โรคตับแข็ง แก้ล่าสุด

การพยาบาลผู้ป่วยโรคตับแข็ง (Cirrhosis) จัดทำโดย กลุ่มที่ 5 นักศึกษาคณะพยาบาลศาสตร์ ชั้นที่2 เสนอ อาจารย์บังอร อยู่นาน อาจารย์ผู้สอน รายงานเล่มนี้เป็นส่วนหนึ่งของรายวิชาการพยาบาลผู้ใหญ่1 (NSS2207) ประจำภาคการศึกษาที่ 1 ปีการศึกษา 2566 คณะพยาบาลศาสตร์ มหาวิทยาลัยปทุมธานี

สมาชิกในกลุ่ม นางสาวนภัสสร หารภูมิ 6501110800024 นางสาวนภาพร โพพริก 6501110800025 นางสาวนรีกานต์ กลิ่นจันทร์ 6501110800026 นางสาวนัฐธิดา เสนใส 6501110800028 นางสาวปณิตา โคมขุนทด 6501110800032 นางสาววนิดา ลาพันธ์ 6501110800052 นางสาวอภัสรา แย้มโคกสูง 6501110800067 นางสาวปาลวี หล่อประโคน 6501110800079 นางสาวศรุตา ศรีราตรี 6501110800102 นางสาวศิรินุช ทองทราย 6501110800140

คำนำ โรคตับแข็งเป็นโรคพบได้บ่อยโรคหนึ่ง โอกาสเกิดในผู้หญิงและในผู้ชายใกล้เคียงกัน เป็นโรคพบได้ใน ทุกอายุตั้งแต่เด็กจนถึงผู้สูงอายุทั้งนี้ขึ้นกับ สาเหตุแต่โดยทั่วไปเป็นโรคของผู้ใหญ่จัดเป็นโรคเรื้อรัง ซึ่งค่อนข้าง รุนแรงและมีแนวโน้มจะมีผู้ป่วยเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากสาเหตุของการเกิดโรคเป็นเรื่องของ พฤติกรรมการบริโภคและอาการของโรคก็จะดำเนินไปอย่างรวดเร็วถ้าหากผู้ป่วยขาดการเอาใจใส่เรื่องของการ ดูแลตัวเองผู้ศึกษาจึงได้ทำการศึกษาถึงสาเหตุอุบัติการณ์ พยาธิสรีรวิทยา อาการและอาการแสดง ปัจจัยเสี่ยง การตรวจพิเศษ การประเมินระยะของโรค ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลและการพยาบาลผู้ป่วยโรคตับแข็ง เพื่อให้ผู้ที่สนใจได้ศึกษา ทำความเข้าใจเพื่อที่จะได้ทราบถึงปัญหาของผู้ป่วยให้การช่วยเหลือผู้ป่วยโรคตับแข็ง ตามสภาพของผู้ป่วยแต่ละราย คณะผู้จัดทำหวังเป็นอย่างยิ่งว่ารายงานเล่มนี้จะเป็นประโยชน์แก่ผู้ที่กำลังศึกษา หรือสนใจ ในเรื่อง ของการพยาบาลผู้ป่วยโรคตับแข็ง ไม่มากก็น้อย หากมีข้อผิดพลาดประการใด คณะผู้จัดทำขอน้อมรับมา ณ ที่นี้ด้วย คณะผู้จัดทำ กลุ่มที่5 วันที่ 13 สิงหาคม 2566

สารบัญ เรื่อง หน้า คำนำ สารบัญ โรคตับแข็ง ความหมายของโรคตับแข็ง 1 การแบ่งประเภทของโรคตับแข็ง หน้าที่ของตับ 5 อุบัติการณ์เกิด 8 สาเหตุของโรคตับ พยาธิสรีระวิทยาของโรคตับแข็ง อาการและอาการแสดง 9 ปัจจัยเสี่ยง 10 การตรวจพิเศษ การประเมินระยะของโรคตับแข็ง ภาวะแทรกซ้อน 11 การรักษาโรคตับแข็ง กรณีศึกษา 13 การวิเคราะห์ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ 14 ตารางเปรียบเทียบ 15 ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลและการพยาบาล 17 อ้างอิง 20

1 โรคตับแข็ง (Cirrhosis) ความหมายโรคตับแข็ง หมายถึง โรคตับเรื้อรัง ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นทั่วตับ มีลักษณะที่สำคัญคือ 1. มีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค คือ มีพังผืด (fibrosis) เกิดขึ้นหลังมีการตายของเนื้อเชลล์ตับ 2. มีการซ่อมแซมขึ้นใหม่ของเนื้อตับ (Regeneration) 3. โครงสร้างของ lobules ของตับเปลี่ยนไปจากลักษณะปกติ ผลจากการที่เชลล์ของตับถูกทำลาย และมีการขัดขวางต่อการไหลเวียนของระบบเลือดที่ไหลผ่านตับ ทำให้เกิด liver cell failure และPortal Hypertension ซึ่งเป็นต้นเหตุของอาการต่างๆ ขึ้น การแบ่งประเภทของโรคตับแข็ง (Classification of cirrhosis) 1. การแบ่งประเภทของโรคตับตามลักษณะ (Morphological Classification) แบ่งได้ 3 ประเภท 1.1 Micronodular Cirrhosis หมายถึง เนื้อตับที่สร้างขึ้นใหม่จะมีลักษณะเป็นปุ่มคล้ายหัว ตะปู (hobnai) ทั่วไปทุกกลีบของตับ มีขนาด 3 - 5 มม. ตับแข็งประเภทนี้พบในผู้ป่วยพิษสุราเรื้อรัง ทุโภชนาการ 1.2 Macronodular Cirrhosis ตับจะมี nodule ขนาดต่าง ๆ กันซึ่งส่วนใหญ่ขนาดของแต่ ละ nodule จะโตมาก ขนาดตั้งแต่ 1 - 3ซม. 1 . 