AQUATOP PLATAFORMA DE MARCA

Ejes de comunicación

Gracias a la tecnología A través de la Favorece
del cristal líquido tecnología liposomal, el control
promueve la producción fisiológico
restaura la estructura de moléculas altamente de la respuesta
natural de la barrera inmune
higroscópicas.
lipídica de la piel.

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Materiales promocionales

4.1 Presencia en la web

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4.2 Landing page Aquatop

www.medihealth.net/aquatop
Disponible para comunicar información local sobre
Aquatop según la necesidad de cada país.

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4.3 Publicaciones
en Facebook de Aquatop

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4.4 Literaturas médicas

Cada mercado adaptará los materiales
correspondientes según las posibilidades locales
del producto AQUATOP.
Cuidando los ejes comunicacionales,
la identidad gráfica y los lineamientos
que se dan en el manual de logotipo.

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Manual de Producto

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5Generalidades Se presenta mayoritariamente en niños afectando
cerca del 20% de esta población y entre 1- 3% de los
La Dermatitis Atópica (DA) se considera la enferme- adultos, sobre todo en las sociedades occidentales
dad crónica más prevalente de la infancia que afec- más desarrolladas.
ta la piel, y se manifiesta con eccema, prurito muy La atopia es una condición hereditaria que predis-
intenso, xerosis muy marcada y brotes. Forma parte pone a padecer una serie de enfermedades, en su
de un conjunto de enfermedades con una manifes- mayoría relacionadas con respuestas mediadas por
tación común a nivel de la piel bajo la forma clínica IgE y alteraciones de la inmunidad celular y de la
de eccema en los que se ven involucrados diferen- reactividad vascular.
tes mecanismos fisiopatológicos, dentro de los que La DA altera la calidad de vida de los niños y sus fa-
se encuentran 4 factores: predisposición genética, miliares. Se ha demostrado que los niños con ecce-
alteración de la inmunidad, disfunción de la barrera ma atópico tienen un riesgo elevado de desarrollar
epidérmica y factores ambientales1. trastornos de hiperactividad y déficit de atención a
los 10 años de edad, y si además del eccema se aso-
cian problemas del sueño, desarrollan con mayor
frecuencia trastornos emocionales y de conducta2.
En más del 75% de los casos es autorresolutiva y
mejora después de la pubertad.No obstante, hay
casos que no consiguen esta mejoría o que en los
primeros años de la vida alcanza niveles de severi-
dad que afectan de forma importante la salud y el
desarrollo social de los pacientes. Los familiares de
los pacientes con dermatitis atópica también se ven
afectados por la enfermedad, de forma que solo un
3,4% de las familias refieren tener una calidad de
vida normal frente al 23,3% que refieren afectación
leve, 66,4% moderada y 6,9% severa3.
No tiene tratamiento etiológico único, y los fárma-
cos más recientes como los inmunomoduladores
de uso tópico han mostrado un gran avance en su
tratamiento, pero han generado controversia sobre
cuándo y cómo aplicarlos en niños dado a sus posi-
bles efectos secundarios.

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5.1 La piel I. Epidermis

La piel está compuesta por diferentes La epidermis es la capa más externa, está formada
tipos de capas protectoras: principalmente por células llamadas Queratinoci-
• Barrera Física: Estrato córneo tos. Varía de espesor según las regiones del cuerpo,
• Barrera Bioquímica o antimicrobiana del sistema la edad y el sexo, entre 0.04 y 0.4 mm.
inmune innato: Lípidos, ácidos, lisozimas y pépti- La piel a través de la barrera epidérmica interactúa
dos antimicrobianos. con el medio ambiente y sirve de barrera física, cru-
• Barrera Inmune que comprende el sistema inmu- cial para la homeostasis fisiológica.
ne humoral (inmunoglobulinas) y celular (linfocitos, Una de sus más importantes funciones es la protec-
células dendríticas, macrófagos).4 ción de la invasión de agresores externos y la per-
La piel se compone de tres capas: meabilidad cutánea. Se requiere de un equilibrio en
la integridad estructural y bioquímica para defen-
I. Epidermis derse de factores endógenos o exógenos potencia-
les de causar daño.
II. Dermis Además, existen condiciones genéticas o adquiri-
das determinantes en la composición molecular
III. Hipodermis de dicha barrera epidérmica y de sus propiedades.
Para que esta barrera cumpla en forma óptima sus
funciones debe ser: continua, completa, selectiva
en permeabilidad y tener una estructura específica
(fase acuosa y fase lipídica) constituida por lípidos
que han sido generados en los cuerpos lamelares.
La barrera lipídica que se encuentra rodeando
los corneocitos está constituida por:
• Ceramidas 50%
• Ácidos grasos libres 10% a 20%
• Colesterol 15%
• Ésteres de colesterol 10%
• Escualeno 10%
• Fosfolípidos 5%

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Consta de varias capas o estratos que, de la • Capa Córnea: La capa córnea es la capa más exte-
profundidad a la superficie, son: rior de la epidermis y la estructura esencial para con-
• Capa Basal: una sola hilera de células, donde se servar el agua en la piel. Está formada por unos 20
producen los queratinocitos poco diferenciados en estratos de células epidérmicas, los cuales forman
constante mitosis. Estos Queratinocitos tiene forma la barrera cutánea que impide la deshidratación del
columnar y se mantienen unidos a la membrana organismo y la entrada de sustancias exteriores en
basal por medio de hemidesmosomas; 10% de es- la piel. En situaciones normales, debe contener de
tas células son “células madres” responsables de un 10 a un 15% de agua. Está compuesta por células
mantener el volumen del tejido, por su larga vida muertas, aplanadas y apiladas. Es considerada la
pueden acumular mutaciones deletéreas. En esta barrera más importante en términos de permeabili-
capa también encontramos los Melanocitos. dad cutánea y protección mecánica. En este estrato
• Capa Espinosa: Es el estrato más voluminoso se observa una disposición como en ladrillos (que-
compuesto por varias hileras de células que se van ratinocitos diferenciados, grandes y aplanados) y
aplanando; también conocido como Estrato de Mal- cemento (Matriz). Esta matriz es rica en lípidos y
pighi. Los Queratinocitos de esta capa tienen forma péptidos antimicrobianos, que es producida por el
poliédrica, y en la medida en que ascienden toman mismo queratinocito antes de su apoptosis. Estas
una forma aplanada, desarrollando los gránulos o células se desprenden regularmente mediante un
cuerpos lamelares. proceso llamado descamación.
• Capa Granulosa: 2 o 3 hileras de células, más • Estrato lúcido: una sola capa de células homogé-
aplanadas que las anteriores. Estas células constan neas y transparentes, sólo se ve en la piel gruesa de
de filamentos intermedios y producen Queratina, las palmas y plantas. Se trata de un estrato de tran-
proteína que conforma la principal estructura de la sición entre el estrato granuloso y el córneo.
epidermis; proceso que se inicia en la capa basal. El tiempo que tarda una célula desde la capa basal,
Otras sustancias que se encuentran en este estrato hasta que alcanza la superficie y descama en pieles
son Profilagrina y Loricrina. En esta capa los cuer- normales es de 28 días, los primeros 14 días corres-
pos lamelares también conocidos como cuerpos ponden a la etapa en donde el queratinocito pier-
de Odland, los cuales son ricos en lípidos, se fu- de su núcleo y los siguientes 14 días al tiempo en
sionan a la membrana celular liberando su conte- que asciende hasta el estrato córneo, perdiendo los
nido al medio extracelular formando la matriz del desmososmas y finalmente descamando.
estrato córneo. Aquí el queratinocito ya maduro se
prepara para la apoptosis iniciada por las Caspasas
(proteínas cistein-proteasas) que al final conlleva a
fragmentación del material genómico y pérdida del
núcleo.

