis G, Hunot V. Psychodynamic
therapies versus other psychological therapies for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2010;


(9):CD008706. doi: 10.1002/14651858.CD008706.
2) (PiVOLKA | Likantropi: İnsanlık Tarihi Kadar Eski Bir Fenomen, n.d.)
3) Peleg R, Ben-Zion ZI, Peleg A, Gheber L, Kotler M, Weizman Z, Shiber A, Fich A, Horowitz Y,

Shvartzman P. "Bread madness" revisited: screening for specific celiac antibodies among schizophrenia

patients. Eur Psychiatry. 2004 Aug;19(5):311-4. doi: 10.1016/j.eurpsy.2004.06.003.

25

EGZERSİZİN İNSAN HASTALIKLARINI ENGELLEMEDE

EPİGENETİK MODİFİKASYONLARLA İLİŞKİSİ

YAZAN: Begüm Rişa Güler

Epigenom, kimyasal kombinasyonların DNA'da ve histon proteinlerinde değişiklik meydana getirmesine verilen

isimdir. Epigenetik değişiklikler genel olarak genom tarafından fonksiyonel modifikasyonların DNA’yı

metilasyona, histon proteinlerini modifikasyona uğratmasına ve microRNA’ların ekspresyonlarının sağlanmasına

denir. Epigenetik değişiklikler, DNA metilasyonu, histon modifikasyonları,microRNA ifadeleri olmak üzere üç

gruba ayrılır. DNAmetilasyonu, bir DNA metiltransferaz ailesi tarafındankatalize edilen bir sitozin bazının 5-

karbon pozisyonuna bir metil grubunun eklenmesinden sorumlu olan epigenetik işlemdir.

Metilasyona karşı en dirençli bazlar DNA’nın C-PG (CpG) dinükleotit sekansında bulunur. Bu sekans CpG
adası olarak adlandırılır. CpG adacıkları metillendiğinde gen ekspresyonu susturulur, tersine demetilasyon gen

ekspresyonuna izin verilir. DNA metilasyonu X- kromozom inaktivasyonu, ebeveyinsel aktarım, gelişme,
yabancı DNA’ları susturmada ve doğru kromozom ayırt etme gibi biyolojik işlemleri içerisinde barındırır.

Histonlar, bazik yan zincirlere sahip birçok amino asitten oluşan yüksek alkali proteinlerdir. Görevleri,

DNA’nın nükleozom adı verilen yapısal birimlere paketlenmesi, sıralanması ve kromatinin ana protein

bileşenlerinin yeniden gönderilmesidir.

Histon modifikasyonları asetilasyon veya methilasyon gibi post-translasyonel değişikliklerdir. Özellikle H3 ve

H4 histonları spesifik histon bölgeleridir.




Bu bölgeler transkripsiyonel aktivasyonlarla ve tersine çevrilebilir aktivasyonlarla ilişkilidirler. Spesifik olarak
asetilasyon pozitif yüke sahip olan histonun etkileşimini DNA’nın negatif yüklü fosfat grubu ile düşürmesi ile
gerçekleşir. Böylelikle kromatin yapısı daha rahatlar ve gelişmiş gen transkripsiyonunu destekler. Bu durum
HDAC (histon deasetilaz) ile terse çevrilebilir. HDAC deasetilasyon sürecini teşvik edebilir. Böylelikle ilişkili
olduğu transkripsiyonel aktivitenin azaltılmasını sağlamış olur.

26

MicroRNA’lar 22 nükleotit uzunluğundaki küçük RNA molekülleridir. MicroRNA’lar Post-transkripsiyonel

seviyede gen ekspresyonunu negatif etkileyebilirler. miRNA’lar hedef mRNA’ların 3’çevirilmemiş bölgelerinde

bulunan spesifik sekanslara doğrudan bağlanarak çok sayıdaki mRNA’ların ekspresyonunu bastırırlar. Her miRNA

birden fazla hedefi varmış gibi davranabilir. Her mRNA, birden fazla miRNA’yı regüle edebilme özelliğine de

sahiptir. miRNA’lar ekspresyon profillerine bağlı olarak, gelişim zamanlaması ve örüntü oluşumunun
düzenlenmesi, farklılaşma potansiyelinin kısıtlanması, hücre sinyalleşmesi ve tümörijenezde dahil olmak üzere bir
çok temel fizyolojik ve patolojik fonksiyona katkıda bulunur.

cmiRNAs, halkasal miRNA’lar olarak da bilinirler. Hücre-hücre ve doku-doku çapraz konuşmalarına aracılık
ederler. Bu hücre içi aracılar, hem başlangıçta hem de fizyolojik veya patolojik uyaranlara yanıt olarak çeşitli
dokularda üretilir ve gen ekspresyonunu modüle etmek için ilgili dokularına verilebilecekleri kana
salgılanırlar. Fiziksel aktivite/ egzersiz (PA) epigenetik modifikasyonlar ve hastalıklar, insan monositik
hücreleri, granülositleri ve periferik kan mononükleer hücrelerinde yapılan çalışmalar, orta dereceli
egzersizin bir C- terminal kaspazın stoğa katılma alanını içeren (ASC) apoptozla ilişkili benek benzeri
proteinin metilasyon durumunu arttırarak düzenlediği ortaya çıkmıştır. ASC sitozol tipi enflamatuvar sinyal
yolunun önemli bir aracısıdır ve metilasyon modeli, egzersiz sırasında pro- ve anti-enflamatuvar sitokinlerin
seviyesi ile ilişkilendirilir, lenfosit aktivasyonunu ve farklılaşmasını düzenler.

Bu epigenetik mekanizmalar, bazal yanma seviyesinin düşmesine katkıda bulunur. Böylelikle düşük dereceli
kronik enflamasyona bağlı hastalıkların ortaya çıkmasını önlerler.
Egzersizin genomdaki neoplastik mutasyonlarla ilişkili hipometilasyon ve hipermetilasyon süreçlerine karşı
koyduğu kabul edilmektedir. Bu durum birkaç geni aynı anda hedefleyebilen ve potansiyel olarak hastalar için
herhangi bir yan etkiyi ortadan kaldıran bir müdahaleyi temsil etmektedir. Bazı çalışmalar, egzersizin farklı
dokularda histon asetilasyonunun, özellikle de H3 ve H4’ün bir modülatörü olarak hareket ettiğini ve kanser,
kas harcanması veya davranışsal hastalıklarla ilgili spesifik genlerin seçici transkripsiyonuna veya
inhibisyonuna yol açabilecek kromatin modifikasyonunun desteklendiğini göstermektedir.

Egzersiz, miRNA’ların üretimini etkileyebilir. Egzersize yanıt olarak modüle edildiği tespit edilen 100’den fazla
miRNA arasında bazıları spesifik kanserler, metabolik ve kardiyovasküler hastalıklarda rol oynadığı
gözlemlenmiştir. Sonuç olarak egzersiz, epigenetik modifikasyona dayalı hastalık önleme ve tedavi
stratejilerinin etkinliğini artırmak için tek başına veya geleneksel terapilerle kombinasyon halinde kullanılabilir
bir araç olmayı vaat etmektedir.