3 Mixed Macronodular and Micronodular Cirrhosis เ ป็น ล ั ก ษ ณ ะ ผ ส ม ข อ ง Macronodular และ Micronodular Cirrhosis 2. การแบ่งประเภทของโรคตับแข็งตามสาเหตุ (Etiologic Class fication) 2.1 Viral hepatitis ไวรัสตับอักเสบที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง ทำให้เกิดโรคตับแข็งได้ ไวรัสที่เป็นสาเหตุบ่อยที่สุดในประเทศไทย ได้แก่ ไวรัสตับอักเสบ B รองลงมาได้แก่ไวรัสตับอักเสบ C 2.2 Alcoholic cirrhosis (Lacnnec's cirrhosis) การวินิจฉัยจำเป็นต้องอาศัยประวัติดื่มสุรา จำนวนมากและเรื้อรัง เป็นเวลา 5 -15 ปี หรือในไวน์ 800 ซีซี/วัน หรือ เบียร์ 2 ลิตร/วัน ตับแข็งชนิด นี้มักเป็นชนิด micronodular อาจพบเป็นชนิด mixed nodular หรือ Macronodularได้แต่น้อย 2.3 Toxic cirrhosis สารเคมีบางชนิดทั้งจากธรรมชาติ เช่น จากพืช เชื้อรา หรือจากการ สังเคราะห์ เช่น ยาบางชนิดทำให้เกิดการตายของตับได้ บางประเภทอาจทำให้เกิดการอักเสบของผนัง เส้นเลือดดำของ hepatic vein และแขนง ตัวอย่างเช่น พิษจากเชื้อรา (mycotoxin), crotalaria alkaloids, halothane, Oxyphenisatine เป็นต้น 2.4 Metabolic cirrhosis เกิดจากความผิดปกติของ metabolism ซึ่งมีการถ่ายทอดทาง พันธุกรรม มักพบใน วัยหนุ่มสาว หรือเค้ก เช่น hemochromatosis เกิดจากความผิดปกติของ metabolism ของเหล็ก ทำให้เหล็กสะสมในตับ พบในผู้ป่วยวัยกลางคน หรือ Wilson's disease ทำ ให้ทองแดงเหลือสะสมมากในตัวพบในผู้ป่วยวัยรุ่นและหนุ่มสาว

2 2.5 Secondary cirrhosis เกิดขึ้นตามหลังโรคปฐมภูมิ (Primary discase) ที่ไม่ใช่โรคตับ โดยตรง (แต่มีผลกระทบถึงตัว) เป็นเวลานานจนเกิดพังผืดขึ้นในตับ เช่น Cardiac cirrhosisหรือ Congestive cirrhosis พบได้น้อย มักเกิดในผู้ป่วยที่มีลิ้นหัวใจด้านขวารั่ว (tricuspid insufficiency) เป็นเวลานานๆ 2.6 Primary biliary cirrhosis เกิดจากกระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่ทำลายท่อน้ำดีเล็กในตับ จะมาด้วยอาการคัน ตับโต และต่อมาเกิดดีซ่านที่ไม่ทราบสาเหตุ 2.7 Cryptogenic cirrhosis หมายถึง cirrhosis นอกจากนี้อาจมีสาเหตุอื่นๆ อีกหลาย ประการ ที่ส่งผลต่อตับโดยเพิ่มการสร้างไตรกลีเซอไรด์ในตับ ส่วนหนึ่งถูกขับออกมาในกระแสเลือดทำ ให้ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง ส่วนหนึ่งจะคั่งอยู่ในตับทำให้เกิด fatty liver เพิ่มการสร้างพังผืด ทำให้โดรงสร้างของตับ การไหลเวียนของเลือดและการทำหน้าที่ของเชลล์ตับเปลี่ยนแปลง ทำให้เชลล์ ของตับถูกทำลายการทำหน้าที่ของตับผิดปกติไป ได้แก่ 1. ความผิดปกติเมตาโบลิซึมของคาร์โบไฮเดรต ถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กในรูปของกลูโคสเข้าสู่ตับทาง Portal vein ตับเก็บสะสมกลูโคสในรูปของกลัยโดเจนประมาณร้อยละ 5 - 7 ของน้ำหนักตับทั้งหมด เมื่อ ระดับกดูโกสในกระแสเลือดลดลง ไกล โกเจนจะถูกเปลี่ยนกลับเป็นกลูโกส(glycogenolysis) เพื่อเพิ่มระดับ กลูโคสในเลือดเมื่อไกล โคเจนที่สะสมไว้ถูกนำมามาใช้หมด ตับยังสามารถสร้างกลูโคสจากสารอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ คาร์โบไฮเดรต (gluconeogenesis) ได้ และเมื่อระดับกลูโคสในกระแสเลือดเพิ่มขึ้นตับจะเปลี่ยนกลูโคสเป็น ไกลโคเจน (glycogenesis) สะสมไว้ในตับเช่นเดิมดังนั้น ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับทำให้ความสามารถในการสร้าง เก็บสะสมและสลาย ไกลโกเจน รวมทั้งสร้างกลูโคสจากสารอื่น ผิดปกติไปซึ่งไม่สามารถรักษาระดับกลูโคสใน เลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติได้ ซึ่งสำคัญในเซลล์ที่ไม่สามารถใช้พลังงานจากไขมัน ได้แก่ เซลล์เม็ดเลือด เซลล์ของ เมดดุลลาในไต และของระบบประสาทส่วนกลาง สำหรับเซลล์ประสาทส่วนกลางสามารถปรับมาใช้พลังงาน จาก โตนได้ในวันที่ 2-4 ของการอดอาหาร ดังนั้น ในระยะอดอาหารร่างกายจะเปลี่ยนกรดอะมิโนไปเป็น กลูโคสเพื่อไว้เป็นพลังงานสำหรับเซลล์เหล่านี้ผิดปกติของ metabolism ของเหล็ก ทำให้เหล็กสะสมในตับ พบ ในผู้ป่วยวัยกลางคน หรือ Wilson'sdiscase ทำให้ทองแดงเหลือสะสมมากในตัว พบในผู้ป่วยวัยรุ่น และหนุ่ม สาว 2.6 Scondary cirhosis เกิดขึ้นตามหลังโรคปฐมภูมิ (Primary discase) ที่ไม่ใช่โรคตับโดยตรง (แต่มีผลกระทบถึงตัว) เป็นเวลานานจนเกิดพังผืดขึ้นในตับ เช่น Cardiac cirthosisหรือ Congestive cirthosis พบได้น้อย มักเกิดในผู้ป่วยที่มีลิ้นหัวใจด้านขวารั่ว (Iricuspidinsufficiency) เป็นเวลานาน ๆ 2.6 Primary biliary cirhosis เกิดจากกระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่ทำลายท่อน้ำดีเล็กในตับจะมา ด้วยอาการคัน ตับโต และต่อมาเกิดดีซ่าน 2.7 Cryptogenic cirrhosis หมายถึง cirrhosis ที่ไม่ทราบสาเหตุนอกจากนี้อางมีสาเหตุอื่นๆ อีก หลายประการ ที่ส่งผลต่อตับโดยเพิ่มการสร้างไตรกลีเซอไรด์ในตับ ส่วนหนึ่งถูกขับออกมาในกระแสเลือดทำให้ ระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง ส่วนหนึ่งจะอยู่ในตับทำให้เกิด fatty liver เพิ่มการสร้างพังผืดทำให้โครงสร้าง

3 ของตับการไหลเวียนของเลือดและการทำหน้าที่ของเชลล์ตับเปลี่ยนแปลง ทำให้เชลล์ของตับถูกทำลาย การทำ หน้าที่ของตับผิดปกติไป ได้แก่ 1. ความผิดปกติเมตาโบลิชื่มของคาร์โบไฮเครด ถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กในรูปของกลูโคสเข้าสู่ตับทาง Portal vein ตับเก็บสะสมกลูโคสในรูปของกลัยโคเจนประมาณร้อยละ 5 - 7 ของน้ำหนักดับทั้งหมด เมื่อ ระดับกลูไดสในกระแสเลือดลดลง ไกล โกเจนจะถูกเปลี่ยนกลับเป็นกลูโคส(glycogenolysis) เพื่อเพิ่มระดับ กลูโคสในเลือดเมื่อไกลโคเจนที่สะสมไ ว้ถูกนำมามาใช้หมด ดับยังสามารถสร้างกลูโคสจากสารอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ คาร์โบไฮเครด (gluconcogenesis) ได้ และเมื่อระดับกลูโคสในกระแสเลือดเพิ่มขึ้นตับจะเปลี่ยนกลูโคสเป็น ไกลโกเจน (8lycogcnesis) สะสมไว้ในตับเช่นเดิม ดังนั้น ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับทำให้ความสามารถในการสร้าง เก็บสะสมและสลาย ไกลโคเจน รวมทั้ง สร้างกลูโดสจากสารอื่น ผิดปกติไปซึ่งไม่สามารถรักษาระดับกลูโคสในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติได้ ซึ่งสำคัญใน เชลล์ที่ไม่สามารถใช้พลังงานจากไขมัน ได้แก่ เชลล์เม็ดเลือด เซลล์ของเมดดุลลาในไต และของระบบประสาท ส่วนกลาง สำหรับเซลล์ประสาทส่วนกลางสามารถปรับมาใช้พลังงานจาก ดี โคนได้ในวันที่ 2-4 ของการอค อาหาร ดังนั้น ในระยะงดอาหารร่างกายจะเปลี่ยนกรดอะมิโนไปเป็นกลูโคสเพื่อไว้เป็นพลังงานสำหรับเชลล์ เหล่านี้ 2. ความผิดปกติเมตาโบลิชึ่มของโปรตีน สารอาหารโปรตีนจะถูกย่อยและดูคซึมในรูปของกรดอะ มิโนเข้าสู่ตับทาง portal vcin ตับมีหน้ที่สำคัญในการเมตาโบลิซึมของกรดอะมิโน โดยขบวนการ deamination ของกรดอะมิโนทำให้เกิดแอมโมเนีย ขบวนการ deamination เกิดขึ้นเนื่องจากการนำเอา กรดอะมิโนไปใช้พลังงานหรือนำไปสร้างไขมัน หรือคาร์โบไฮเดรต ตับเป็นอวัยวะเดียวที่สามารถเปลี่ยน แอมโมเนียให้เป็นยูเรียและถูกขับทิ้งทางปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่ (80) และมีบางส่วนกลับเข้าสู่ลำไส้และถูกแบค