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Además de los queratinocitos, la epidermis Queratinización
contiene tres tipos de células más: El proceso de diferenciación, que conduce a la for-
• Melanocitos: Son las células que sintetizan el pig- mación de la capa córnea compuesta esencialmente
mento melánico, responsable del color de la piel, por queratinocitos anucleados ricos en queratinas,
que tiene acción fotoprotectora. Se encuentran en- se llama habitualmente «queratinización».
tre los queratinocitos de la capa basal. La queratinización es un proceso en el cual coexis-
Los melanocitos contienen un organelo especial: ten dos flujos celulares: un flujo principal, vertical,
el melanosoma, donde se produce la melanina. Las que conduce a la célula de un estado germinativo,
diferencias raciales de pigmentación entre blancos basal, a un estado córneo, terminal, en la superficie
y negros no se deben a mayor número de melano- de la epidermis; y un movimiento lateral producido
citos, sino a que éstos producen más cantidad de por la expansión de células basales (mitosis) que
melanosomas más grandes, que se degradan más asegura una renovación epidérmica constante y
lentamente. una compensación de las pérdidas por descama-
• Células de Langerhans: Desempeñan un papel ción en la superficie. Todo ello tiene como objetivo
importante en el sistema inmunológico. Tienen la principal el mantenimiento de una barrera epidér-
función de captar, procesar y presentar antígenos mica cuantitativamente adecuada y eficaz.
que llegan a la epidermis. Se encuentran en las ca- En la superficie de las membranas plasmáticas en
pas suprabasales. las células de las capas espinosa y granulosa la
• Células de Merkel: Son células que forman com- involucrina y la envoplaquina se entrecruzan para
plejos con terminaciones nerviosas y son respon- formar la envoltura cornificada. (Fig. 1) Este proceso
sables de la sensibilidad táctil. Se encuentran en la inicia en la membrana plasmática interdesmoso-
capa basal. mal y es seguido por la adición de elafin, proteínas
ricas en prolina y loricrina. La membrana plasmá-
tica, rica en fosfolípidos, es reemplazada por una
capa que contiene ceramidas, y que se une de ma-
nera covalente con la involucrina, la envoplaquina y
la periplaquina a través de uniones hidroxiéster por
acción de la transglutaminasa.4

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La síntesis de lípidos ocurre dentro de los que- II.Dermis
ratinocitos de las capas epidérmicas nucleadas.
Son almacenados en cuerpos lamelares llama- La epidermis depende de la dermis para su nutri-
dos también cuerpos de Odland, que son ultraes- ción y sostén. La dermis tiene tres componentes:
tructuralmente visibles a nivel de la capa espinosa células, fibras y sustancia fundamental.
superior y en la capa granular. El contenido de los • Células: El fibroblasto es la célula más numerosa
cuerpos lamelares es secretado en los espacios e importante, fabrica las fibras y la sustancia funda-
intercelulares de la interfase capa granulosa-capa mental. Además hay otras células como linfocitos,
córnea.5 Contienen principalmente fosfolípidos, células de Langerhans y mastocitos.
glucosilceramidas y colesterol, así como enzimas • Fibras: Existen fibras de colágeno y fibras elásti-
hidrolíticas que convierten fosfolípidos, glucosilce- cas: Las fibras de colágeno representan el 70-80%
ramidas y esfingomielinas en ácidos grasos libres del peso seco de la dermis, y le aportan su firmeza
y ceramidas. Los lípidos del estrato córneo están mecánica. Hay fibras más delgadas (colágeno III) y
compuestos por cantidades equivalentes de cera- más gruesas (colágeno I). Las fibras elásticas repre-
midas, colesterol y ácidos grasos libres. Las cerami- sentan el 2 % del peso seco de la dermis. Son finas,
das derivan de la hidrólisis de las esfingomielinas muy ramificadas y plegadas y se entremezclan con
por acción de la enzima esfingomielinasa.6 las fibras colágenas, configuración que otorga elas-
ticidad a la piel, de este modo puede retornar a su
Cuerpos estado original después de haber sido deformada
lamelares mecánicamente.
• La sustancia fundamental amorfa: se interpone
Envoplaquina entre las fibras y les sirve de lubricante, para faci-
Involucrina litar el movimiento de la piel. Consiste fundamen-
talmente de dos glicosaminoglicanos: dermatán
sulfato y ácido hialurónico. Es capaz de almacenar
gran cantidad de agua (hasta 1.000 veces su propio
volumen).
Existe una zona denominada zona de la membra-
na basal (unión dermoepidérmica), que representa
una capa muy compleja de unión entre la epidermis
y la dermis.

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Esta mantiene la función, la estructura y la homeos- III. Hipodermis
tasis en condiciones fisiológicas; pero también tiene
la función de regeneración y curación de las heridas La constituye la célula grasa o adipocito, además de
cuando se produce un daño. vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Las funciones
Puede ser dividida en tres zonas diferentes: de la hipodermis son: Protección contra traumatis-
• La lámina lúcida, próxima a la epidermis, está mos, material aislante del frío, incrementar la mo-
atravesada por filamentos de anclaje, y constitui- vilidad de la piel sobre sus estructuras adyacentes
da principalmente por glucoproteínas (laminina y y reservorio de energía calórica en caso de ayuno.
fibronectina).
• La lámina densa, próxima a la dermis, está consti- 5.2 Manto Ácido o Hidrolipídico
tuida por colágeno IV.
• La sublámina densa, con su estructura principal, Capa situada en la superficie de la epidermis que
las fibras de anclaje (colágeno VII), unen firmemen- actúa como una película humectante cuyas funcio-
te la lámina densa con fibras de la dermis. nes son proteger y evitar la evaporación excesiva de
agua, previniendo la resequedad, aportando una
adecuada lubricación y disminuyendo el riesgo de
agresión por parte de factores externos ambientales
y patógenos. El manto ácido o manto hidrolipídico
es la primera barrera protectora frente a infecciones
o irritaciones de la piel. La composición química de
esta película comprende:

1. Una fase acuosa o hidrosoluble, compuesta por
aminoácidos, electrolitos (Na+, K+, Mg++, Ca++),
sustancias nitrogenadas, úrea y ácido láctico. El
agua proviene en parte de la perspiración insensi-
ble y por otra parte de la excreción sudorípara. Esta
porción mantiene el manto ácido cutáneo y por lo
tanto es el responsable de mantener el pH dentro
del rango normal 4,5 a 5,9 (promedio 4.85 para los
hombres y 5 para las mujeres).

2. Una fase lípida o Liposoluble, constituida por la
secreción sebácea, por los lípidos intercelulares de
la capa córnea originados en los cuerpos lamela-
res y por la desintegración de las células córneas
exfoliadas.

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En esta fase lipídica encontramos fosfolípidos El nivel crítico es de 10% para evitar daño epidér-
provenientes de las membranas celulares, ácidos mico por pérdida de flexibilidad. Para mantener la
grasos libres (colesterol, escualeno y ceramidas). humedad y flexibilidad de la capa córnea, la epider-
Este complejo físico-químico de carácter funcio- mis proporciona el denominado factor natural de
nal, está formado por el manto aéreo y la emulsión humectación (FNH).
epicutánea7,8. Cualquier cambio de pH que no sea
compensado inmediatamente estimula a la piel 5.3 Hidratación de la piel
para producir más ácido con el fin de restablecer el
sistema buffer; la capacidad de neutralizar depen- La hidratación de la piel depende de varios factores,
derá de la habilidad de las capas más profundas como son los lípidos lamelares intercelulares que
para enviar ácidos a la superficie, siendo el dióxido proveen una barrera muy efectiva al paso del agua a
de carbono la sustancia más rápida en obtenerse. través de los tejidos. La vía larga de difusión retarda
En este manto ácido se produce colonización bac- la pérdida de agua ya que ésta debe atravesar la vía
teriana desde el momento del nacimiento, lo que tortuosa creada por las capas del estrato córneo,
constituye la flora bacteriana normal o saprofita de la envoltura de los corneocitos y el complejo mixto
la piel, pudiendo encontrarse una gran variedad de de sustancias solubles en agua de bajo peso mole-
microorganismos que en algunas condiciones se cular que se origina dentro de los corneocitos por
transforman en patógenos. Las bacterias más ha- degradación de la filagrina, conocido como factor
bituales son: humectante natural (FNH)9. El FNH está constituido
• Micrococos: Estafilococo aureus, Estafilococo en mayor proporción por aminoácidos libres (40%),
epidermidis, Peptococo sacarolíticus. amoníaco, ácido úrico y otros ácidos orgánicos
• Bacterias corineformes: Corinebacterium sp. (17%), ácido carboxílico pirrolidónico (12%), Na+,
Brevibacterium sp. K+, Ca++, Mg++ (12%), urea (7%), lactatos, citratos
• Propionibacterias: acnes, granulosum, avidum. y fosfatos (2%). Varios de estos componentes son
También se considera residentes a bacterias Gram empleados en diversos productos humectantes y
negativas, como Acinetobacter, y hongos como Pi- emolientes con buenos resultados en el manejo de
tyrosporum y Cándidas, aunque estas últimas son patologías como la dermatitis atópica10. Existe evi-
más ocasionales. El mantenimiento del manto áci- dencia experimental y clínica que demuestra que los
do se relaciona también con la humedad, y en con- humectantes aumentan la suavidad e hidratación
diciones normales la capa córnea contiene 10 a 20% cutánea, y son la base para el inicio de tratamien-
de agua, en equilibrio con la humedad ambiental. to de varias entidades como la dermatitis atópica,
los que han sido propuestos en diferentes con-
sensos internacionales y regímenes terapéuticos11,12.