KAYNAKÇA:
Probst AV, Dunleavy E, Almouzni G. Epigenetic inheritance during the cell cycle. Nat Rev Mol Cell Biol. 2009;10:192–206.
Klose RJ, Bird AP. Genomic DNA methylation: the mark and its mediators. Trends Biochem Sci. 2006;31:89–97.
Kanherkar RR, Bhatia-Dey N, Csoka AB. Epigenetics across the human lifespan. Front Cell Dev Biol. 2014;2:49.
Richardson B. Impact of aging on DNA methylation. Ageing Res Rev. 2003;2:245–61.
You JS, Jones PA. Cancer genetics and epigenetics: two sides of the same coin? Cancer Cell. 2012;22:9–20.
Rodriguez J, Frigola J, Vendrell E, Risques RA, Fraga MF, Morales C, et al. Chromosomal instability correlates with genome-wide DNA demethylation in human primary colorectal cancers. Cancer
Res. 2006;66:8462–8.
McGee SL, Hargreaves M. Histone modifications and exercise adaptations. J Appl Physiol. 2011;110:258–63.
Chuang JC, Jones PA. Epigenetics and MicroRNAs. Pediatr Res. 2007;61:24R–29. 19.
Ichimura A, Ruike Y, Terasawa K, Tsujimoto G. MicoRNAs and regulation of cell signaling. FEBS J. 2011;278:1610–8.
Lewis BP, Burge CB, Bartel DP. Conserved seed pairing, often flanked by adenosines, indicates that thousands of human genes are microRNA targets. Cell. 2005;120:15–20.
Londin E, Loher P, Telonis AG, Quann K, Clark P, Jing Y, et al. Analysis of 13
cell types reveals evidence for the expression of numerous novel primate- and tissue-specific microRNAs. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112:E1106–15. 22.
Lindsay MA. microRNAs and the immune response. Trends Immunol. 2008;29:343–51.
Fernandes-Silva MM, Carvalho VO, Guimarães GV, Bacal F, Bocchi EA. Physical exercise and microRNAs: new frontiers in heart failure. Arq Bras Cardiol. 2012;98:459–66.
Denham J, O’Brien BJ, Marques FZ, Charchar FJ. Changes in the leukocyte methylome and its effect on cardiovascular related genes after exercise. J Appl Physiol. 2015;118:475–88.
Zimmer P, Baumann FT, Bloch W, Schenk A, Koliamitra C, Jensen P, Mierau A, Hülsdünker T, Reinart N, Hallek M, Elter T. Impact of exercise on pro inflammatory cytokine levels and epigenetic
modulations of tumor- competitive lymphocytes in non-Hodgkin-lymphoma patients-randomized controlled trial. Eur J Haematol. 2014;93:527–32.
Philp A, Rowland T, Perez-Schindler J, Schenk S. Understanding the acetylome: translating targeted proteomics into meaningful physiology. Am J Physiol Cell Physiol. 2014;307:C763–73.
Lavratti C, Dorneles G, Pochmann D, Peres A, Bard A, de Lima Schipper L, Dal Lago P, Wagner LC, Elsner VR. Exercise-induced modulation of histone H4 acetylation status and cytokines levels in
patients with schizophrenia. Physiol Behav. 2017;168:84–90. https://i.pinimg.com/originals/c1/bf/4f/c1bf4f88614cd5eb09e99079f985387e.png
From 34th FIMS World Sports Medicine Congress Ljubljana, Slovenia. 29th September – 2nd October 2016
https://sci-hub.se/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29143608/

-ÇÖLYAK- 27

YAZAN: Buket Özcan

Çölyak hastalığı, buğdayda bulunan arpa ve gluten, yulaf, Kılavuz içerisinde çölyak hastalığına tanı

çavdar vb. tahıllar içerisinde bulunan gluten benzeri diğer
konulabilmesi için basit bir puanlama

tahıl içeriklerindeki proteinlere kalıcı intolerans şeklinde
sistemi ile tavsiye edilmesi ile beraber,
gelişen bir ince bağırsak hastalığıdır. bu tip puanlama sistemlerinin rutin
şekilde klinik uygulama evresine
Gluten başlıca buğday ve yukarda belirtilen diğer tahıllarda
geçmesi üzerine ileriye dönük
bulunan kompleks bir proteindir. Gluten proteinin alkol
çalışmaların yapılması gerekli olduğu

içerisinde çözünebilen prolamin bölgesi çölyak hastalığına
belirtilmiştir.
neden olur. Çölyak hastalığı hem yetişkinlerde hem de çocuk

yaş gruplarında görülebilen ve yaşam boyu devam eden bir
Puan sistemin getirilmesinin temel amacı

hastalıktır. tanı bulgularının değerlendirme

aşamalarına katkıda bulunmak ve tanıya

Klinik olarak beş tipi görülür; Tipik(klasik), Sessiz, Atipik,
yetecek şekilde değerlendirilmemiş ya da

Potansiyel ve Latent. Çölyak hastalığı tanısı, günümüzde
sınırda olan bulgular ile yanlış tanı

Avrupa Pediatrik Gastroenteroloji, Hepatoloji ve Beslenme
konmasının önüne geçmektedir.
Derneğinin (ESPGHAN) yöntemleri ve önerileri

doğrultularında konulmaktadır. İlk olarak 1999 yılında
Atipik ve tipik bulguların çölyak

yayınlanan mevcut kılavuz 2012 yılında gözden geçirilerek
hastalığını düşündüren olgular içerisinde

yeni bir tanı kılavuzu yayınlamıştır fakat yeni kılavuzun
tanı konması için ilk aşamada serolojik

uygulanma ve sınanma aşaması için zamana ihtiyaç testler yapılmalıdır. Serolojik testler

duyulduğu belirtilmiştir. tarama amaçlı kullanılan en kıymetli

yöntemlerdir.

Bu test yardımlarıyla besinlerde bulunan

proteinlere ve bağırsak mukozası

içerisinde bulunan yapısal proteinlere

(retikülin, endomisyum,
transglutaminaz) karşı üretilmiş
antikorlar aranmaktadır. Hatalı negatiflik

durumlarını engellemek için çölyak

hastalığı taraması yalnızca gluten içerikli

diyet kontrolünde yapılmalıdır.

Çölyak hastalığının günümüzde tedavisi

yaşam boyu sürecek olan glutensiz

diyettir. Glutensiz diyete sadık, sıkı bir

şekilde uyulması bu hastalığın prognozu

açısından oldukça önemlidir.

Çölyak hastalığına sahip olan bireyler arpa, çavdar, buğday ve yulaf içerikli ürünleri
28
tüketmemesi gereklidir. Toksik olan prolamin düzeyinin en düşük olduğu yulafın

diyete konması konusundaki çalışmalar yürütülmekle birlikte bu konuda kesin bir

karara henüz varılamamıştır. Glutensiz diyet içerisindeki ana tahıllardan oluşan

grubun başında toksik prolamin içermeyen pirinç ve mısır oluşturmaktadır.

Bağırsak epitel hasarına bağlı gelişen sekonder disakkaridaz eksikliği sebebiyle

bağırsak mukozası eski sağlığına dönene kadar ilk haftalarda süt ve süt ürünleri,

meyve ve meyve içerikli besinlerden kaçınılmalıdır. Glutensiz diyet uygulanmaya

başladıktan son 1-2 hafta içerisinde klinik bulgular düzelmeye başlarken, mukozal

histolojinin tamamen düzelmesi 6 ay kadar sürmektedir. Tanı içerisinde pozitif olan

özgün antikorlar gluten tamamen kesildikten 6 ay ila 1 yıl arasında negatif hale

gelirler.