ที่เรียในลำไส้เปลี่ยนกลับไปเป็นแอมโมนียอีกนอกจากนี้แบคที่เรียในลำไ ส้ยังสามารถเปลี่ยนกรดอะมิโนโดย ขบวนการ deaminationได้แอมโมนียและดูดซึมเข้ากระเเสเลือดอีกระดับแอมโมเนียในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น ผิดปกติจะทำให้มีพิษต่อระบบประสามทส่วนกลาง ซึ่งเป็นยูเรียจะมีพิษน้อยกว่า นอกจากนี้ยังสามารถ สังเคราะห์ กรดอะมิโนตัวใหม่โดยขบวนการ transamination ซึ่งจำเป็นต้องอาศัยเอ็นไซม์ที่สำคัญคือ glutamic-pyruvic-transaminase (GPT) และ glutamic-oxaloacetatic-transferase (GOT) หรือ alaninc aminotransferase (AL T) และ aspatate aminotransterase(AST) ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ที่ตับสร้างขึ้นใช้ภายใน เซลล์และถ้ามี การทำลายเซลล์ตับเกิดขึ้น จะพบปริมาณของเอ็นไซม์เหล่านี้ในกระแสเลือดเพิ่มขึ้น ALT จะ เป็นตัวบ่งบอกที่แน่ชัดว่าเกี่ยวข้องกับโรคตับ โดยเฉพาะตับอักเสบ และมะเร็งของเซลล์ดับส่วน AST ยังสมารถ บ่งบอกถึงการทำลายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจได้ด้วย ปริมาณเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นจะบ่งบอกถึงความรุนแรงของ การทำลายเซลล์ดับ 3. ความผิดปกติเมตาโบลิชื่มของไขมัน สารอาหารไขมันจะถูกย่อยและดูดซึมเข้าทางท่อน้ำเหลือง เป็นส่วนใหญ่ ยกเว้นไขมันพวก medium-chained triglyceride และ short chainedtriglyceride จะถูกคูด ซึมเข้าทาง portal vein เมื่อเข้าไปสู่ตับ ดับจะทำหน้าที่เปลี่ยนแปลงเป็นไลโปโปรตีน (VLDL-Very low density Iipoproteins) ซึ่งเป็นการรวมกัน ของไตรกลีเซอไรค์โคเลสเตอรอล โคเลสเตอรอลเอสเตอร์ ฟอสโพ

4 ลิปิตและ โปรตีน เพื่อขนส่งออกจากตับไปยังอวัยวะอื่นที่ต้องการ หรือตับอาจสลายกรดไขมันมาใช้พลังานใน สภาพปกติ จะไม่มีการคั่งของไตกลีเซอร์ไรด์ในตับ ในสภาวะขาดสารอาหาร โดยเฉพาะโปรตีนหรือในภาวะที่ร่างกายมีกรดไขมันผิดปกติเช่นผู้ป่วย โรคเบาหวาน กินอาหารที่มีไขมันสูง เชลล์ดับถูกทำลาย ทำให้ไม่สามารถสร้างไลโพโปรตีน เพื่อส่งไปในกระเส เลือดได้ จึงมีการคั่งของไขมันในตับเรียกว่า fatty liver 4. ความผิดปกติเกี่ยวกับการสร้างโปรตีนในเลือด ดับมีหน้าที่สร้างโปรตีนหลายชนิดที่สำคัญ ได้แก่ แอลบูมิน ซึ่งสร้างขึ้นที่ดับแห่งเดียว ถ้าร่างกายได้รับพลังงานและโปรตีนจากอาหารไม่เพียงพอ หรือร่างกายมี พยาธิสภาพของการดูดซึมของทางเดินอาหาร ทำให้เกิดภาวะโรคขาดพลังงานและ โปรตีน หรือมีการทำลาย ของเชลล์ตับ จากสาเหตุใดก็ตาม จะทำให้การสร้างแอลบูมินลดลง ทำให้ระดับแอลบูมินในเลือดต่ำ (hypoulbumincmia) นอกจากนั้นดับยังสร้างอัลฟา-โกลบูลิน(-globulin) และ เบต้า-โกลบูลิน (B-globulin) รวมถึงสารที่ ช่วยในการแข็งตัวของเม็ดเลือด ได้แก่ fibrinogen , prothrombin และ factor V, VII.X และ X ผู้ป่วยที่มี พยาธิสภาพที่ตับ จะพบว่ามีจ้ำเลือดตามผิวหนังได้บ่อย เนื่องจากเลือดออกง่ายหยุดยาก และมีค่า prothrombin time นานขึ้น 5. ความผิดปกติเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงและการขับออกของสารเคมีที่เข้าสู่ร่างกายสารเคมีต่าง ๆ ที่เข้าสู่ตับ เช่น ยา สารพิษ และฮอร์โมนต่าง ๆ จะถูกตับเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง เพื่อง่ายต่อการขับออกนอก ร่างกาย โดยกระบวนการต่าง ๆ เช่น oxidation, reduction, hydroxylation, sulfoxidation และ conjugation เป็นต้น ตับจะขับสารเคมี หรือยาและฮอร์โมนโดยที่สารเคมีเหล่านี้อาจถูกเปลี่ยน โครงสร้าง หรือไม่ก็ได้ทางน้ำดีหรือเข้าสู่กระแสเลือดไปถูกขับออกที่ไต สารเคมีบางชนิดเมื่อถูกเปลี่ยนแปลงที่ตับและกลับมีประสิทธิภาพสูงขึ้น เช่น