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Otros factores importantes para mantener la ho- Los hidrocaptores son activos higroscópicos que, a
meostasis del estrato córneo son enzimas involu- diferencia de los humectantes, retienen el agua de
cradas en el proceso de descamación por degra- la epidermis, cualesquiera que sean las condiciones
dación de los corneocitos, como la SCCE (stratum ambientales. Su función consiste en evitar la pérdi-
corneum chymotryptic enzyme) ubicada en la pla- da del agua en el estrato córneo de la epidermis. En
ca corneodesmosomal con una actividad óptima a casos extremos (afecciones como la xerosis), tam-
un pH de 7-8; la catepsina E ubicada entre los cor- bién pueden ayudar a compensar la reducción de
neocitos y la catepsina D en el espacio intercelular. eficacia de la barrera cutánea.
El pH es otro factor que se correlaciona con el con- La integridad de la barrera cutánea se ve dañada en
tenido de agua, las enzimas y la humedad, ya que numerosas situaciones. En la siguiente tabla se ex-
regula la cohesividad del estrato córneo y la per- plican las situaciones que pueden provocar pérdida
meabilidad e integridad de la barrera epidérmica. de agua en la piel.
El Ca++ también juega un papel importante en el
proceso de descamación13.

Factores intrínsecos

Fisiológicos Patológicos
• Edad avanzada • Pérdida de agua (quemaduras, vómitos)
• Estados carenciales
• Disfunción en la secreción sebácea
(mala absorción de lípidos)
• Dermatosis inflamatorias (atopia)
• Diabetes, tabaquismo

Factores medicamentosos

• Abuso de diuréticos, laxantes
• Corticoides tópicos
• Retinoides

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Factores extrínsecos

• Calor • Detergentes
• Sequedad ambiental • Disolventes
• Calefacción • Alcalinos (jabones, depilatorios)

Tabla. Factores que provocan pérdida de agua
Tomado de: hidratación: cuidado con el déficit de filagrina

Se encuentran 3 estructuras que le permiten
al estrato córneo la conservación del contenido hídrico:

Manto Factor Bicapa Comeocitos
hidrolipídico hidratante lipídica
natural

1. Manto hidrolipídico.
2. Factor hidratante natural.
3. Bicapa lipídica.

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5.4 Factor Natural Hidratante – FNH Por sus características higroscópicas, la mayoría de
los componentes del FNH son capaces de absor-
El factor natural hidratante (FNH, natural moisturi- ber y retener agua en el estrato córneo, razón por
zing factor) se define como un conjunto de molécu- la que algunas de estas moléculas, así como dife-
las hidrosolubles y/o hidrodispersables presentes rentes mezclas de éstas, se utilizan como agentes
en los espacios intercelulares del estrato córneo hidratantes con el fin de suplir la función del FNH en
y, particularmente, en la superficie libre de la piel, pieles en los que éste es deficitario cualitativa y/o
resultante de los diversos procesos fisiológicos que cuantitativamente.
tienen lugar a nivel cutáneo. Así, en el FNH encon- La capacidad hidratante de algunas
tramos: de estas moléculas es:
• Proteínas y aminoácidos: producto de la degra- • Aminoácidos: Grupos polares
dación de los queratinocitos. con clara afinidad por el agua
• Constituyentes de la secreción sudoral: agua, • PGA (ácido piroglutámico): Su sal sódica
sodio, potasio, cloruros, lactatos, urea, amoníaco y (piroglutamato) tiene propiedades hidratantes
otros aminoácidos. en forma de solución acuosa al 50%
Composición natural del FNH. • Urea:
• Aminoácidos: 40% (1) - Acción en superficie que justifica
• PCA: 12% su uso como hidratante
• Urea: 7% - Capacidad de romper los puentes de hidrógeno
• Amoníaco, ácido úrico, que cohesionan a las proteínas queratínicas (fun
glucosamina y creatinina: 1,5% ción queratolítica en dosis elevadas)
• Iones: Na+, K+, Ca++, Mg++, PO43- (fosfato), • Alfahidroxiácidos (ácido láctico y lactatos)
Cl- : 18,5% - Acción normalizadora y reguladora
• Lactatos: 12% de la queratinización.
• Citratos: 0,5% • Las sales sódicas, por su alta higroscopicidad,
• Azúcares, ácidos orgánicos, péptidos y otros: 8,5% incrementan la plasticidad del estrato córneo
Entre los aminoácidos libres se identifican: Serina
20%, Citrulina 9-16%, Alanina 6-12%, Tirosina 4-9%,
Ornitina, asparragina, valina, glicocola, leucina, his-
tidina, fenilalanina, tirosina, lisina 3-5%.

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5.5 Filagrina La caspasa es la enzima proteolítica que media el
proceso de profilagrina a filagrina in vivo y por eso
La filagrina es una proteína intracelular esencial en es indispensable en la maduración de la epidermis
la formación adecuada de la queratina de la epider- y la formación del estrato córneo. Se ha demostra-
mis. Se genera durante el proceso de cornificación do que en ratones carentes de caspasa existe una
a partir de su precursor profilagrina, un polipéptido perturbación en la función de barrera, demostrada
de 500 kDa altamente fosforilado, rico en histidina y por un aumento en la pérdida transepidérmica de
que se almacena en los gránulos de queratohialina. agua, que afecta la osmolaridad y la humectación,
(Fig. 2) Permite que los filamentos de queratina se así como disminuye la capacidad para prevenir el
adhieran unos a otros, dando una estructura compacta. foto daño inducido por los rayos UV-B.
El gen que codifica la filagrina, FLG, se encuentra en
Gránulos F el cromosoma 1q21 dentro del llamado complejo
de queratohialina de diferenciación epidérmica, una región que tam-
en queratinocito bién alberga genes de otras diferentes proteínas
de la capa que se expresan durante la diferenciación terminal
granulosa de los queratinocitos. Mediante inmunohistoquími-
ca se ha observado disminución en la expresión de
La profilagrina es funcionalmente inactiva y es filagrina en la piel de pacientes con ictiosis vulgar
procesada proteolíticamente a filagrina durante (IV) y en dermatitis atópica. Smith y col. demostra-
su transición de la capa granulosa a los corneo- ron que la IV es causada por mutaciones de pér-
citos.14,15 La filagrina inicialmente agrega los fila- dida de función en el gen FLG, y en particular, dos
mentos de queratina en fibrillas de queratina, y su mutaciones comunes de codones de terminación
proteólisis durante la descamación origina ácidos prematura (PTC), R501X y 2282del4. Estos investi-
grasos aminados: ácido transurocánico y pirrolidón gadores demostraron que la IV es una enfermedad
carboxílico. Estos metabolitos actúan como osmoli- semidominante con una penetrancia incompleta
tos, atrayendo agua a los corneocitos y aportando (90% en homocigotos). Los heterocigotos presen-
así a su hidratación.16 tan leve descamación o no tienen manifestaciones,
mientras los homocigotos o heterocigotos combi-
nados presentan una forma grave de la enfermedad
con piel descamativa, seca y alteraciones en la fun-
ción de barrera. Se sabe que los defectos genéticos
en la función de la queratina están en el origen de la
dermatitis atópica, en la que la sequedad cutánea
es un síntoma fundamental. En los países europeos
se calcula que hasta un 15% de la población tiene
defectos genéticos en la filagrina que condicionan
una tendencia exagerada a la sequedad cutánea.