Glutensiz diyete uyum gösterme oranı değerlendirme şekli ve tanımına dayanılarak çeşitli çalışmalarda % 42-91

olarak bildirilmiştir. Çölyak hastalığı çevresel ve en önemlisi genetik faktörlerin etkisi ile görülmektedir. Çölyak

hastalığının çok fazla semptom içermesi tanı konulmasını zorlaştırmaktadır. Alternatif tedavi yöntemleri için

araştırmalar halen devam etmektedir, kesin tedavi olanağı henüz sunulamamıştır fakat mikrobiyota üzerinde

yapılan çalışmalar gelecek için umut vericidir. Çölyaklı hastalar verilen diyetlerine karşı disiplinli bir şekilde

uyum sağladıkları takdirde semptomlar görülmemekte ya da semptomların şiddetleri azalmaktadır. Tedavi

yolunda belirtilerin iyileşmesi ve iyileştirilebilmesi için doktor ve diyetisyen kontrollerince hasta eğitim süreci
ve takibi özenle sürdürülmelidir.

KAYNAKÇA:
1.Trancone R, Jabri B. Celiac disease and gluten sensitivity. J Intern Med 2011;269:582-90.
2.Lionetti E, Catassi C. New clues in celiac disease, epidemiyology, pathogenesis, clinical
manifestations and treatment. Int Rev Immunol 2011; 30: 219-31.
3.Kaukinen K, LindforsK, Collin P, Koskinen O, Maki M. Coeliac disease diagnostic and
therapeutic challenge. Clin Chem Lab Med 2010; 48: 1205-16.
4.Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007; 375: 1731-43.
5.Fric P, Gabrovska, Nevoral J. Celiac disease, gluten-free diet, and oats. Nutr Rev 2011; 69:
107-15.

29

İNSÜLİN DİRENCİ
VE NUTRİGENOMİK

YAZAN: Seda Nur Özer

İnsülin direnci; metabolik sendroma eşlik eden insan vücudundaki kas dokusunun, yağ dokusunun
ve karaciğerin insüline doğru tepki veremediği dolayısıyla da enerji için kanda bulunan serbest
glikozu kullanamaması durumudur. Pankreas kanda bulunan glikozun dokulara taşınması için
sürekli insülin üretmesine karşı glikoz dokulara taşınamaz ve bireyde yüksek kan şekerine neden
olur. İnsülin direnci; tip 2 diyabetin altında yatan neden olarak kabul edilmesinin yanında,
kardiyovasküler hastalık, polikistik over sendromu, alkolsüz karaciğer hastalığı, obezite,
arteroskleroz, dislipidemi, hipertansiyon ve kanser gibi hastalıklarında gelişimini tetikler.




İnsülin direncinin belirtilerine baktığımız zaman, bireyde kontrolsüz kilo artışı, yemekten sonra
çöken uyku hali, kilo vermede zorluk çekme, regl düzensizliği, yemeklerden sonra sık sık
acıkma ve yorgunluk hali görülmektedir. İnsülin direnci, çevresel faktörlerden etkilendiğinden
ve epigenetik mekanizmalarda çevre ve gen etkisinin bir sonucu olmasından dolayı meydana
gelen epigenetik modifikasyonlardan etkilenir.

Epigenetik modifikasyonlara baktığımız zaman bunlar DNA metilasyonları, histon

modifikasyonları, non-coding RNA’lar tarafından kontrol edilir. İnsülin direnci ile ilişkili genlerin

araştırıldığı çalışmalara baktığımız zaman; COL9A, COL11A2 kollejen sentezinde rol alan

genlerde, CD44 hücre adezyonunda, MUC4, ADAM2, IGF2BP, GATA4, TET1 DNA

metilasyonunda ve regülasyonunda rol oynayan gen, ZNF714, ADCY9, TBXS ve HDACH

genlerinde mutasyonlar bulunmuştur.




Yapılan çalışmada buluna genlerin hücrelerdeki görevlerine bakıldığında en çok mutasyonun

hücre adezyonundaki genlerde daha sonra transkripsiyon regülasyonunda rol oynayan genlerde

olduğu görülmüştür. PPARγ, yağ asidi ve enerji metabolizmasında yer alan genlerin

transkripsiyonunda yer alan bir nükleer reseptördür bu nedenle insülin direncinde önemli bir

gendir. PPARγ agonistleri şu anda T2D tedavisinde kullanılmaktadır.

30

Yapılan çalışmalar en iyi diyet modelinin Akdeniz diyeti olduğu göstermektedir. Bu yeme modeli doymuş yağ
bakımından düşüktür (enerjinin ~ %10'u) ve vitaminler, karotenoidler, doymamış yağ asitleri ve çeşitli
biyoaktif bitki kaynaklı fenolik bileşikler dahil olmak üzere birkaç küçük fonksiyonel bileşen bakımından
zengindir. Bu beslenme modelindeki besinlerin nutrigenetik olarak etkisine baktığımızda; zeytinyağı,
kabuklu kuruyemişler ve tohumlardan elde edilen çoklu doymamış yağ asitlerinin adipoz dokulardaki
sitokin inflamasyonunu engellediği ve insülin hassaslığının önüne geçtiği gösterilmiştir.

Özellikle mor ve kırmızı renkli meyve sebzelerde bulunan antosiyaninler, PPAR-gama ekspresyonunu
arttırarak adiposit hücrelerinde serbest yağ asitlerinin dengelenmesini, lipotoksisitenin engellenmesini ve
insülini dengelediği gösterilmiştir. PPARy ağırlıklı olarak adipositlerde eksprese edilir, burada lipid
metabolizmasını taşıma ve serbest yağ asitlerinin (FFA'lar) depolanması Yağ dokusunda FFA'ların alımını ve
depolanmasını artırarak, PPARy agonistleri ektopik yağ birikimini azaltabilir böylece adipoz olmayan periferik
dokuları insülin direnci, karaciğer yağlanması, hiperglisemi ve kardiyovasküler hastalıklar dahil olmak üzere
çok çeşitli lipotoksisite komplikasyonlarından korur.

Baktığımız zaman epigenomumuz, yaşam tarzımız, anne karnında maruz kaldığımız stres faktörleri,
sirkadiyen ritmimizdeki değişiklikler, genetik yapımız, kilo kaybımız, fiziksel aktivitelerimiz ve beslenme
stilimiz gibi birçok faktörden etkilenir. Baktığımız zaman özellikle beslenme biçimimiz epigenomu dolayısıyla
da yakalanma riskimiz bulunan çoğu hastalığın da gelişimini etkiler.

İnsülin direncinin gıdalarla ve beslenmeyle ilişkisine bakıldığında; insülin direnci için özel gıdalara gerek
yoktur. Sağlıksız yağ türlerini, şekeri, et ve işlenmiş nişastaları az tüketmek, daha fazla sebze, meyve, kepekli
tahıl ürünleri, balık ve yağsız kümes hayvanlarıyla beslenmek korunma için yeterli olacaktır.