วิตามินดีสารก่อมะเร็ง aflatoxin แอลกอฮอล์ เมื่อมีพยาธิสภาพที่เชลล์ดับทำให้ความสามารถในการกำจัดยาสารเคมีและฮอร์โมน ลดลง ดังนั้น การให้ยาพวกมอร์ฟินและยากล่อมประสาทในกลุ่ม barbiturateแก่ผู้ป่ายโรคดับด้องระวัง เพราะ ยาจะออกฤทธิ์นานกว่าปกติ ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจน(cstrogen)ในเลือดที่สูงขึ้น ทำให้ผู้หญิงไม่มีประจำเดือน ผู้ชายมีเค้านมโต testicular atropby , impoience ,palmar eryhema , spider nevi นอกจากนี้ระดับ ฮอร์โมน aldosterone ที่สูงขึ้น มีผลทำให้การดูดซึมกลับของโซเดียมที่ใดเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการบวม 6. ความผิดปกติในการสร้างน้ำดี และการหลั่งน้ำดี น้ำดีถูกสร้างขึ้นภายในเชลล์ดับ จาก โคเลสเตอรอล กรดไขมัน เล็กซิทิน น้ำ เกลือน้ำดี บิสิรูบิน อิเล็ดโตรไลท์ และโปรตีนบางชนิด น้ำดีจะถูกหลั่ง ทางท่อน้ำดีไปเก็บไว้ที่ถุงน้ำดี เพื่อนำไปใช้สำหรับย่อยและดูดซึมไขมันเข้าสู่ร่างกายนอกจากนี้น้ำดียังทำหน้าที่ เป็นช่องทางใช้ขับยาสารมีพิษที่เข้าสู่ร่างกาย เมื่อพยาธิสภาพเกิดขึ้นที่ดับทำให้ความสามารถในการสร้างและ หลั่งน้ำดีลดลง ผู้ป่วยโรคตับจะมีการย่อยและดูดซึมไขมันลดลงและมีโอกาสขาดวิตามินที่ละลายในไขมันร่วม ด้วย

5 7. ความผิดปกติเกี่ยวกับการกำจัดบิลิรูบิน โดยเมื่อเซลล์ตับถูกทำลาย ทำให้เกิดความบกพร่องของ การนำบิลิรูบินข้าเชลล์ดับ และปฏิบัติการเปลี่ยนบิลิรูบินในเชลล์ดับ นอกจากนี้ยังทำให้บิลิรูบินที่ถูก เปลี่ยนเป็น conjugated bilirubin คั่งอยู่ในดับ เนื่องจากการทำลายเชลล์ดับ ทำให้มี ตับมีหน้าที่ที่สำคัญคือ ช่วยการสร้างโปรตีน สร้างน้ำย่อยอาหารเพื่อการดูดซึมไขมัน (น้ำดี) ช่วยสร้าง สารภูมิคุ้มกันต้านทานโรค ช่วยสร้างสารเพื่อการแข็งตัวของเลือดและเป็นแหล่งสะสมน้ำตาลให้ร่างกายเพื่อ นำมาใช้เมื่อน้ำตาลในเลือดต่ำและกำจัดของเสียออกจากร่างกาย โรคตับแข็ง (cirrhosis) เป็นโรคตับเรื้อรังระยะสุดท้าย (end-stage liver disease) ที่เซลล์ตับจำนวน มากถูกทำลายอย่างถาวร เซลล์ตับถูกแทนที่ด้วย fibrous connective tissue ส่งผลให้โครงสร้างเนื้อเยื่อมี ลักษณะเป็นปุ่ม (nodule formation) กลายเป็นเนื้อเยื่อพังผืดที่มีลักษณะแข็งกว่าปกติรบกวนการทำงานและ การไหลเวียนเลือดที่เข้าและออกตับ ทำให้เลือดไหลเวียนผ่านตับได้ไม่ดี หน้าที่ของตับ 1. สร้างน้ำดี เพื่อช่วยในการย่อยและดูดซึมไขมัน รวมทั้งสารที่ละลายในไขมัน เช่น vitamin A,D, E,K 2. สร้างเม็ดเลือด (ใน embryo) และให้ hematinic principle หมายถึง ควบคุมการสร้างสีแดงของ เลือดในผู้ใหญ่ ถ้าขาดจะเป็น Anemia ชนิดหนึ่ง 3. เกี่ยวกับ Metabolized ของโปรตีน สร้างโปรตีนเช่น Albumin , complement ปัจจัยในการเกิด ลิ่มเลือด สร้าง Fibrinogen Prothrombin ซึ่งเป็นองค์ประกอบในการแข็งตัวของเลือด และglobulin ขณะเดียวกันตับก็สลายโปรตีน และกรดอะมิโน บางชนิด เปลี่ยนแอมโมเนียในโลหิตให้เป็นยูเรีย 4. เกี่ยวกับ Metabilized ของคาร์โบไฮเดรต รักษาระดับกลูโคสในเลือดให้คงที่ โดยช่วยเปลี่ยน Glucose จากเลือดให้เป็น Glycogen เก็บไว้ที่ตับ และช่วยเปลี่ยน Glycogen ให้กลับเป็นGlucoseเมื่อถึง เวลาที่ต้องการ 5. เกี่ยวกับ Metabilized ของไขมัน ตับสร้างกรดน้ำดีจาก cholesterol สร้าง phospholipid และ lipoprotein oxidise กรดไขมันให้พลังงาน และเกิด Ketone body 6. เก็บสะสมวิตามิน โดยเฉพาะ B., D , E, Kสร้าง Vitamin A จาก carotine Vitamin B. ถูกสะสมไว้ ในตับ ซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งในการสร้างเม็ดเลือดแดง 7. หน้าที่ inactivate หรือ activate สารหลายชนิดในเลือด