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5.6 Permeabilidad cutánea cidos como catelicidinas (LL-37), β defensinas, pso-
riasinas y RNAse17. Algunos de estos péptidos como
La capa córnea es una efectiva barrera de permeabi- las catelicidinas y β -defensina-2 y -3 están presen-
lidad: impide la penetración de sustancias nocivas, tes en cantidad insignificante en la piel normal, pero
agentes químicos, microorganismos y alérgenos. se acumulan en piel afectada por enfermedades
También minimiza la pérdida transepidérmica de inflamatorias como psoriasis. Se ha demostrado
agua (TEWL), protegiendo así de la deshidratación. que no existe aumento en B-defensina-2 y-3, y LL-
Si se disminuyen las capas de corneocitos y los lípi- 37 en DA comparado con piel normal, en contraste
dos epidérmicos, se aumentará la TEWL y la entrada con psoriasis. Puede haber una falta intrínseca en la
de sustancias agresivas. activación de péptidos antimicrobianos en DA que
La TEWL, como marcador de función de barrera, explica las frecuentes infecciones bacterianas vistas
se encuentra dos veces aumentada en la piel no en estos pacientes, mientras en psoriasis son raras.
afectada de pacientes con dermatitis atópica y La causa del defecto en la activación de estos pépti-
cuatro veces aumentada en las lesiones de estos dos en DA es desconocida.18,19
mismos, comparado con la piel de controles nor-
males. La capa externa de la barrera epidérmica en 5.8 Surfactantes o emulsificantes
estos pacientes también está alterada y permite la
penetración de sustancias nocivas, especialmen- Son agentes naturales y sintéticos que forman mi-
te alérgenos como ácaros del polvo casero, polen, celas o vesículas para ayudar a la solubilización.
caspa de gatos, que inician una respuesta inmune. La barrera cutánea es muy vulnerable a su acción,
En los pacientes con dermatitis atópica también pudiendo llegar a producir hiperplasia epidérmica
hay alteración en la composición de lípidos del es- e inflamación por liberación de citoquinas con la
trato córneo. Existe una disminución en los lípidos aparición de prurito y eritema20.
totales, fosfolípidos y colesterol, así como un au- Existe interacción conocida entre los surfactantes y
mento en ácidos grasos libres y esteroles. La dis- las proteínas del estrato córneo ocasionando hiper-
minución en los fosfolípidos refleja un decremento hidratación y edema con posterior pérdida del FNH
en el contenido de esfingolípidos, específicamente con piel seca. También es conocida la interacción
esfingomielina. También se ha encontrado disminu- de los surfactantes con los lípidos, y aunque su me-
ción de ceramidas en piel no afectada y en lesiones canismo de daño no está completamente estable-
de pacientes con DA. cido, hay un aumento en la permeabilidad de las
bicapas lipídicas, así como desestabilización en los
5.7 Barrera bioquímica niveles de los lípidos21,22.
Los surfactantes o emulsificantes están presentes
La barrera bioquímica o el sistema inmune innato en limpiadores como jabones, detergentes sintéti-
contienen diversos péptidos antimicrobianos cono- cos, geles y espumas de baño, así como en cremas
emolientes aceite en agua y agua en aceite, cremas
líquidas, protectores solares, etc.

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5.9 Liposomas Cabezas polares

Un liposoma es una vesícula multilaminar, esférica
con una membrana compuesta de una doble capa
de fosfolípidos, que constan de partes hidrosolu-
bles y liposolubles.

Bicapa lipídica Centro acuoso Fármaco hidrofóbico Fármaco hidrofílico

Lípidos

Estructura Liposoma Medicamentos Administrados en Liposomas

Tomado: www.enciclopediasalud.com Tomado: Fabricación de liposomas para el encapsulamiento
de drogas de uso médico o veterinario
Uno de los objetivos del uso de encapsular medi-
camentos en liposomas es el desarrollo de formu- Esta estructura celular permite a un liposoma ab-
laciones con mejor farmacocinética y menor toxici- sorber las sustancias hidrosolubles (vitamina C y
dad que las formulaciones tradicionales, pues con conservantes químicos) además de agentes liposo-
el adecuado encapsulamiento, los fármacos pue- lubles (vitamina E y fragancias) y transportarlas a la
den llevarse a sitios específicos de los organismos membrana del liposoma.
y mantenerse allí por periodos de tiempo mayor,
protegidos de una degradación prematura.
Los liposomas constan de una cabeza hidrosoluble
en forma de esfera y una cola liposoluble. Las colas
lipófilas de los fosfolípidos entran en contacto entre
ellas formando una membrana de doble capa que
es hidrófila en sus partes exteriores y lipófila en su
interior. Por lo tanto, el interior y el exterior de un li-
posoma es hidrosoluble y el interior de la membra-
na del liposoma es liposoluble.

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Los liposomas actúan como si fueran un envoltorio En los CL las moléculas se alinean, y forman capas.,
de sustancias, sobre todo grasas y elementos acuo- toman forma de láminas (lamelares), estas molécu-
sos que una vez aplicadas sobre la piel, se van libe- las se pueden mover respecto de una capa, de lado
rando poco a poco según las necesidades de cada a lado o del frente hacia atrás y pueden girar. Las
epidermis. Cuando entran en contacto con la piel, capas se mueven unas respecto de las otras. Las
se funden literalmente con ella, con su membrana moléculas no pueden pasar de una capa a otra, ni
celular y una vez forman parte de la piel liberan pueden rotar. Esta conformación asemeja la dispo-
poco a poco su contenido. Una de las grasas que sición de las estructuras lipídicas encontradas en el
normalmente transportan estos liposomas hacia la estrato córneo de la epidermis.
piel es la lecitina, que se trata de una grasa con pro-
piedades muy nutrientes. Por su disposición en láminas, se puede obtener
mayor retención de agua entre capa y capa delimi-
Básicamente la función primordial de los liposomas tada por el componente lipídico (microcanales de
es formar una pared grasa en la piel que evite una agua) (Fig), esto contribuye a tener una mayor dis-
pérdida de agua excesiva y su consiguiente deshi- ponibilidad de agua en la epidermis contribuyendo
dratación. a una mayor hidratación cutánea.

Además de mejorar la penetración a través de la Figura. Microcanales de agua atrapadas
piel, se ha demostrado que las vitaminas encapsu- en multicapas lamelares
ladas en liposomas son más estables y disminuyen
su oxidación cuando se exponen a radiaciones UV.

5.10 Tecnología de Cristal Líquido

Los cristales líquidos (CL) es un tipo especial de es-
tado de agregación de la materia que tiene propie-
dades de las fases líquida y sólida. Constituyen un
estado de agregación de la materia que comparten
con los líquidos su fluidez y con los sólidos cristali-
nos el orden de largo alcance.
A diferencia de los líquidos ordinarios, en los crista-
les líquidos las moléculas o iones que los forman se
disponen de manera relativamente ordenada. Las
moléculas que forman el cristal se organizan de ma-
nera que se pueden mover libremente (fluir) como
si fuesen líquidos, pero en al menos una dirección
se ordenan de manera periódica.

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La disposición que obtiene el cristal líquido con res- Es una enfermedad multifactorial compleja que
pecto a los lípidos del estrato corneo, ayuda a res- asocia dos tipos de anomalías:
tablecer la estructura de dicho estrato, recuperando
la función de barrera alterada en la piel que muestra 1. Una alteración de la barrera epidérmica
signos de resequedad; de igual manera a la vez que que vuelve la piel seca y anormalmente sensible
se restaura la capa protectora sobre la piel, se evita a cualquier agresión.
la pérdida de agua y el resecamiento (deshidrata-
ción), logrando una piel con adecuada disponibili- 2. Una persistente sensibilización
dad de hidratación. a sustancias exógenas.
La tecnología de CL adicionalmente permite una
liberación uniforme de los principios activos que Ocurre típicamente en el individuo con historia
contienen y prolonga el aporte de los mismos a la personal y familiar de atopía. Existe un componente
superficie de la piel, obteniendo una piel mejor hi- genético importante, o antecedentes familiares o
dratada y por tiempo más prolongado. Comparan- personales de Asma, Rinitis y Alergias Alimentarias.
do la técnica de CL con sistemas convencionales de
emulsificación, es más beneficioso el CL ya que con Epidemiología
este se obtiene mayor hidratación.
La Técnica de Cristal Líquido permite una mayor La prevalencia en los países industrializados se ha
y más prolongada hidratación comparada con un visto triplicada en 30 años. Es la dermatosis más fre-
sistema de emulsión convencional. cuente en los niños (12 al 15%); puede aparecer du-
rante los primeros meses de vida y afecta aproxima-
5.11 Dermatitis Atópica damente al 20% de los niños de menos de 7 años
y alrededor del 18% entre los 7 a 16 años. Basados
Definición en lo anterior se considera como un problema de
Se define como una enfermedad crónica inflama- salud pública emergente23.
toria de la piel con manifestaciones inflamatorias
cutáneas repetitivas asociadas a la atopia. La prevalencia de dermatitis atópica (DA) en
Es una dermatosis crónica pruriginosa (picazón) e Colombia es de aproximadamente un 10%, aunque
inflamatoria que evoluciona a través de brotes; se se muestra una tendencia al aumento24. La prevalen-
caracteriza por una alteración en la barrera epidér- cia en España se reporta entre 6 y 15%, siendo esta
mica y disfunción del sistema inmune específico. prevalencia menor que en países en vía de desarrollo.

La prevalencia aumenta con los antecedentes
familiares, 50% de riesgo de contraerla el niño si uno
de los padres padece la enfermedad; se demuestra
así la existencia de una predisposición genética.