KAYNAKÇA:
1.Izquierdo AG, Crujeiras AB. Role of epigenomic mechanisms in the onset and management of insulin resistance. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Mar;20(1):89-102. doi: 10.1007/s11154-019-

09485-0. PMID: 30887406.
2.Zamora M, Villena JA. Targeting mitochondrial biogenesis to treat insulin resistance. Curr Pharm Des. 2014;20(35):5527-57. doi: 10.2174/1381612820666140306102514. PMID: 24606798.

3.Izquierdo AG, Crujeiras AB. Role of epigenomic mechanisms in the onset and management of insulin resistance. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Mar;20(1):89-102. doi: 10.1007/s11154-019-
09485-0. PMID: 30887406.

4.Izquierdo AG, Crujeiras AB. Role of epigenomic mechanisms in the onset and management of insulin resistance. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Mar;20(1):89-102. doi: 10.1007/s11154-019-
09485-0. PMID: 30887406.
5.Brown AE, Walker M. Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome. Curr Cardiol Rep. 2016 Aug;18(8):75. doi: 10.1007/s11886-016-0755-4. PMID: 27312935; PMCID:
PMC4911377.

6.Gao P, Hu Y, Wang J, Ni Y, Zhu Z, Wang H, Yang J, Huang L, Fang L. Underlying Mechanism of Insulin Resistance: A Bioinformatics Analysis Based on Validated Related-Genes from Public
Disease Databases. Med Sci Monit. 2020 Jul 11;26: e924334. doi: 10.12659/MSM.924334. PMID: 32651353; PMCID: PMC7370576.

31

HÜCRE ÖLÜMÜ VE KANSER

YAZAN: Yiğit Efe Aydın

Bütün prokaryotik ve ökaryotik canlılarda belirli
1980 yılında ise timüs hücrelerine glukokortikoid

yaşam döngüleri vardır. Bu yaşam döngüleri doğum,
uygulayarak hücrelerde apoptozu aktifleştirmiş ve o

büyüme, üreme, yaşlanma ve ölümdür. Yaşamın
hücrelerin DNA’sını jel elektroforezinde yürüterek

sürdürülebilirliği için canlıyı oluşturan hücreler DNA’nın kırık halde olduğunu gözlemlemişlerdir [4].
arasında sayısal bir denge olmalıdır. (Yani) Bu
düzende yeni hücreler oluşurken var olan hasarlı
Apoptotik hücre ölümü hücrenin genetik olarak

ve/veya yaşlı hücrelerin hücre ölümü ile kendilerini programlanmış hücre ölüm mekanizmasıdır.
yok ederler böylelikle denge korunmuş olur. Bu
Hücrenin DNA’sında meydana gelen mutasyonlar,

hücreler programlanmış hücre ölümü apoptoz
hücre içi pH’ında değişiklikler, oksijen yetersizliği,

(apoptosis) veya patolojik ölüm olan nekroz (necrosis)
Ca+2 miktarında artış gibi durumlarda apoptotik
gibi çeşitli hücre ölüm yolları ile yok olmaktadır [1,2]. hücre ölümü indüklenir.Hücre apoptoza girdiğinde

metabolik ve fizyolojik değişiklikler gerçekleşir.

Hücre ölüm türlerinden biri olan apoptoz yunaca
Uyarılmış hücreler komşu hücreleriyle bağlantısını

kökenli bir kelime olup Apo: ayrı Ptosis: düşme
koparır ve büzüşmeye başlar. DNA’sı parçalanmaya

demektir. Anlamı sonbaharda dökülen yaprak veya
başlar. Hücre zarı yapısı bozunumu gerçekleşir ve

çiçekten ayrılan petal anlamına gelir. Apoptoz kavramı
makrofajlar tarafından tanınır ve fagosite edilir.
ilk kez 1970-1980 yılları arasında Avusturyalı patolog

Kerr ve Wyllie tarafından bahsedilmiş ve deneysel
Apoptozun düzenlenmesinde p53, kaspazlar,
olarak kanıtlamışlardır. 1972’ de Apoptoz’ un kendine
proteinler ve BCL-2 ailesi görev alır. Bazı moleküller

özel bir morfolojisi olduğunu ultrastrüktüel düzeyde
apoptozu indüklerken bazı moleküller ise apoptozu

kanıtlanmıştır [3]. inhibe etmekte görevlidir.

Apoptozu indükleyen moleküller proapoptotik (Bad,
32
Bax, Bıd, BclXs, Bak, Bım, Puma, Noxa) denirken

apoptozu inhibe eden hücrelere antiapoptotik
Kanserli hücrelerde çoğalmasında artış ve

moleküller (Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1) denir. Apoptoz
apoptozu inhibe eden antiapoptotik proteinlerin

mekanizması iki yolla gerçekleşir. İntristik yol (iç)
seviyesinin daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve

ve ekstrinsik yol (dış) yoldur. hasarlı hücrelerin ölmediği veya daha az öldüğü

gözlemlenmiştir [5]. Hücre ölüm yolu inhibe

Apoptoz floresan mikroskop, anneksin V, western
olduğu zaman doku veya organda hasarlı hücreler

blot, ELISA gibi yöntemlerle tespit edilebilir. birikmekte ve dokuda hasara sebep olurlar.
Kanser bir doku veya organda bulunan hücrelerin

kontrolsüz olarak bölünüp çoğalmasıyla oluşan bir
Tedavisinde kullanılan kemoterapötik ilaçların

hastalıktır. çoğu apoptozu tetiklemeye çalışmaktadır. Bu

ilaçlar, DNA sentezine, hücre döngüsüne etki

ederek apoptozu tetiklemeye çalışırlar [6].

KAYNAKÇA:
1) Bellamy COC, Malcomson RDG, Harrison DJ and Wyllie AH. Cell death in health and disease: the biology and regulation of
apoptosis. Seminar in Cancer Biol. 6: 3-16, 1995
2) Ellis, RE, Yuan, J and Horvitz, HR. Mechanisms and functions of cell death. Annu. Rev. Cell Biol. 7: 663-698, 1991.
3) Arends MJ, Wyllie AH, Apoptosis: Mechanism Mec/ıanism and roles in pathology. Int Rev Exp Pa thal. 1991 ; 32 : 223-54.
4) Cohen J. Programmed cell/ death and apoptosis in lymphocyt development and function. Chest. 1993 ; 103(3) : 99
5) Meng XW, Lee SH, Kaufmann SH. Apoptosis In The Treatment Of Cancer: A Promise Kept? Curr Opin Cell Biol 2006;18: 668-76.
6) Kaufmann SH, Gores GJ. Apoptosis In Cancer: Cause And Cure. Bioessays. 2000;22: 1007-17.
7) Rathmell, J. C. & Thompson, C. B. Pathways of apoptosis in lymphocyte development, homeostasis, and disease.
Cell 109, S97–S107 (2002).
8) Jasper's Basic Mechanisms of the Epilepsies [Internet]. 4th edition.

33

34



Buğday Tarlası ve Kargalar (1853-1890) 36

Yazan: Sevtap Bengü Uçar

Hayatı boyunca mutsuzluk, yalnızlık ve yoksulluk

içinde yaşayan Van Gogh umutlarını, hayal

kırıklıklarını ve yoğun bir şekilde hissettiği acılarını

çarpıcı renk ve keskin fırça darbeleriyle o
zamanlardan bu zamanlara getiren, neredeyse

varlığının kalp atışlarının hissedildiği manzara,
portre ve natürmortlara dönüştüren bir sanatçıdır.