รวมทั้งพวก ฮอร์โมนและยา ตับทำให้ สารที่ต้องละลายในไขมันกลายเป็นสารที่ละลายในน้ำได้ โดยใช้วิธี hydroxylation หรือconjugation ช่น โดย การ conjugation กับ glucoronic acid, glycine หรือ sulphate เป็นต้น สารที่ละลายน้ำได้ดี จะถูกขับออก ทางไตได้ง่าย 8. ตับเป็นอวัยวะส่วนหนึ่งใน reticuloendothelial system มี Kuppfer cell ซึ่งมี phagocytic activityสูงซึ่งทำหน้าที่กันเชื้อโรค (phogocytosis) เป็นอวัยวะที่เป็น reservior ของเลือด และเป็นส่วนหนึ่ง ของ extra medullary

6 9. สร้าง Heparin ซึ่งป้องกันการแข็งตัวของเลือด 10. เป็นที่สะสม Iron และ Copper 1 1. ดวบคุมจำนวนเลือดให้มีระดับสม่ำเสมอกัน ทำลายเม็ดเลือดแดงให้เป็นสาร bilirubin 12. Detoxication ทำลายสิ่งที่เป็นพิษ ด้วยวิธีต่าง ๆ กัน 13. Heat production ทำให้เกิดความร้อน โรคตับและการดื่มสุรา เครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือสุรานั้น เป็นสิ่งซึ่งมีบันทึกไว้ในประวัติศาสตร์ของ โลกมามากกว่า4,000 ปี ตั้งแต่ก่อนสมัยพุทธกาลเป็นต้นมา ผลข้างเคียงของแอลกอฮอล์ซึ่งพบได้หลังจากดื่มเข้าไปคือทำให้เกิดอารมณ์ ดีเมื่อได้รับในขนาดน้อยๆ ไปจนถึงอาละวาดและหมดสติได้ถ้าได้รับในปริมาณมาก โดยทั่วไปแล้วทุกคนทราบ กันดีอยู่แล้วว่า การดื่มสุราสามารถทำให้เกิดโรคตับแข็งได้อย่างไรก็ตามมิได้หมายความว่าผู้ที่ดื่มสุราทุกคน จะต้องเป็นโรคตับแข็งเสมอไปเครื่องดื่มที่ประกอบด้วยแอลกอฮอล์นั้นมีหลายประเภทด้วยกันเช่น เครื่องดื่ม เบียร์ มีปริมาณแอลกอฮอล์ประมาณ 4 กรัมต่อเบียร์ 100 มิลลิลิตร การดื่มเบียร์ประมาณ 1 กระป้อง จะได้รับ แอลกอฮอล์ประมาณ 13 กรัม เครื่องดื่มไวน์ มีปริมาณแอลกอฮอล์ 12 กรัม ต่อไวน์ 100มิลลิลิตร การ รับประทานไวน์ 1 แก้วปกติ ะได้รับแอลกอฮอล์ประมาณ 12 กรัม สำหรับเครื่องดื่มที่เป็นวิสกี้นั้น มีปริมาณแอลกอฮอล์ 40 กรัม ต่อ วิสกี้ 100 มิลลิลิตร การดื่มวิสกี้ประมาณ 2 ฝา จะให้แอลกอฮอล์ ประมาณ 15 กรัม ดังนั้นไม่ว่าจะดื่มเครื่องดื่มที่มีความเข้มขั้นของแอลกอฮอล์มากหรือน้อย โดยเฉลี่ยแล้วท่าน จะได้รับปริมาณแอลกอฮอล์ในระดับใกล้เยงกัน ในทางการแพทย์ถือว่าการรับประทานแอลกอฮอล์ 12 - 15 กรัม เท่ากับปริมาณแอลกอฮอล์ 1 หน่วย จากการศึกษาพบว่าผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากกว่าวันละ 80 กรัมหรือ 5 หน่วย เป็นเวลาไม่ต่ำกว่า 10 ปี สามารถที่จะก่อให้เกิดผลเสียต่อตับได้ เป็นที่น่าสังเกตว่าบนขวดสุรานั้นไม่มีคำ เตือนเกี่ยวกับการเกิดโรคตับ มีแต่การเตือนเพียงว่า "การดื่มสุราทำให้ความสามารถในการขับขี่ยานพาหนะ ลดลง" ซึ่งไม่เหมือนกับคำเดือนบนซองบุหรี่ที่ว่า "สูบบุหรี่มีพิษต่อร่างกาย" ทั้งนี้เนื่องจากผู้ที่บริโภคสุราใน ปริมาณดังที่กล่าวแล้วมีเพียงร้อยละ 15 - 20 เท่านั้นที่จะเกิดตับแข็ง ปัจจุบันยังไม่มีคำตอบที่ดีพอที่จะอธิบาย ว่าเพราะเหตุใดผู้ที่บริโภคแอลกอฮอล์จำนวนมากส่วนใหญ่จึงไม่เกิดอาการของโรคตับแข็ง ผลกระทบของแอลกอฮอล์ที่มีต่อตับนั้นพอจะแบ่งออกได้เป็น 3 ระยะด้วยกันได้แก่ 1. ไขมันสะสมในตับ (Alcoholic fatty liver) เป็นการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มต้น จากการตรวจทาง พยาธิวิทยาพบว่า มีการสะสมของไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง tiglyceride เพิ่มขึ้นในเซลล์ตับผู้ป่วยในระยะนี้ส่วน ใหญ่แล้วมักจะไม่มีอาการใดๆ การตรวจร่างกายอาจพบว่าตับมีขนาดใหญ่ ผิวเรียบ นุ่ม และกด ไม่เจ็บ การ ตรวจเลือดพบความผิดปกติเล็กน้อย ไม่เฉพาะเจาะจง ผู้ป่วยในระยะนี้ถ้าหยุดดื่มสุราตับจะสามารถกลับเป็น ปกติโดยไม่มีพยาธิสภาพตกค้างอยู่แต่อย่างใด ในกรณีซึ่งยังดื่มอยู่ก็จะมีการลุกลามของโรคไปในระยะ ที่ 2 2. ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ (Alcoholic Hepatitis) ในระยะนี้ เป็นระยะซึ่งผู้ป่วยอาจมาพบแพทย์ ได้ด้วยอาการหลายแบบ ตั้งแต่ที่มีอาการน้อย เช่น จุกแน่นที่บริเวณชายโครงด้านขวา ไปจนถึงมีอาการรุนแรง เช่น อาการดีซ่าน ไข้สูง หรือมีการเปลี่ยนแปลงทางสติสัมปชัญญะตลอดจนตับวายได้ บางครั้งผู้ป่วยอาจมี