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La prevalencia se multiplica también con el entor- Figura 3. Alteraciones de la piel con DA
no, los cambios en el modo de vida y el aumento
de la higiene en la sociedad, convirtiéndose en la en- Bacterias Alérgenos
fermedad más frecuente en los países industrializados. (cualquier sustancia)
La Dermatitis Atópica se asocia con mucha frecuen-
cia con Alergia a Alimentos o a Alérgenos ambien- Ácaros
tales (ácaros, piel de animales, etc). Casi la mitad
de los niños menores de 2 años con DA presentan Célula de defensa DC Célula de defensa Sustancias
alguna sensibilidad a alguna sustancia, en la cual Célula de defensa inflamatorias
con frecuencia se encuentra la clara de huevo.
No existen diferencias significativas en relación TH-1 IL-4 TH-2 IL-13
con el género. Célula de defensa
Etiopatogenia
En estos pacientes la inflamación se produce por la Se presenta además una reacción excesiva a mu-
presencia de demasiadas células inflamatorias re- chas sustancias (alérgenos) que van a provocar, en
activas que reaccionan exageradamente en la piel. cantidades muy pequeñas, reacciones excesivas
El eccema atópico es una enfermedad multifacto- del sistema inmunitario. En particular, se desarrolla
rial compleja en la que la función barrera de la piel una célula especial, el Linfocito T, que crea canti-
juega un papel preponderante. dades exageradas de anticuerpos Tipo E contra la
En la DA se presenta una piel anormalmente per- sustancia “invasora”.
meable, anormalidades en la epidermis, donde se La etiopatogenia está basada en 3 pilares:
altera la función de barrera. La piel permite que se 1. Interacción compleja de factores genéticos,
evapore mayor cantidad de agua de lo normal, pre- ambientales e infecciosos. Predisposición genética,
sentándose una piel seca. por mutaciones de genes, que alteran la barrera
Además, por las alteraciones presentes se permite cutánea, produciendo una inflamación de tipo
más fácilmente la entrada de alérgenos, lo que pue- TH2/TH1 permanente.
de provocar una reacción inflamatoria (brotes de 2. Disfunción de la barrera cutánea que facilita la
eccema). La piel pierde su función protectora (Fig. 3) entrada de alérgenos, irritantes y microorganismos.
3. Inflamación persistente de la dermis con infil-
trados inflamatorios, inicialmente TH2 y de forma
tardía TH1.

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Predisposición genética con DA presentan un característico aumento de los
Están reportadas evidencias de mutaciones de ge- pliegues, que también es evidente en los párpados.
nes que intervienen en la estructura y función de la La piel de los niños con DA, llamada “piel seca”, es
epidermis como el gen de la filagrina situado en los una piel con un tacto especialmente áspero, que
cromosomas 1q,25,26 variantes del gen de la proteasa corresponde a un eccema de baja intensidad o in-
y otros genes de diferenciación epidérmica que faci- cipiente. Esta piel presenta microfisuras y grietas
litan las alteraciones de la barrera epitelial que van que permiten la entrada de gérmenes patógenos,
a dar lugar a la persistencia de la inflamación en la alérgenos e irritantes que contribuyen a la infección
piel fuera de los brotes. Estas mutaciones alteran la e inflamación. Un patógeno que influye en la infla-
estructura de las células epidérmicas, provocando mación es el Staphylococcus aureus, que actúa por
una disfunción de la barrera cutánea y alteraciones un mecanismo de infección pero también por un
del pH que facilitan la penetración de irritantes, alér- mecanismo de estímulo del sistema inmunológico.
genos y como consecuencia mayor alteración del pH. Se comporta como un superantígeno, salvando una
Otros genes situados en los cromosomas 5q27,28 serie de barreras inmunológicas, y produce una hipe-
codifican para la producción de determinadas in- restimulación de linfocitos T y una inflamación per-
terleucinas, como la IL-4, que van a producir IgE es- manente. 90% de los niños con DA están colonizados
pecífica frente a alérgenos; IL-13 y el GM-CSF. Todas por Staphylococcus aureus, aun cuando clínicamen-
ellas son citosinas TH2 cuya presencia en la dermis te no presenten lesiones por infección activa (fig. 4)25
está demostrada25. En esta situación de hidratación disminuida, micro-
Disfunción de la barrera cutánea fisuras cutáneas y alteración del pH de la piel, está
La barrera cutánea en la piel sana presenta los cor- facilitada la penetración de irritantes y alérgenos, y
neodesmosomas intactos a lo largo del estrato la sensibilización y alergia posterior a alimentos, áca-
córneo. Los corneodesmosomas se rompen en la ros domésticos, polen y proteínas animales, lo que
superficie como parte del proceso de descamación va a enlazar con las alteraciones inmunológicas que
normal. Los lípidos que forman la capa lipídica ayu- conducen a la infiltración celular de la dermis y a la
dan a prevenir la pérdida de agua y la penetración de inflamación permanente de la piel.
materiales solubles en agua, proporcionando flexibi-
lidad y elasticidad a la barrera cutánea. Figura 4. Disfunción de la barrera epidérmica en los niños con DA.
La piel del paciente con DA, aparentemente normal
en su aspecto clínico, en la fase libre de brotes, pre-
senta alteraciones microscópicas. Tanto la piel con
lesiones visibles como la que no tiene lesiones, pre-
sentan una mayor pérdida de agua transdérmica.
A la exploración, las palmas de las manos de niños

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Analogía entre un muro de ladrillos y el estrato cór- La alteración de la regulación del sistema inmuno-
neo de la barrera epidérmica. En la piel sana los cor- lógico es un factor clave en la etiopatogenia de la
neodesmosomas están íntegros a través del espesor DA, por el aumento de la respuesta TH2 y la com-
del estrato córneo. En la superficie, los corneodesmo- binación de la respuesta TH2 y TH1 en las lesiones
somas empiezan a desprenderse siguiendo el proce- cutáneas. En la fase tardía de la DA, se produce una
so de descamación fisiológico, como ocurriría con respuesta TH1 con formación de fenómenos de au-
barras de hierro al oxidarse (A). En un individuo pre- toinmunidad.
dispuesto genéticamente a la DA, la fragmentación En resumen, en la etiopatogenia de la DA, existe una
precoz de los corneodesmosomas potencia la des- predisposición genética que va a facilitar la disfun-
camación, como ocurriría de forma análoga si todas ción de la barrera cutánea.
las barras de hierro del muro estuvieran oxidadas La predisposición genética va a ser causa también
(B). Cuando las barras de hierro se debilitan, agen- de una inflamación en la piel con lesiones activas y
tes ambientales, como el jabón, pueden corroerlas en la piel no lesionada caracterizada por la predo-
mucho más fácilmente. El muro empezará a desha- minancia de respuestas inmunológicas TH2 y la li-
cerse (C) permitiendo la penetración de alérgenos beración de interleucinas que mantienen el estado
(D). Adaptado de Cork MJ et al. JACI. 2006; 118: 3 – 21. inflamatorio de la dermis. La disfunción de la barre-
ra cutánea va a propiciar la penetración de alérge-
Alteraciones inmunológicas nos e irritantes, contribuyendo a la pérdida de agua
en la dermatitis atópica y a la persistencia de la inflamación subclínica en la
La piel normal en un niño sano mantiene un balan- dermis. (Fig. 5)25
ce adecuado entre células TH1 y TH2. Es decir, los
linfocitos TH0 se van a diferenciar a linfocitos TH1 o Figura 5. Etiopatogenia de la Dermatitis Atópica.
TH2. En los niños con DA, existe un desequilibrio en
la dermis entre TH1 y TH2. Disfunción de la barrera cutánea
En estos niños, los linfocitos TH0 se van a diferen-
ciar preferentemente a linfocitos TH2, provocando Predisposición Inflamación subclínica
un desequilibrio frente a los TH1, en la fase aguda genética en piel lesionada
inicial. Los linfocitos TH2 van a secretar interleuci- y no lesionada
nas (IL-4, IL-5 e IL-13), que van a producir IgE frente a
los alérgenos y proteínas (Staphylococcus) que van
a penetrar a través de la piel. La barrera cutánea al-
terada va a verse afectada por proteasas, irritantes,
jabones, alteraciones de pH y por el rascado en sí,
estos factores, van a mantener la inflamación y el
desequilibrio TH2.