Özellikle hayatının son dönemlerinde ünlenmeye

başlayan Van Gogh yaptığı resimlerle modern resmi

ve ekspresyonistleri büyük ölçüde etkilemiş ve sanat

tarihine damgasını vurmuştur. Fakat ünlenmesi o

zamanların başka önemli sanatçılarına da olduğu gibi

ölümünden sonra olmuştur hatta yaşamı boyunca

sadece bir tablosunu satabilmiştir, o da oldukça ucuz

bir fiyata.

Van Gogh sanatı dünyaya yönelik yoğun tepkisini

ifade etmek amacıyla kullanmıştır. Her insanın

yaşadığı duyguları bize aktarmış kendi yalnızlığında

kaybolurken bile bize yalnız olmadığımızı anlatmış

renklerin ahenginin hep bizimle olduğunu her rengin

duygularımızla bağdaşacağını göstermiştir.

Trajik kısa yaşamında, doğanın güzelliğine olan hayranlığı söz konusudur yanı sıra insan varoluşunun

acısını çekerek o zamana kadar görülmüş en dokunaklı resimleri yapmıştır. Yaptığı manzara resimleri bile

içimize ferahlık verirken hep bir yerlerinde kasvete rastlatır.
Sevgili kardeşi Theo’ya yazdığı yüzlerce mektupta, renklerin ve çizgilerin bir sanatçı olarak kendisine

koyduğu hedefi gerçekleştirmesinde, yaşamın hem umutsuzluğunu hem coşkusunu aksettirmede ona nasıl

yardım ettiğini anlatmıştır.
Ölümünden önce en son yaptığı Buğday Tarlası ve Kargalar eseri gökyüzünün o saatte bile puslu
görünmesi kargalardaki siyahlığın keskinliği ve buğday tarlasındaki sonsuzluk Van Gogh için yolun
sonunu anlatan bir resimdir.
‘’Tarlaların üzerinde uçuşan kargaların çan sesi gibi kanat çırpışlarını duyuyorum. Van Gogh için

dayanılmaz hale gelen, giderek yükselen bir dalga gibi.’’ Antonin Artaud’nun hakkında bu satırları
yazdığı eser bakmak ile görmek arasındaki farkı açıkça anlatıyor.

37

Hayatında psikolojisini en net biçimde anlatan tablosu olmasının yanı sıra sonuncu tablosudur. İntihar

mektubunun resme dönüşmüş halidir ve tablosuna şöyle de bir not düşerek teselliye mahal bırakmamıştır:

''sıkıntılı gökyüzünün altında uçsuz bucaksız buğday tarlaları uzanıyor ve bu tüm mutsuzluğumu ve
sonsuz yalnızlığımı dile getirmeme yetiyor".

Theo’ya son yazdığı mektupta ise şu cümlesi aslında her şeyi bize açıklar;
‘’…Dayanamıyorum artık Theo, yaşamın ağırlığına daha fazla dayanamıyorum. Unutmaya çalışıyorum,
daha çok resim yaparak unutmaya çalışıyorum ama olmuyor. Kulağımdaki çığlıklara karşı koyamıyorum.

Kendime zarar vermekten çok korkuyorum…’’
Tablo hem kendi hayatını hem de bir sanat akımını sonlandırması bakımından oldukça asil bir veda

niteliğindedir.

Kimilerine göre intihar mektubu olarak değerlendirilirken, kimilerine göre Van Gogh’un yaşamının,
trajedisinin bir ifadesidir. Hayatının geçtiği tarlalarda nereye gittiği belli olmayan sağda ve solda iki adet
ortada bir adet sonsuzluk kadar sonu görülmez üç tane yol, önündeki yol kargaların çoğunluk kazandığı ve
öbür yollardan daha net daha güzel duran her zaman merak ettiği gökyüzüne doğru uzanan bir yolu anlatır.

Tarlaların melankolik sarısıyla kontrast yaratan gökyüzünde alçak uçuşan siyah kargalar ise bir yandan
ölümü çağrıştırır.

V a n Gogh doğayla her zaman iç içe oldu ve doğadaki varlıklara hiçbir zaman ön yargıyla yaklaşmadığı gibi

kargaların da ölüm habercisi olduğunu düşünmediğini, doğanın her harikasına kucak açtığını söyleyebiliriz
ama o gün kargaları intihar mektubu olarak betimlemiş ve kendi ölümüne hazırlanmıştır.
Kargaların ne tarafa doğru uçtuğunun belli olmaması, karamsar bir gökyüzü ve önündeki üç farklı yol,
Van Gogh’un bir seçim yapmakta olduğunu bizlere anlatmaktadır. Resimde açık renkler bulunsa da resim
bakıldığında çok koyu gözükür çünkü ölümün, acıların, mutsuzluğun ve yalnızlığın tasviri haline gelmiştir.

Sanatını ve yaşadığı tarifsiz üzüntüyü manzaralarla aktardığı gibi, ölümünü ve tattığı ferahlık ve
özgürlüğünü de bize manzarayla anlatmayı amaçlamıştır, bunda başarılı da olmuştur fakat önceki eserlerine
görülenden üzere bakış açımızın değişmesine sebep olmuş her eserinde bir ipucu arama isteğimizi
arttırmıştır.

38

39

40

UZAYDAN HABERLER

JAMES WEBB TELESKOBUNDAN
YENİ GÖRSELLER

James Webb teleskobu çektiği resimler ile astronomi severleri büyülemeye de-

vam ediyor. Teleskobun ekim ayında sunduğu en ihtişamlı kare hiç kuşkusuz

“Yaratılışın Sütunları” isimli bulutsu oldu. Aktif bir şekilde yıldızların oluş-

tuğu bu bölge yoğun olarak tozlardan ve gazlardan oluşuyor. Her teleskobun
en az bir kere fotoğra fladığı bu muhteşem kareyi özel yapan asıl etken, yeni

teleskobun sahip olduğu gelişmiş kızılötesi sensörler. İçinde bulunduğu Kartal

Nebulasıyla aramızdaki 6 bin 500 ışık yılı uzaklıktaki toz bulutlarının arkasını

görebilmemizi sağlayan bu sensörler sayesinde öncekilerden daha detaylı bir

resim ortaya çıkıyor. Bu sayede genç yıldızların oluşum anları daha etkileyici

bir şekilde gözler önüne seriliyor.

ASTEROİDLERİ SAPTIRMAK

NASA'nın üzerinde yedi yıl boyunca çalıştığı DART isimli asteroidlerin yö-

rüngesini değiştirmeyi amaçlayan deneme fırlatışı 10 aylık yolculuğunun ar-

dından 26 Eylül tarihinde hedefine ulaştı. Dünyadaki ilk asteroid saptırma de-

nemesi olan bu test uçuşu, Dünya’nın 10,6 milyon kilometre yakınından geçe-

cek olan ve Dünyamıza tehdit oluşturmayan Didymos asteroid sistemini hedef

aldı. 170 metre çapındaki hedefine saatte 24 bin kilometre hızla çarpan uzay

aracı, Dimorphos adlı asteroidin Didymos etrafındaki 12 saatlik yörünge süre-

sini yaklaşık yarım saat kısalttı. NASA şu anda çarpışmanın uzun vadedeki et-

kisini ve neden olduğu tonlarca kaya parçasının sebep olacağı sorunları inceli-

yor. Avrupa Uzay Ajansı’nın yürüttüğü Hera görevi kapsamında 2024 yılında
Didymos sistemine gönderilecek olan üç uzay aracı, DART projesinin ne ka-

dar etkili olduğunu gösteren kesin sonuçlar sunacak.