7 อาการทางสมอง ได้แก่ อาการสับสน วุ่นวาย หรือ อาจหมดสติได้ ผู้ป่วยในระยะนี้ถ้ามีอาการดีซ่านมาก หรือมี การเสื่อมหน้าที่การทำงานของตับจนอาจเกิดตับวาย จะเป็นกลุ่มผู้ที่มีโอกาสเสียชีวิตได้สูง นอกจากนี้ผู้ป่วย กลุ่มนี้มักจะมีภาวะขาดสารอาหารและไวตามิน การตรวจร่างกายในระยะนี้มักพบว่าตับจะมีขนาดใหญ่และกด เจ็บ เนื้อของตับเริ่มจะแข็งกว่าระยะแรกการตรวจเลือดทางห้องปฏิบัติการจะพบความผิดปกติของการทำงาน ของตับได้อย่างชัดเจน ผู้ซึ่งหยุดดื่มเหล้าในระยะนี้ ส่วนใหญ่แล้วมักจะอาการดีขึ้นและอาจกลับเป็นปกติได้ สำหรับผู้ที่ยังดื่มต่อไปอย่างไม่หยุดยั้ง ก็จะมีโอกาสลุกลามเข้าไปสู่ระยะที่ 3 ที่เรียกว่าตับแข็ง การรักษาคือการ หยุดดื่มโดยเด็ดขาด และได้รับอาหารและวิตามินเสริมอย่างเพียงพอ ในรายที่มีอาการรุนแรงหรือตับวาย ต้อง ได้รับการดูแลรักษาโดยแพทย์ในโรงพยาบาล 3. ตับแข็งจากแอลกอฮอล์ (Alcoholic Cirhosis) เป็นระยะสุดท้ายที่พบว่ามีพังผืด เกิดขึ้นในเนื้อตับ ทำให้ตับมีลักษณะผิวไม่เรียบ ขรุขระ เป็นก้อน และมีขนาคเล็กลงในระยะสุดท้าย ผู้ป่วยในระยะนี้มักจะมาพบ แพทย์ได้ด้วยอาการดีซ่าน ท้องมาน หรืออาเจียนเป็นเลือดสดๆ เนื่องจากเส้นเลือดขอดในหลอดอาหารแตก เป็นต้น นอกจากนี้ผู้ที่เป็นตับแข็งยังจะมีโอกาสเสี่ยงในการเกิดมะเร็งของตับเพิ่มขึ้นอีกด้วย ผู้ที่หยุดดื่มในระยะ นี้ตับจะมีการเสียหายอย่างถาวร และจะไม่สามารถกลับเป็นตับปกติได้อีก การหยุดดื่มจะช่วยป้องกันมิให้เกิด การเสียหายต่อเนื้อตับเพิ่มขึ้นกว่าที่เป็นอยู่แล้ว แต่คงจะไม่สามารถทำให้ตับกลับดีตามเดิมได้ และการดูแล ผู้ป่วยที่เป็นตับแข็งจากแอลกอฮอล์ไม่แตกต่างจากตับแข็งจากสาเหตุอื่น ๆ การตรวจร่างกายจะพบว่าผู้ป่วยมัก มีภาวะทุพโภชนา มีกล้ามเนื้อลีบ มีเส้นเลือดขยายตามผิวหนังในส่วนบริเวณอกและหลัง และริดสีดวงทวาร อาจตรวจพบว่ามีการฝ่อของลูกอัณฑะ และความสามารถทางเพศลงลด การรักษาที่สำคัญของผู้ป่วยกลุ่มนี้คือ การหยุดดื่ม โดยถาวรและรับประทานอาหารที่มีคุณค่า เนื่องจากผู้ป่วยในระยะนี้ มักจะอยู่ในภาวะทุพโภชนา เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นสิ่งหนึ่งที่พบได้ในวงสังคมทั่วไป ทางวงการแพทย์พบว่า การดื่มแอลกอฮอล์วันละไม่ เกิน 3 หน่วยในผู้ชาย และไม่เกิน 2 หน่วยในผู้หญิงที่มีสุขภาพร่างกายแข็งแรงและตับปกติ ไม่น่าที่จะก่อเกิด ผลเสียต่อตับ อย่างไรก็ตามตัวเลขดังกล่าวนั้นใช้กับคนยุโรปที่มีน้ำหนักตัวมากกว่าคนไทยดังนั้นจึงพอจะ อนุโลมในคนไทยได้ว่า ผู้ชายไทยไม่ควรดื่มแอลกอฮอล์มากกว่าวันละ 2 หน่วย และผู้หญิงไม่ควรดื่ม แอลกอฮอล์มากกว่าวันละ 1 หน่วย การดื่มแอลกอฮอล์พร้อมกับอาหารจะมีผลเสียต่อตับน้อยกว่าการดื่มสุรา ตอนท้องว่าง การดื่มสุราน้อยๆอย่างสม่ำเสมอจะก่อให้เกิดโทษต่อตับน้อยกว่าการดื่มสุราครั้งละมากเป็นครั้ง ๆ มาเป็นระยะในปริมาณแอลกอฮอล์ที่เท่ากัน ผู้ป่วยที่เป็นพาหะของไรรัสตับอักเสบชนิด ซี ที่ยังมีพยาธิสภาพ ของตับก่อนข้างที่จะปกติ อาจพอจะรับประทานเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ได้บ้าง อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่เป็นดับ อักเสบชนิด ซี แบบเรื้อรัง มีข้อมูลทางวิทยาศาสตร์มากเพียงพอที่จะแสดงให้เห็นได้ว่า