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Progresión inmunológica No afectado Agudo Crónico
de la dermatitis atópica Rascado
Existen dos formas de DA: Alérgenos Toxinas microbianas
1.Forma extrínseca (DAE): mediada por IgE , ocurre
en el 70 al 80%. LC LC Espongiosis
2. Forma intrínseca (DAI): no es mediada por IgE , Citoquinas
ocurre en el 20 al 30%. Quimiocinas
Ambas formas se asocian a eosinofilia.
La piel sin eczema en pacientes con DA no es nor- TSLP IL-13 MC
mal; se observa por lo general xerodermia (fig. 6). IL-4 Th2 IL-4
MC T ThO ThO IL-12
TT IL-5 IL-18
Th1

IDEC

AICD en células Th1 TT IgE MO Eosinófilos
CLA+ células Th2 Circulación

Histología piel normal Engrosamiento Figura 7. Progresión inmunológica de la DA
de la epidermis con DA Fuente: J Allergy Clin Immunol 2000.

Figura 6. Comparación tamaño de epidermis entre piel normal Clínica
y piel con DA Fuente: Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med Los pacientes con DA se caracterizan por presentar
2008;358(14):1483-94. Prurito bien marcado, manifestaciones caracterís-
ticas de Inflamación Cutánea de evolución crónica,
En la fase aguda, se presentan como pápulas eri- con fases de mejoría y exacerbaciones; las lesiones
tematosas intensamente pruriginosas asociadas a son simétricas y con distinta expresión según la edad
exudación serosa y escoriaciones. En la fase cróni- y la intensidad; estas manifestaciones clínicas se
ca, hay remodelación con liquenificación, infiltra- asocian a antecedentes familiares de DA o de enfer-
ción de colágeno en la dermis y pápulas fibróticas medad alérgica. El diagnóstico clínico varía según la
(Fig. 7). edad.
La división por etapas es muy útil para describir la en-
fermedad y orientar el diagnóstico, pero la DA puede
iniciarse y finalizar a cualquier edad.
Los pacientes pueden desarrollar, de forma conti-
nuada o con periodos intermedios, lesiones de los
diversos estadios o bien desaparecer a partir de cual-
quiera de ellos. Las lesiones de la fase del lactante
son las más frecuentes, seguidas por las infantiles y
las lesiones del adulto son las menos comunes.

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Los criterios diagnósticos fueron publicados en 1980 Figura 8. Eccema Agudo
por Hanifin y Rajka y aún siguen vigentes, aunque exudativo.
se han hecho modificaciones. Según estudios reali- Guía de tratamiento de la
zados en el Reino Unido, seis de los criterios fueron dermatitis atópica en el niño
validados para el diagnóstico de DA en niños. 2ª ed.
Criterios diagnósticos mayores
1. Prurito: intenso, constituye la primera señal de la • Subagudas: pápulas eritematosas descamativas y
DA. Es una sensación que induce al rascado y este, excoriaciones. (Fig. 9)
a su vez, favorece la aparición y agravamiento de las
lesiones cutáneas del eccema y en ocasiones a la Figura 9. Lesiones de DA
sobreinfección de las mismas. Subaguda.
2. Morfología y distribución típica: Guía de tratamiento de la
Se distinguen 3 lesiones elementales: dermatitis atópica en el niño
• Eccema: Constituido por eritema, edema, vesícu- 2ª ed.
las, exudado y costras.
• Prurigo: Pequeñas pápulas con vesículas en su
cúspide, que desaparecen rápidamente con el ras-
cado, siendo sustituidas por pequeñas costras.
• Liquenificación: placas mal delimitadas y engro-
sadas, con surcos que limitan áreas romboidales
brillantes.
Las lesiones se pueden presentar en 3 estadios:
• Agudas: lesiones intensamente pruriginosas con
pápulas sobre piel eritematosa, vesículas, exudado
seroso, excoriaciones por rascado y ocasionalmente
sangrado de las lesiones (Fig. 8).

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• Crónicas: Liquenificación con engrosamiento de la
piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiper-
queratosis y cambios en la pigmentación de la piel.
(Fig. 10)

Figura 11. Lesiones de DA del Lactante.
Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño 2ª ed.

Figura 10. Lesiones de DA Crónica. Fase Infantil: Desde los 2 a los 12 años. Las lesiones
Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño 2ª ed. se hacen más papulosas y menos exudativas con ten-
dencia a la liquenificación, activadas por el rascado,
Todas estas lesiones anteriores están sobre una base tienden a localizarse en los pliegues, de predominio
de xerosis, resequedad anormal de la piel o las mem- en región antecubital y poplíteo. Puede afectar a la
branas mucosas. región facial, palpebral, peribucal, pliegues auricula-
La distribución de las lesiones varía según la edad del res, muñecas, manos, tobillos y pies (Fig. 12).
paciente:
Fase del lactante: Lesiones eccematosas muy pru- Figura 12. Lesiones de DA afección simétrica de pliegues cubitales.
riginosas que generalmente se inician entre el 1 y 3 Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño 2ª ed.
primeros meses de vida, en forma de exantema erite-
matoso con elementos pápulos vesículosos con gran
componente exudativo que forma costras; localiza-
do en las mejillas, desde donde puede extenderse a
la frente, pliegues auriculares, cuero cabelludo, pero
respetando el triángulo nasolabial. Se extiende al
cuello, región anterior del tronco, superficie extenso-
ra de miembros y, en los casos más graves, generali-
zarse con intenso picor, afectación del estado general
y con frecuencia signos de impetiginización (Fig. 11).

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Fase de adolescente: predominan pápulas, liqueni- Con fines estadísticos y para los diferentes estudios
ficación, sobre una base de intensa xerosis (reseque- clínicos se han establecido clasificaciones para
dad anormal de la piel). Son frecuentes las alteracio- identificar la gravedad. Dentro de estas clasificaciones
nes de la pigmentación (hipo o híper) de la piel en las las más conocidas y utilizadas son: SCORAD y EASI.
zonas comprometidas. Se compromete preferente- • SCORAD – Severity Scoring of Atopic Dermatitis
mente zonas de flexión y facial (Fig.13). • EASI – Eccema Area and Severity Index
SCORAD – Puntuación de acuerdo a la Severidad
Figura 13. Lesiones de DA y liquenificación. de la DA
Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño 2ª ed. Este índice fue diseñado y aprobado por la Euro-
pean Task Force on Atopic Dermatitis (1993), dentro
3.Duración en el tiempo de las lesiones: de su valoración incluye:
Se define la DA por una duración de al menos 6 se- • Valoración de 6 signos clínicos: eritema, edema,
manas. Cursa con brotes o exacerbaciones que son exudación, excoriación, liquenificación, xerosis.
más frecuentes en determinadas épocas del año y •Escaladevalorde1a6deacuerdoalaintensidad,me-
que varían para cada paciente. Tiende a empeorar didoscadaunoenunaparterepresentativadelcuerpo.
en invierno. • Medición de la extensión de las lesiones usando
4. Historia familiar o personal de atopia: la “regla de los 9”.
parientes en primer grado con dermatitis atópica, • Escala visual de los síntomas subjetivos: Picory tras-
asma bronquial alérgica, rinoconjuntivitis alérgica, tornos del sueño, valorados en una escala de 1 a 10.
alergia alimentaria.
Diagnóstico Los resultados se clasifican como:
Se basa en los hallazgos clínicos que se encuentren
durante el examen del paciente, ya que no existen Leve < 15
datos de laboratorio que sean determinantes. Moderada 16 - 40
Grave > 40

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La máxima puntuación es 103. La puntuación de cada región del cuerpo se obtiene
SCORAD: Extensión (%) / 5 + 7 (Intensidad) / 2 + multiplicando la suma de la gravedad (0 a 3) de los
Síntomas Subjetivos. 4 signos clínicos por el área afectada (0 a 4). Este
EASI – Área de Eccema e Índice de Severidad resultado a su vez se multiplica por un valor cons-
Este índice no incluye síntomas subjetivos, fue des- tante. El valor constante refleja la contribución de
crito en 1983, y se basa en: cada región del cuerpo en su superficie .
• Intensidad de 4 signos clínicos: eritema, indura- En niños, estos valores representan una modifica-
ción / pápula, excoriaciones y liquenificación. Cada ción dependiendo de si son mayores o menores a 7
uno valorado en 4 regiones del cuerpo (cabeza – años. La puntuación máxima es 72. (Tabla 1)
cuello, brazos, tronco, piernas).
• Escala de valoración de 0 a 3.
• Extensión de cada una de estas 4 regiones del
cuerpo, en una escala de 0 a 6.