VENÜSE KEŞİF BALONU GÖNDERİLDİ

Dünyamızla neredeyse aynı boyutta ve benzer yapıdaki Venüs, astronom-

ların epey dikkatini çekiyor. Ekim ayının başlarında NASA ve Avrupa

Uzay Ajansı’nın birlikte yürüttüğü balonlu venüs keşif programının ilk

denemeleri başarıyla gerçekleşti. Venüsün zorlu atmosferi hakkında detay-

lı bilgi toplamak amaçlanan bu projede iç içe balonlardan oluşan bir keşif

aracı tasarlandı. Aşındırıcı ve toksik gazlardan oluşan atmosferde uzun sü-

reler dayanabilmesi için dışında dayanıklı bir kaplama kullanılırken, içinde

ise balonu sabit bir yükseklikte tutmak için gerektiğinde helyum pompala-

yan başka bir balon bulunuyor. Kardeş gezegenimizin atmosferinde 100

gün boyunca veri toplaması planlan bu balon, sonuçları Venüsün yörünge-

sindeki başka bir uzay aracı ile dünyamıza iletecek. Yüzeydeki deprem

dalgalarından bulutların kimyasal yapısına kadar bir çok konuya açıklık

getirecek bu projenin önümüzdeki senelerde hayata geçmesi öngörülüyor.

https://www.nasa.gov/feature/goddard/2022/nasa-s-webb-takes-star-filled-portrait-of-pillars-of-creation ERSİN DURMAZ
https://www.nasa.gov/press-release/nasa-confirms-dart-mission-impact-changed-asteroid-s-motion-in-space/
https://www.jpl.nasa.gov/news/jpls-venus-aerial-robotic-balloon-prototype-aces-test-flights

41

Bilim insanın doğayı ve kendi yaşamını anlamasının en önemli aracı olduğu gibi bu aracın

kullanımından, amaçlarına, biçimine şekil veren toplumsal yasalar da bulunmakta. Bu toplumsallığına

müdahale etmek de yine o toplumun parçası olan hem toplumu şekillendiren hem de toplumsal

olandan etkilenen insanın işi oluyor. Bilimin kendisi de bu sebeple insanı anlamasının ve merakının

giderilmesinin yanında aynı zamanda yaşama müdahalesinin de bir aracı oluyor. Bu sebeple bilimi,

bilimsel olanı yapmak kadar bilimi, bilimsel bilgiyi tartışmak da toplumlar açısından önem arz

etmekte. Bundan doğru da bilimin sadece toplumun bir kesimi tarafından yapılan bir uğraş olmaktan

çıkıp toplumun tartıştığı bir hale gelmesi gerekmekte. Evrim Atölyeleri de böylesi bir gerekliliğinin

inşasındaki etkenler olma amacıyla ortaya çıktı. Bilim ve toplum arasındaki köprünün kurulmasında,

bilimin toplumsal işlevinin öne çıkartılmasında, evrim gibi çeşitli meselelerin daha iyi anlaşılmasının

sağlanmasında bir araç olma hedefi taşıyor. Böylesi bir amaç içerisinde de “çorbada benim de tuzum

olsun” diyen gönüllü üniversiteli, liseli, işçi genç kesimler ağırlıklı olmak üzere çeşitli yaş ve meslek

gruplarından insanın katılımıyla faaliyetini sürdürüyor.

Pangaltı Evrim Atölyesi ilk olarak 2017 yılının Kasım ayında kuruldu. Kurulmasındaki en önemli

etkenlerden biri de bir süredir zaten eğitim müfredatı içerisindeki yeri tartışılan “Evrim Teorisi”
çeşitli yalan-yanlış bilgiler bahane gösterilerek 12. Sınıf lise müfredatından çıkartılmasıydı. Daha

sonraları da benzer bahanelerle “evrim” ve “evrim teorisi” kelimelerinin geçtiği konular için benzer

sansürler uygulanmaya devam ede geldi. Böylesi saldırıların karşısında da evrimi savunmak – bilimi

savunmak – dün olduğundan daha kritik bir önem taşımakta. Pangaltı Evrim Atölyesi de böylesi bir

süreçten sonra öncelikle söylenilen bahanelerin yanlışlarının gösterildiği, evrimin ne olduğunun ve ne

olmadığının anlatıldığı çeşitli söyleşiler düzenleyerek tartışmaların asıl muhatabı olan kitle içerisinde

tartışılmasının olanaklarını yaratmaya çalıştı.

Daha sonralarında da 2018 yılında Avcılar Evrim Atölyesi aynı misyonlar doğrultusunda kuruldu.

Yerellerde böyle bir çabanın olmasının asıl sebebi de Pangaltı’da düzenlenmeye başlamasından bu

yana tartışmaların çıktılarının her gün daha da gelişkin düzeye gelmesi oldu. 2020 yılında da Kadıköy

Evrim Atölyesi aynı çabanın bir başka yerde daha filizlenmesi ile gerçekleşti. Birbirleri ile koordineli

halde çalışmalarına devam eden Evrim Atölyeleri tüm etkinliklerini ücretsiz düzenleyerek de bilimi

öğrenmenin ve tartışmanın kitlelerin kendi olanaklarıyla da yapabileceğini göstermek için de bir
örnek olmak istiyor. Etkinlik konuları da sadece evrim ve evrim teorisi ile sınırlı kalmayıp bilimin her

türlü alanından ve en çok tartışılan konuları, gündemdeki en önemli konuları tartışarak da toplumu

değiştirip dönüştürebilen etkin özneler yaratma hedefinde.

Etkinliklerin düzenlendiği süreçte çeşitli lise ve üniversitelerde de sunum ve etkinlik düzenlendi ve

birçok kulüp ve toplulukla da ortak etkinlikler planlandı, düzenlendi. 2022 Mart ayında düzenlenen

Şişli Evrim Günleri de dört seneyi aşkın süredir biriken emeğin bir yansıması gibi 300 kişiden fazla

kişinin katılımıyla gerçekleşti. Hem sempozyumun gösterdiği gibi hem de sempozyumda yapılan
çağrı gibi çeşitli mahallelerde, liselerde ve üniversitelerde bu çabayı büyütmek bilimin ve bilimsel

bilginin tartışılması açısından önem taşıyor. Evrim atölyeleri de bu amacın her zaman parçası olmaya

devam edecek.

