penyakit talasemia

SEKOLAH MENENGAH AGAMA SHEIKH ABDUL MALEK,KUALA TERENGGANU

NAMA: NUR AINA NAJWA BINTI MOHD NAZRI
KELAS: 4 RAZI
NAMA GURU:DR.NORDIANA BINTI MOHD NOR
MATA PELAJARAN:PENDIDIKAN JASMANI DAN PENDIDIKAN KESIHATAN
TEMA:PENDIDIKAN KESIHATAN REPRODUKTIF DAN SOSIAL(PEERS)
TAJUK:PENYAKIT TALASEMIA

.PENGENALAN PENYAKIT TALASEMIA

Apa itu Talasemia?

Talasemia adalah kumpulan penyakit yang menghalang badan daripada menghasilkan jumlah darah
yang mencukupi dan berkualiti. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan terhadap gen yang mengawal
penghasilan hemoglobin. Hemoglobin adalah protein dalam sel darah merah yang membawa oksigen ke
seluruh badan. Perubahan kepada hemoglobin boleh menyebabkan kekurangan darah yang teruk.

Badan manusia bergantung kepada tahap hemoglobin yang berfungsi dengan baik.

Penyakit Talasemia adalah penyakit keturunan yang diwarisi daripada ibu atau bapa kepada anak
melalui gen. Kedua-dua kanak-kanak lelaki atau perempuan mempunyai peluang untuk mendapat
penyakit tersebut. Ianya tidak dijangkiti melalui pemindahan darah, udara dan air atau melalui sentuhan
fizikal dan juga hubungan seksual ataupun boleh disebabkan oleh kekurangan zat makanan atau
masalah kesihatan.

Epidemiologi

Penghijrahan masyarakat dan juga perkahwinan campur antara berlainan bangsa dalam masyarakat
telah menyumbang kepada penularan penyakit talasemia ini ke seluruh negara di dunia.

Seorang daripada setiap 20 orang rakyat Malaysia adalah pembawa Talasemia. Di Malaysia sahaja
terdapat lebih kurang 600 ribu hingga 1 juta adalah pembawa Talasemia dan dianggarkan seramai 2500
pesakit pembawa Talasemia Utama. Biasanya kaum Melayu, Cina dan Sabah tetapi jarang terdapat
dikalangan kaum India dan juga rakyat peribumi Sarawak.

JENIS-JENIS TALASEMIA DAN TANDA- TANDA NYA
Jenis-jenis Talasemia

Talasemia Major
-Pesakit Talasemia.
Talasemia Minor
- pembawa, tiada gejala-gejala dan kelihatan sihat
.
Apakah tanda-tanda yang ditunjukkan oleh pesakit Talasemia Major?
Sel darah merah dalam penghidap Talasemia Major hanya boleh hidup dalam beberapa minggu sahaja
berbanding dengan sel darah merah yang normal selama 4 bulan. Kekurangan hemoglobin
menyebabkan kekurangan oksigen dalam setiap sel badan

Tanda-tanda awal pada kanak-kanak:
• Kelihatan normal semasa kelahiran. Walau bagaimanapun ianya secara perlahan-lahan anak
tersebut kelihatan pucat dan bertambah teruk apabila usia meningkat pada 6-18 bulan.
• Kanak-kanak kelihatan letih dan gelisah.
• Kekurangan darah (Anemia) yang teruk boleh mengakibatkan sesak nafas.
• Kulit kelihatan kekuningan (Jaundice).
• Kurang selera makan.
• Kembung perut disebabkan oleh pembengkakkan hati dan limpa.
• Perubahan pada pembentukan tulang muka.

Cara untuk mengesahkan Talasemia
• Sejarah dan pemeriksaan fizikal.
• Penyelidikan makmal:
o Indeks Hematologi. Parameter Hematologi ini diukur menggunakan peralatan elektronik
untuk mengira sel darah merah. Ianya untuk menilai ukuran dan isi padu sel darah
merah dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalamnya. Talasemia disahkan apabila
ukuran dan isi padu sel darah merah dan kepekatan hemoglobin di dalamnya
menunjukkan berkurangan dengan jelas.

o Filem Darah dan morfologi sel darah merah. Apabila dilihat dibawah mikroskop, sel
darah merah kelihatan pucat dan lebih kecil daripada ukuran normal dan yang paling
penting kebanyakan mempunyai bentuk yang ganjil: anisocytosis, poikilocytosis.

Darah pesakit Darah individu yang
Talasemia normal

• Hemoglobin electrophoresis. Proses ini adalah untuk memisahkan protein berlainan yang
menghasilkan molekul Hemoglobin- contohnya HbA,HbA2, dan HbF. Bagi pengesahan penyakit
Talasemia ditentukan dimana tahap Hemoglobin janin (HbF) adalah tinggi daripada paras normal
dan perbezaannya adalah antara 20-90%. HbA2 biasanya dikira sehingga 3% daripada paras
normal hemoglobin dewasa, boleh jadi tidak wujud, berkurangan, normal atau sedikit
meningkat.

• Kaedah Molekular. Kaedah ini adalah cara terbaik untuk mengesahkan atau mendapat
maklumat yang khusus berkaitan dengan pengesahan penyakit, melalui kajian DNA.