Tabla 1 EASI (Eccema Area and Severity Index)

Región del cuerpo EASI en pacientes >8 años EASI en pacientes < 7 años
Cabeza y cuello (E+I+Ex+L) x área x 0,1 (E+I+Ex+L) x área x 0,1
Brazos (E+I+Ex+L) x área x 0,2 (E+I+Ex+L) x área x 0,2
Tronco (E+I+Ex+L) x área x 0,3 (E+I+Ex+L) x área x 0,3
Piernas (E+I+Ex+L) x área x 0,4 (E+I+Ex+L) x área x 0,4
EASI Suma de las 4 regiones Suma de las 4 regiones

E: eritema; I: induración/papulación; Ex: excoriaciones; L: liquenificación.
Área definida en una escala de 7 puntos: 0: no erupción; 1= < 10%; 2= 10-29%; 3=30-49%; 4=50-69%;
5= 70-89%; 6=90-100%

Tabla 1. Índice de severidad del área de Eccema Los datos de laboratorio son inconstantes y poco
Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño 2ª ed. específicos; muchos de estos pacientes tienen eo-
sinofilia periférica y elevación de la IgE.
Por lo general, los pacientes mejoran durante la Existen marcadores de la DA que reflejan la grave-
infancia; sin embargo, algunos persisten hasta la dad o la actividad de la enfermedad y que incluyen
adolescencia o la vida adulta. Los pacientes con contaje de eosinófilos periféricos en sangre, IgE to-
DA severa pueden padecer de forma concomitante tal en suero, lactato deshidrogenasa y quimioquina
una enfermedad sistémica como rinitis alérgica o reguladora de la actividad del timo (TARC). A corto
asma. Esta secuencia de eventos se conoce como plazo los TARC son los marcadores más sensibles
la marcha atópica. de la actividad de la enfermedad.

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Diagnóstico diferencial Entre otras afecciones que se deben tener en cuen-
El diagnóstico diferencial más importante lo confor- ta están: la escabiosis, las deficiencias vitamínicas
man otras formas de eczema. y las neoplasias, especialmente el linfoma cutáneo
La DA de las palmas y plantas se debe diferenciar de de célula T.
la psoriasis y tiña. De acuerdo a la edad, las patologías con las cua-
les se debe realizar diagnóstico diferencial son:

Lactantes Descamación fisiológica
Dermatitis seborreica
Dermatitis irritativa
Dermatitis de contacto con productos químicos
Escabiosis
Ictiosis
Exantemas víricos
Inmunodeficiencias y enfermedades metabólicas
Síndrome de Netherton
Inmunodeficiencias primarias
Linfoma cutáneo
Psoriasis
Enfermedades del colágeno (LES, Dermatomiositis)

Niños Psoriasis
Dermatitis de contacto (irritativa y alérgica)
Dermatitis facticia
Tiñas
Dermatitis herpetiforme
Escabiosis
Dermatitis seborreica

Adolescentes Psoriasis
Queratosis pilar familiar
Dermatitis seborreica
Dermatitis de contacto
Eczema xerodérmico
Tinea corporis
Escabiosis
Micosis fungoide

Tomado de: Clinical guideline atopic eczema in children. Diciembre 2007.

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Los diagnósticos diferenciales varían mucho según Complicaciones de la DA
la edad del paciente y el tipo de lesiones que pre- Estos pacientes presentan una susceptibilidad a las
sente. En el lactante la dermatitis seborreica origina infecciones cutáneas por bacterias, hongos y virus,
placas de eritema con escamas de aspecto graso en que a su vez son las responsables de las agudizacio-
el cuero cabelludo, la cara y la región del pañal, que nes y exacerbaciones.
puede generalizarse, muchas veces por una candi- La piel del 90% de los pacientes con DA está colo-
diasis sobreañadida. Su presentación suele ser más nizada por Staphylococcus aureus, responsable del
precoz que la dermatitis atópica. mayor número de infecciones en estos pacientes.
Puede haber casos poco típicos y transición desde La infección vírica más frecuente es por herpes sim-
la dermatitis seborreica a la atópica. La Escabiosis ple, habitualmente localizada pero en ocasiones se
debe tenerse en cuenta en todos los niños con pru- generaliza dando lugar a un eccema variceliforme
rito y lesiones cutáneas, sobre todo si son de inicio de Kaposi, siendo esta la complicación más grave
reciente. La observación de surcos y vesículas perla- de la DA29 .
das en las palmas y las plantas en los lactantes y en También son frecuentes las micosis cutáneas por
los pliegues interdigitales, genitales, etc., en niños dermatofitos y pueden producirse infecciones ex-
mayores y la frecuente existencia de casos familia- tensas por Molluscum contagiosum, sobre todo en
res es clave para el diagnóstico de Escabiosis. pacientes que frecuentan las piscinas.
Los eccemas por contacto suelen limitarse a los
puntos de actuación del irritante o del alérgeno o
a zonas fotoexpuestas, si existe un mecanismo de
fotosensibilidad. La historia clínica es clave para
sospechar el agente desencadenante, que en caso
de actuar por un mecanismo alérgico o fotoalérgico
puede corroborarse por medio de pruebas epicutá-
neas o de fotoparche.
La pitiriasis alba muy a menudo se confunde con
una pitiriasis versicolor de forma injustificada,
puesto que esta última es rara en la infancia y no
suele localizarse en la cara ni en las extremidades,
con excepción de los brazos.
La acrovesiculosis atópica y la dermatitis plantar ju-
venil son también muchas veces confundidas con
micosis, en este caso con tiñas. Un estudio micoló-
gico excluirá esta posibilidad.

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Tratamiento
Las guías terapéuticas que existen actualmente para el control y manejo de la dermatitis atópica30,34
establecen los siguientes escalones de tratamiento: (Fig. 14)

1 Educación de pacientes y familiares: Valorar en cada caso la edad del paciente, estado
Recomendaciones sobre el baño o variedad de las lesiones predominantes ( fase
Hidratación con emolientes aguda, subaguda, crónica liquenificada...), la
Reducción de estrés localización de las lesiones, la extensión de la
Apoyo psicológico enfermedad, la respuesta a tratamientos previos...
Evitar factores desencadenantes( irritantes, detergentes,
solventes, aeroalérgenos, alimentos determinados...)
Cronicidad de la enfermedad
Posibles complicaciones

2 Terapia de inducción: Antihistamínicos orales para el control del prurito
Corticoides tópicos Tratamiento de las complicaciones ( infecciones
Inhibidores de la calcineurina: Pimcrolimus-Tacrolimus bacterianas y virales) con antibióticos tópicos y/o
sistémicos y antivirales en caso de que ocurran
3 Terapia de mantenimiento: estas situaciones.
En caso de enfermedad persistente, recaídas
frecuentes o muy severas
Corticoides tópicos en pauta intermitente (“fin de semana”)
Inhibidores de la calcineurina en terapia de mantenimiento:
2 veces/semana

4 Terapia de casos refractarios:
Corticoides tópicos
Corticoides orales
Cicloporina oral
Fototerapia

Figura 14.Algoritmo terapéutico en el manejo de la dermatitis atópica moderada y severa. Actualización en dermatitis atópica.
Propuesta de algoritmo de actuación

Medidas Generales mente el producido por aire caliente, la sequedad
Antes de iniciar el tratamiento es esencial explicar ambiental, el contacto con lana, plásticos y en algu-
con detalle a la familia del niño qué son la atopia y nos casos otras fibras.
la dermatitis atópica, qué pronóstico tienen y qué En cuanto al clima, factores como la temperatura,
puede esperarse del tratamiento. Es muy impor- el grado de humedad y la contaminación ambiental
tante aclarar que la dermatitis atópica no es una pueden influir en el curso clínico de la enfermedad,
alergia a ninguna sustancia determinada y que en aunque no en su aparición. El frio seco deshidrata la
ningún modo va a resolverse por realizar “pruebas piel y es durante el invierno cuando empeora el pa-
alérgicas” ni por eliminar alimentos. ciente. Se recomienda un clima de temperatura con
una humedad media alta, sin contaminación am-
Deben evitarse todas las circunstancias y elemen- biental, y baños de mar para épocas de vacaciones.
tos que provocan prurito, como el calor, especial-