KESİŞİM:
42

BİLİM VE
Op. Dr. Temel Tacal

SANAT Peki Tacal sanat ve tıp bilimini nasıl bir araya
getirmiştir? Kendisinden dinleyelim:
Bilim ve sanatın buluşma noktası Kesişim’de sanat ve Hayatımın her döneminde sanata aktif ilgim oldu.
estetik duygularını cerrahi bilgisiyle birleştiren Op. Doktor olarak çalıştığım yıllarda tıp “sanatı” yanında
Dr. Temel TACAL ile beraberiz. Önceden ismini görsel sanatlarla da ilgilendim. Özellikle fotoğraf
duyduğum halde kendisini geçirdiğim bir kaza sanatıyla ilgili 6 kişisel, 3 karma sergide eserlerimi
sonucu daha yakından tanıma fırsatım oldu. Tacal, sergileme şansını buldum. Son yıllarda ise deneysel
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun olup fotoğraf çalışmaları yapmaktayım. İnsan bedeni ve
mecburi hizmetini yerine getirdikten sonra ortopedi işleyişini öğrendikçe fotoğraf sanatına olan ilgim
ve travmatoloji uzmanı olmuş ve ardından çeşitli değişime uğradı. Ayrıca fotoğraf çalışmalarımın
eğitim hastanelerinde operatör doktor olarak sıralaması geçirdiğim evreler sonucu oluştu.
çalışmıştır. Bu sırada 2007-2012 yılları arasında Işık
Üniversitesi Güzel Sanatlar Fakültesi’nde öğretim
görevlisi olarak görev yapmıştır. Aynı zamanda
çeşitli ülkeleri gezerken çektiği fotoğraf ve videoları
sergileyip, kültürlerini aktardığı bir YouTube kanalı
mevcuttur.

Peki Tacal sanat ve tıp bilimini nasıl bir araya
getirmiştir? Kendisinden dinleyelim:

Hayatımın her döneminde sanata aktif ilgim oldu.
Doktor olarak çalıştığım yıllarda tıp “sanatı” yanında
görsel sanatlarla da ilgilendim. Özellikle fotoğraf
sanatıyla ilgili 6 kişisel, 3 karma sergide eserlerimi
sergileme şansını buldum. Son yıllarda ise deneysel
fotoğraf çalışmaları yapmaktayım. İnsan bedeni ve
işleyişini öğrendikçe fotoğraf sanatına olan ilgim
değişime uğradı. Ayrıca fotoğraf çalışmalarımın
sıralaması geçirdiğim evreler sonucu oluştu.

Bilim ve sanatı kesiştirmenizde sizi tetikleyen
birleştirici güç ne oldu?

Tarih boyunca sanat ve bilim hep iç içe olmuştur ve
gelişen teknolojiye bağlı olarak insan bedeni birçok
yönden en ince detayına kadar keşfedilmiştir ve
keşfedilmeye devam edilmektedir. Tıpta manyetik
rezonans (MRI) ve bilgisayarlı tomografi (BT)
görüntüleme tekniklerinden en yaygın olarak
kullanılanlarıdır. Kullanılan bu yüksek teknoloji
yöntemleriyle elde edilen görüntülerin, neolitik
dönemden beri sanat eserlerinde kullanıldığını
gözlemek oldukça heyecan vericidir.

Sanatın bilimden sıkça yararlandığını görürüz.
Çatalhöyük’te bulunan bir figür beni çok etkiledi.
M.Ö. 4000 yıllarına tarihlenen bu heykelde yaşam ve
ölüm aynı bedende anatomik olarak simgelenmişti.
Araştırdıkça bu simgelerin daha eski dönemlerde de
kullanıldığını gördüm. Böylece fotoğrafta farklı
yaklaşımlar geliştirdim.

Fotoğraflar: Temel TACAL, (İnsan bedeni ve Çatalhöyük figürü)

Çalışmalarınızı ortak bir ana fikir olarak ifade 43
edecek olsaydınız bu ne olurdu?
Fotoğraflar: Temel TACAL, (Toplumun sosyal medya ile yönlendirilmesi evresi)
Zamanın ortak aklı.
İnsanlık kendini bildiğinden beri vücudunu ve
Bir şekilde benzer davranışlar geliştiriyoruz, benzer
çevreyi tanımaya çalışması neticesinde karmaşık bir
arzular ve ortak beğenilerimiz oluşmaya başlıyor.
kimlik oluşturmuştur. Doğum ile başlayan süreçte;
Çevresel verilerle bir çeşit kodlanıyoruz sanki. Belirli

çevre, yaşananlar, dış etmenler, kişisel ve toplumsal
kalıplara giriyoruz farklı topluluklarda bile benzer

girdiler, inişler, çıkışlar, başarı, kayıplar, kazançlar,
yaşamlar oluşmaya başlıyor. Beğenilerimiz,

sorunlar, aşk, mutluluk gibi yaşananların bizi biz
davranışlarımız, arzularımız bir şekilde yönlendiriliyor.
yaptığını düşünürüz. Buna karşılık insanlığın kendi bilinçaltının

Çok farklı coğrafyalarda benzer zevkler, modalar ve köklerinden gelen şifreleri de vardır. Ve kişi hep

davranışlar aynı anda gelişmeye başlıyor. Şimdi mücadele halindedir aslında; değişmeye ve

sosyal medya denilen iletişim her yerde ve aynı anda değiştirmeye...
paylaşılıyor. Ama çok eski zamanlarda da bu En son çalışmalarımı da bu duygularla ürettim.
böyleydi. Yaklaşık 100 yıl önce tıptan bir örnek
vermek gerekirse Pertes-Calve-Legg dediğimiz bir
hastalık var, ismi oldukça uzun fakat sebebi 3 farklı
coğrafyada yaşayan araştırmacının birbirlerinden
habersiz bu hastalığı aynı anda bulmaları ve
tedavisini tarif etmeleri. Zamanın ortak aklı var mı?

Fotoğraflar: Temel TACAL

Fotoğraflar: Temel
TACAL,
(Çektiğim gezi
fotoğraflarının gezi
sırasında bende
bıraktığı duygularla
tekrar formasyonu)

(İnsanın kendini araması ve tanımaya çalışması süreci)

Röportaj: Ayşe Simay METİN

44

45

Asimov Teknoloji Kulübü 9 Kasım 2020 tarihinde proje ve AR-GE yapma amaçlı olarak kurulmuştur bir

topluluktur. Bünyesinde Asimov-X Roket Takımı , İKÜ Otonom Elektrikli Araba Takımı , Aysar İHA Takımı ,
HelloWorld Yazılım Geliştirme Takımı ve Asimov Core Çekirdek AR-GE Takımı olmak üzere 5 farklı alanda

çalışma yapan takım bulunmaktadır. Kulübümüzün amacı, bir ARGE şirketi mantığında , bireylerin projeler

geliştirerek akademik hayatının yanı sıra; teorik bilgilerini pratiğe dönüştürerek deneyim ve yetkinlik

kazanmasını sağlayacak bir ortam oluşturmaktır.

Takımlarımızdan Asimov-X Roket Takımı Teknofest 2021 Roket Yarışması’nda 3 zorlu raporu geçerek finalist

olmuş ve üretmiş olduğu roketini Aksaray Hisar Atış Merkezi’nde test etme imkanı yakalamış ve yarışmaya

katılan 271 takım arasından 29. olmuştur.

İKÜ Otonom Elektrikli Araba Takımımız 6 ay gibi kısa bir süreçte sıfırdan özgün bir elektrikli otonom araba

üretmiş ve 3 farklı aşamayı geçerek finalist olmuştur. Finalist olan takımımız ilk olarak Bilişim Vadisi’nde

hünerlerini göstermiş ardından Teknofest’in düzenlendiği Samsun Çarşamba Havalimanı’nda sergiye giden 14

takımdan biri olmuştur.

Hello World takımımız ise özellikle metaverse alanında yazılım geliştirme çalışmaları yapmaktadır.