KEBARANGKALIAN MENJADI PEMBAWA DAN MENJADI PESAKIT TALASEMIA
Setiap manusia mempunyai 2 jenis gen, dan ianya diwarisi daripada ibu dan sebahagiannya daripada
bapa. Antara gen tersebut, terdapat 2 gen yang mengawal pembentukan hemoglobin yang terdapat
dalam setiap sel darah merah. Mari kita lihat contoh 3 pasangan yang berlainan:

• Kedua-dua ibu bapa adalah normal. Mereka tidak mungkin mewariskan penyakit Talasemia atau
Talasemia Major kepada anak-anak.

• Salah seorang ibu atau bapa penghidap Talasemia dan seorang lagi adalah normal. Setiap anak
mempunyai 1 antara 2 (50%) peluang untuk mewarisi gen Talasemia daripada ibu atau bapa
yang menjadi pembawa, besar kemungkinan kanak-kanak tersebut akan mendapat Talasemia.
Ianya juga 1: 2 (50%) peluang untuk kanak-kanak tersebut mewarisi gen yang normal daripada
ibu atau bapa pembawa. Jika ini berlaku kanak-kanak tersebut berada dalam keadaan normal.
Tiada seorang pun anak pasangan ini mendapat Talasemia major.

• Kedua-dua ibu bapa adalah pembawa Talasemia, mereka adalah golongan berisiko.

Kedua-dua pasangan pembawa mempunyai peluang 1: 4 (25%) mempunyai peluang di setiap kehamilan
dan melahirkan anak yang mengalami Talasemia major, 1: 2 (50%) berpeluang mempunyai anak yang
mendapat ‘Thalasemia trait’, dan 1:4 (25%) anak berpeluang mewarisi gen yang normal daripada kedua-
dua ibu bapa dan ianya bebas daripada penyakit tersebut.

KESAN-KESAN TALASEMIA
#DIRI
1.RAWATAN SEPANJANG HAYAT
*aktiviti sosial terjejas dan kurang berinteraksi
2.PEMINDAHAN DARAH SETIAP BULAN
*perlu ulang alik ke pusat rawatan
3.MENGUNDANG KEPADA KEMATIAN
*kesan rawatan boleh membawa kepada kematian.

#MASYARAKAT
• LAHIRNYA MASYARAKAT YANG KURANG AKTIF
• MASYARAKAT YANG MEMPUNYAI TALASEMIA DISISIHKAN
• PERATUSAN KEMATIAN AKIBAT TALASEMIA MENINGKAT

#NEGARA
1.DIBINA PUSAT RAWATAN KHAS BAGI PESAKIT TALASEMIA
2.MEWUJUDKAN UNDANG-UNDANG DALAM PERKAHWINAN
*agar peratusan penyakit talasemia dapat berkurang
3.PENYERTAAN ATLET DI NEGARA BERKURANG

KEPENTINGAN PENGESANAN AWAL

1) Untuk mengetahui status genetik talasemia anda.

2) Untuk mengelakkan "cinta terlarang' 2 individu pembawa genetik talasemia dari bersatu.

3) Sekaligus untuk mengelakkan risiko memiliki zuriat yang mengalami masalah Talasemia Major.

RAWATAN PESAKIT TALASEMIA

Pesakit Talasemia Major memerlukan pemindahan darah setiap 2-4 minggu sekali. Melalui cara ini ia
dapat mengelakkan daripada kekurangan darah akan menghindarkan daripada kelihatan pucat dan
memastikan tisu badan mendapat bekalan oksigen yang mencukupi. Pesakit dapat hidup dan membesar
secara normal.

Ini akan menggalakkan sum-sum tulang rehat dan dengan ini pembentukan tulang adalah normal dan
menjadi kuat serta muka kelihatan normal.

• Kekerapan pemindahan darah boleh menyebabkan pengumpulan zat besi dalam organ utama
seperti jantung, hati dan kelenjar endokrin. Keadaan ini menyebabkan kegagalan organ-organ
tersebut berfungsi.

• Zat besi yang berlebihan boleh dikeluarkan melalui terapi ‘Chelation’ yang boleh diberi melalui
suntikan atau pengambilan secara oral.

• Splenectomy (pembuangan limpa) – mungkin perlu dilakukan dalam keadaan tertentu.

• Pemindahan sum-sum tulang mungkin diperlukan jika terdapat penderma yang sesuai
dikalangan ahli keluarga.

• Penggunaan Terapi Genetik masih dalam peringkat kajian.

Iron chelators

Kekerapan pemindahan darah boleh menyebabkan peningkatan zat besi dan ini boleh menyebabkan
kesan sampingan yang serius termasuk diabetes, kegagalan jantung dan penyakit hati.

Pengambilan ubat-ubatan juga boleh digunakan untuk mengeluarkan lebihan zat besi daripada darah. Ia
dipanggil ‘iron chelators’ – yang berfungsi untuk membendung zat besi dan melepaskannya melalui
buah pinggang.

Ubat-ubatan ini biasanya diberi melalui suntikan dengan menggunakan infusi pam secara perlahan
untuk beberapa jam.

Pemberian zat besi ‘chelators’ daripada jenis tablet boleh diberi sekiranya rawatan infuse tidak sesuai
atau tidak berkesan. Walau bagaimanapun, pengambilan ubat ini boleh menyebabkan kesan sampingan
yang teruk dan memerlukan pemerhatian yang teliti.

Injection-desferal
Oral-L1and ICL 670