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Si bien el exceso de agua y jabón es perjudicial, tam- Aceite
bién lo es la falta de higiene. Es preferible realizar du- Solución lipídica que se presenta como líquido
chas que baños, cortas (3 a 5 minutos), con agua no a temperatura ambiente. Se puede utilizar en el
excesivamente caliente (T: 33 °C) y con un gel de pH agua de baño o aplicar directamente sobre la piel
ácido o neutro para mantener el manto graso de la húmeda después del baño. Se forma sobre la zona
piel y se dificulta la colonización bacteriana. El baño de aplicación una capa blanquecina que se absor-
es recomendado incluso cuando existan lesiones ac- be fácilmente, desapareciendo el aspecto graso y
tivas, este ayuda a limpiar la piel, elimina costras y fa- dejando la piel muy bien hidratada. El uso de este
cilita la aplicación posterior de cremas hidratantes y tipo de productos se recomienda cuando la piel se
de otros fármacos. Después del baño se recomienda presenta muy seca.
secar suavemente, sin frotar y posteriormente aplicar Leche
cremas hidratantes, emolientes en todo el cuerpo, Es una mezcla de aceite y agua, tiene consistencia
repitiéndola en otros momentos del día en las zonas líquida, en la que predomina la proporción de agua
de xerosis, o los fármacos indicados. y que presenta una alto poder hidratante.
Hidratantes o emolientes: Crema
Productos que favorecen la retención de agua en la Mezcla de sustancias grasas disueltas en agua con
piel y la mantienen hidratada. Existen en el merca- consistencia algo espesa. Es útil para las lesiones
do cremas, lociones, leches y otros, que contienen agudas y subagudas pero no debe aplicarse en le-
vaselina, lanolina, aceite de almendras, ácido lino- siones húmedas.
leico y otras sustancias en diferentes concentracio- Pomada
nes. Se recomienda aplicar estos productos en la Mezcla de agua y grasas con mayor proporción de
piel fuera de los brotes, no se recomienda aplicar grasas. Indicada en lesiones secas y zonas de piel grue-
en lesiones exudativas y áreas eccematosas ya que sas como palmas, plantas, codos y rodillas.
pueden empeorarlas. También se recomienda aplicar en zonas liquenificadas.
Baño coloidal Entre otras recomendaciones tenemos: llevar vesti-
Consiste en la utilización en el agua del baño de po- dos amplios, de algodón o fibra mezclada con algo-
límeros de origen coloidal que capten las moléculas dón suave. Esta no debe tener etiquetas ni costura
de agua y las fijan a la piel. Son de aplicación algo gruesa que rocen la piel. Las prendas de vestir de-
incómoda pero muy efectivos. Se sugiere utilizar en ben lavarse con detergentes suaves y secarse bien.
caso de lesiones agudas y subagudas, por periodos Evitar prendas de lana en contacto directo con la
cortos de tiempo hasta que mejore la hidratación. piel.
No se recomienda su uso diario. Las medidas para evitar irritantes incluyen cuidados
Loción para disminuir el contacto con la piel de alimentos
Se trata de una disolución de polvo en agua. Está ácidos (tomate, cítricos, etc.), cambio frecuente de
indicado en lesiones exudativas y en DA a nivel del
cuero cabelludo.

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pañales en los pequeños pacientes y aclarado cui- El clobetasol no debe utilizarse en la infancia.
dadoso de la ropa. En la cara, los pliegues, las mamas y la región geni-
Algunos alimentos ricos en histamina, en tal deben usarse preparados de perfil de seguridad
cantidades considerables y en niños muy alto, para evitar efectos indeseados como: rosácea,
sensibles, pueden agravar el prurito (fresas, frutos atrofia, estrías, telangiectasias, hipertricosis, etc.
secos, mariscos, etc.). Igual efecto pueden tener Los inhibidores de la calcineurina, Tacrolimus y
algunos medicamentos liberadores de histamina Pimecrolimus, han demostrado su eficacia y se-
(ácido acetil salicílico, codeína) o vasodilatadores. guridad en el tratamiento de la dermatitis atópica
La utilización o no de dietas restrictivas35,36 en niños moderada y severa18 tanto en adultos como en po-
con DA es un tema muy controvertido blación infantil. Ambos han sido extensamente eva-
y sobre que actualmente no existe acuerdo, debido luados y existen ensayos clínicos que los comparan
a la escasa evidencia existente, ya que la mayoría con placebo, corticoides tópicos38 y entre sí. Hasta
de los hallazgos que relacionan atopia y dieta son el momento han demostrado su utilidad y seguri-
contradictorios, inconsistentes y poco concluyentes. dad en pauta continua durante un corto espacio de
Sin embargo algunos autores consideran que en el tiempo y en pauta discontinua durante un periodo
20% de los casos de niños menores de 2 años con de hasta 4 años. La seguridad a más largo plazo es
DA algunos alimentos como: huevos, leche de vaca, aún desconocida, ya que ambos productos llevan
cacahuetes, trigo y soja entre otros, pueden contri- en el mercado menos de una década. En niños ma-
buir al desarrollo de la enfermedad, por lo que reco- yores de 2 años los inhibidores tópicos de la calci-
miendan evitar su administración en edades tem- neurina suponen una alternativa a la terapéutica
pranas de la vida. En cuanto al papel de la lactancia con esteroides. El Pimecrolimus puede utilizarse en
materna, la situación es igualmente controvertida, las fases prodrómicas e iniciales para evitar la pro-
ante la no existencia de datos concluyentes, se gresión del brote. El Tacrolimus puede utilizarse en
considera que los niños con DA deberían recibir las casos de intensidad o moderada grave, rebeldes al
mismas pautas de lactancia materna que los niños tratamiento convencional o en los que los corticoi-
sanos. des tópicos estén contraindicados.
Terapia tópica La barrera epidérmica defectuosa se propone como
La base del tratamiento tópico son los corticoides, la principal causa de esta colonización microbiana.
se consideran actualmente la piedra angular en el La sobreinfección bacteriana39 por S. aureus es la
tratamiento de la DA, bien empleados consiguen complicación más frecuente en la dermatitis atópi-
un control satisfactorio de la inmensa mayoría de ca y suele estar siempre presente en los rebrotes. Se
los casos. La elección del corticoide y el excipiente ha comprobado que el tratamiento antibacteriano
debe adecuarse a la lesión y la zona a tratar. Para las mejora la severidad y las infecciones secundarias, y
lesiones habituales en los niños, los corticoides de se propuso la supresión del crecimiento bacteriano
potencia baja o media suelen ser suficiente. como un punto muy importante en el tratamiento
de la dermatitis atópica.

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Terapia sistémica habitualmente 15-36, distan mucho de las 200 se-
Los antihistamínicos orales, especialmente los de siones en las que se establece el riesgo de este tipo
primera generación que poseen un efecto sedante, de cáncer. Un grupo japonés ha propuesto un nue-
son una medida coadyuvante de los corticoides tó- vo sistema de fototerapia denominado FSL (fotote-
picos de gran utilidad. rapia de amplio espectro)42 utilizado previamente
Los antibióticos activos frente a Staphylococcus en enfermedades neuropsiquiátricas como la de-
aureus pueden ayudar a controlar los brotes agu- presión. Este sistema abarca longitudes de onda
dos, especialmente si hay sobreinfección evidente. desde los 320 a los 5.000 nm., similar a la heliotera-
Los corticoides orales sólo deben usarse en casos pia pero omitiendo la banda de UVB.
rebeldes a los tratamientos anteriores y durante En un estudio clínico observan reducciones en el
periodos cortos. Si son necesarios, es preferible el SCORAD del 23,1% en la semana 4 y 35,7% en la se-
empleo de prednisona o metilprednisolona que mana 8, destacando entre los efectos adversos: eri-
dexametasona. tema, prurito, sensación de quemazón, exacerba-
Sólo en casos excepcionales es preciso recurrir a ción transitoria de la dermatitis atópica y sequedad.
otras medidas, como la administración de otros in- Además obtienen diferencias estadísticamente sig-
munosupresores o inmunomoduladores sistémicos nificativas en los niveles de eosinófilos, IgE e IL 4 y
(ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrolimus, 5. Estos resultados serían similares a los obtenidos
etc.) o a antidepresivos tricíclicos, para controlar el con UVBnb (24-45%) y dosis media de UVA (27-37%),
prurito. En niños mayores de 13 años puede valorar- superiores a dosis bajas de UVA (6%) e inferiores a la
se la fotoquimioterapia (PUVA). helioterapia (70-74%) y a PUVA (54%).
Fototerapia
La primera elección de fototerapia40 en el tratamien-
to de la dermatitis atópica es el UVB de banda estre-
cha (UVBnb). El UVA a dosis medias ha demostrado
también eficacia y tolerabilidad con efectos simila-
res a los recogidos con UVBnb. En casos resistentes
a regímenes de fototerapia previos, el PUVA41 con
5 methoxypsoralen (5-MOP 1-2 mg/kg, 2 horas an-
tes de la irradiación) ha demostrado superioridad
tanto en velocidad de respuesta como en el tiempo
de remisión tras el tratamiento con respecto a dosis
medias de UVA y UVBnb.
En cuanto al temor de inducir cáncer de piel no me-
lanoma, las sesiones que necesitan estos pacientes,

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