Okulumuzun Bilgi Sistemleri Daire Başkanlığı (BST) ile ortak yürüttüğü PUMA ve QANQALAND gibi

metaverse tabanlı oyun ve uygulamaların yazılım tarafında çalışmalar yapmaktadır. Ayrıca yıl içerisinde

Turkcell’in düzenlemiş olduğu Hacxathon yarışmasında 3. Olmuşlardır.

Aysar İHA Takımımız Teknofest 2022 Sabit Kanat İHA alanında çalışmalar yapmakta olup , tamamen özgün
ve otonom İHA üretimi için AR -GE çalışmalarına devam etmektedir.

Core Takımımız ise daha çok hazırlık ve 1.sınıf ekip arkadaşlarımızın bulunduğu bir
takımımız olmakla birlikte kendilerini proje geliştirme ve yazılım taraflarında çalışmalar
yapmaktadırlar. Kulübümüzün temel taşlarını oluşturmayı hedeflediğimiz bir takımımızdır.

Kulübümüz bu sene ayrıca tek üniversite kulübü olarak Kulübümüze katılan kişiler nasıl bir yol izleyebilir ?
5G konferansının düzenlendiği WINEURASIA Kendilerine ne gibi yetkinlikler katabilirler ?
fuarında NOKIA , VODAFONE , OMRON vs. gibi
dev firmaların yanında stant açma ve projelerini Kulübümüze katılan kişiler birçok farklı yol ile

sergileme fırsatı bulmuştur. Kulübümüzün temel kendilerini geliştirme fırsatı

hedefi de bireylerin projeler geliştirerek kendi yetenek yakalayabilmektedirler. Kişinin beklentisi

ve yetkinliklerinin bilincine varması , iyi ve kötü doğrultusunda sıfırdan bir teknolojiyi ( yazılım

olduğu alanları belirlemesi ve yetkin , kalifiye , dili vb.) hem öğrenme hem de öğrenirken

sektörü bilen bir birey olarak mezun olmasını mevcut ya da kendi oluşturacakları projeler ile

sağlamaktır. Kulübümüz çok fazla mühendislik tabanlı uygulama fırsatına sahip olur. Kulübün sahip

gözükse de sosyal bir kulüp anlayışı da olduğu geniş network ağı ile (120+ firma)

benimsendiğinden ekonomi , grafik tasarım , geliştirdiği projeyi sektöre sunabilme ve

girişimcilik , işletme , moleküler biyoloji vb. birçok yatırımcılarla buluşturabilme şansına sahip

bölümünde kendine yer bulabileceği çok yönlü bir olurlar. Ek olarak kulübümüzün işbirliği yaptığı

topluluktur. kuluçka merkezlerinde çalışma fırsatı

yakalayabilirler. Kişiler bireysel ya da takımca

oluşturdukları projeler ile AR-GE süreçlerinde

kendilerini proje yönetimi , kriz , zaman ve
bütçe yönetimi , akademik (literatüre uygun)

proje yazma deneyimi gibi yetkinlikler

kazanabilirler.

FİLM KÖŞESİ 46

Bir Moleküler Biyolog insan
gözünün evrimi hakkında,
insanlığın kaderini etkileyen
çalışmalar yaparken , bu
çalışmanın izlerine
hayatında rastlarsa ne olur?
Cevabı bu filmde.

Bir grup bilim insanı yeni bir

enerji kaynağı bulmak adına

uzayda çalışmalar yaparken

uzay istasyonunda "tanrı

parçacığı" olarak da bilinen

Higgs bozonunu keşfetmeye

çalışırlar ama yanlışlıkla çok

korkunç bir sonuç ortaya çıkar.

FİLM KÖŞESİ 47

Ünlü matematikçi Alan Turing’in II. Dünya

Savaşı sırasında Alman şifreleme sistemi

Enigma’yı çözmek için kurulan bir ekibe

dahil olmasıyla tüm dengeleri alt üst

edecek bir girişimin kapıları aralanıyor.

Bilimin yeni ve kusursuz insanlar yaratacak

kadar ilerlediğini ve bu insanların eski

insanların yerini aldığı bir Dünya’da

yaşadığınızı düşünün. İşte bu film tam da

bundan bahsediyor

48

İnsanın insanla ilişkisini anlatmakla kalmayıp insanın

doğasıyla ilişkisini de öykülerine konu edinen yazar

kalemini diğer eserlerinde olduğu gibi bu eserinde
yalın bir gerçeklikle kullanmıştır. Güncelliğini Lennie

Small ve George Milton mevsimlik tarım işçisidirler ve

bize dostlukla dayanışmayı çok güzel örneklerler.

Çağın toplumsal meselelerinin ustalıkla işlendiği bu

kitap modern dünya edebiyatında önemli bir yer tutar

ve bizlere güzel örnekler teşkil eder.

Kendi distopyasını yaratan bir ütopya olan Cesur
Yeni Dünya teknolojinin ve bilimin adeta iç içe
geçmiş hali.
Herkes, herkes içindir algısıyla hareket edilen bu
‘’yeni’’ Dünyada insanlar makinelerden doğar ve
kalitesine göre sınıflandırırlar. Fakat bu sisteme
karşı olan bir topluluk vardır. Bu aykırı topluluk ve
yeni Dünya düzeninde hangisinin ayakta kalacağı
ve devam edeceğinin iç savaşını Huxley ‘’Ben keyif
aramıyorum, gerçek tehlike istiyorum, özgürlük
istiyorum… Günah istiyorum’’ diyerek bize
anlatmıştır.

49

Usta çevirisiyle Bahar Kılıç Çinli yazar Yu Hua sade ve

akıcı diliyle bizlere hayatı, doğumları, ölümleri kısaca
her şeyi kapsayan yaşamı mutsuzlukları ve umutlarıyla

anlatır. Kaleminin oldukça sade ve kolay anlaşılır olması

bu epik romanı daha da içimizden bir hikayeymişçesine

hissetmemizi sağlar. Fugui isimli karakterin aile servetini

yiyip yeni hayatında başına gelen olayları yıllar sonra

yaşlı öküzü ile tarlasını sürerken tanıştığı bir yabancıya

anlatmasıyla başlar. Kaderin karşısına çıkardığı sürpriz

ve şansları hikayeleştiren Fugui’yi okudukça kendinizde

sabahın toprakta bıraktığı izler gibi bulacaksınız ve onu

daha iyi anlayacaksınız.

Shakespere Edebiyat ödüllü yazar Richard Dawkins Gen

Bencildir ile okurlarına boyut atlattığı bu dünyayı Kör Saatçi

ile bir kez daha sarstı.
Tamamen anlaşılır, hayat dolu ve gerçek anlamda

mükemmel olan bu kitap evrimin ayrıntılarını gün yüzüne

çıkartıyor. Karmaşık bilimsel gerçeklikleri her kesimden

insana anlaşılır bir dille anlatmayı amaç edinen Dawkins

Kör Saatçi de bunu başarıyor. Bilimi yanlış anlayan ve

anlatmaya çalışan kesime çekinmeden eleştiride bulunup

fikirlerini açıkça belirtiyor. Evreni ve yaradılışı gerçekleriyle

akıcı bir şekilde anlamlandırabileceğiniz sayılı kitaplardan

biri olan Kör Saatçiyi okumanız ufkunuzu geliştirip

sınırlarınızı genişletmeniz için güzel bir örnek teşkil ediyor.


Click to View FlipBook Version