การดื่มแอลกอฮอล์ มี ผลส่งเสริมทำให้การดำเนินของโรค ไวรัสตับอักเสบ ชี แบบเรื้อรังให้ลุกลามอย่างรวดเร็วขึ้น จนเกิดตับแข็งและ มะเร็งตับได้เร็วขึ้น และเพิ่มมากขึ้น ดังนั้นผู้ที่เป็นดับอักเสบชนิด ซี แบบเรื้อรังจึงไม่ควรดื่มเครื่องดื่มที่มี แอลกอฮอล์ ผู้ที่เป็นตับอักเสบชนิดบีแบบที่ไม่ใช่เป็นพาหะก็ควรหลีกเลี่ยงรับประทานเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เช่นกันนอกจากนั้นแอลกอฮอล์ยังไปมีผลต่อการทำลายของยาหลายอย่างในร่างกาย ซึ่งอาจส่งผลเสียได้ เช่น ยาลดไข้ พาราเซตตามอล ซึ่งส่วนใหญ่แล้วจะถูกทำลายที่ตับ การดื่มแอลกอฮอล์จะช่วยเร่งการทำลายของยา พาราเซตตามอลไปในทางซึ่งก่อให้เกิดสารพิษต่อร่างกายมากขึ้น ดังนั้นผู้ป่วยที่ป่วยเป็นโรคตับและรับประทาน

8 แอลกอฮอล์ เมื่อรับประทานยาแก้ปวคลดไข้พาราเซตตามอล ในขนาดปกติซึ่งใช้ได้อย่างปลอดภัยในคนทั่วไป อาจจะชักนำให้เกิดตับอักเสบอย่างรุนแรงขึ้นได้ อุบัติการณ์การเกิด โรคตับแข็งเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตของประชากรโลก25,000 คน ทุกปี จัดได้เป็นสาเหตุการตายที่ เกิดจากโรคเป็นอันดับที่8 นอกจากนี้โรคตับแข็งยังเป็นสาเหตุของการสูญเสียทางเศรษฐกิจเนื่องจากผู้ป่วยขาด งานรวมทั้งค่าใช้จ่ายรักษาในโรงพยาบาลและยังก่อให้เกิดทุกขเวทนาในผู้ป่วยที่เป็น เช่น ภาวะท้องมาน้ำ เป็น ต้น ปัจจุบันประเทศไทยมีผู้เสียชีวติจากโรคตับมากว่าปีละ5,000คนและส่วนใหญ่เกิดจากโรคตับอักเสบ ชนิดต่าง ๆ ที่มีการเปลี่ยนแปลงมาเป็นโรคตับแข็งจนเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนโดยทั้งสิ้นด้วยเหตุนี้ กระทรวงสาธารณสุขจึงมีนโยบายในการควบคุม และป้องกันโรคตับอักสบ เพื่อเป็นการตัดวงจรของการเกิด โรคตับอักเสบจนเปลี่ยนแปลงมาสู่โรคตับแข็ง และยังมีนโยบายในการส่งเสริมสุขภาพ ลด ละเลิก เครื่องดื่มที่มี ส่วนผสมของแอลกอฮอล์เพื่อเป็นการลดอุบัติการณ์ของโรคตับเรื้อรังและตับแข็ง สาเหตุของโรคตับแข็ง 1. ไขมันพอกตับจากการดื่มสุรา (alcoholic liver disease ) 2. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (chronic viral hepatitis) 3. โรคทางระบบภูมิคุ้มกัน (autoimmune hepatitis) 4. คว ามผิดปกติของเมตาบอลิซึม (Metabolic liver disease) เช ่น ภ าว ะเหล็กเกิน (hemochromatosis) โรควิลสัน (Wilson’s disease) 5. ยาและสารพิษ เช่น methotrexate, isoniazid, methyldopa, retinol (vitamin A) 6. โรคทางระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่นภาวะหัวใจด้านขวาล้มเหลวเรื้อรัง (chronic right-sided failure) 7. โรคตับอักเสบเหตุไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากการดื่มสุรา (Nonalcoholic steatohepatitis) พยาธิสรีรวิทยาของตับแข็ง เกิดจากมีการตายของเซลล์ตับ ทำ ให้เกิดเป็นพังผืด (fibrosis) และแผลเป็น (scar) อุดกั้นการ ไหลเวียนเลือดในตับ เซลล์ตับที่งอกใหม่มีลักษณะเป็นปุ่ม (nodules) เป็นผลให้โครงสร้างและประสิทธิภาพ ของเซลล์ตับเปลี่ยนแปลง เกิดความไม่สมดุลของสารน้ำ และแร่ธาตุ ไม่สามารถเผาผลาญฮอร์โมนและกำจัด ของเสียออกจากร่างกาย รวมทั้งไม่สามารถดูดซึมไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมันได้ ในระยะแรกจะมีอาการ ไม่ชัดเจน ตับแข็งที่ยังทำ งานได้ดีเรียกว่าระยะ compensate cirrhosis แต่เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงภายใน เซลล์ตับมากขึ้น หลอดเลือดในตับจึงหลั่งไนตริกออกไซด์ (nitric oxide) และกลูคากอน (glucagon) ทำ ให้ เกิดการขยายตัวทั้งหลอดเลือดดำ และหลอดเลือดแดง เป็นผลให้ความดันในหลอดเลือดพอร์ทัลสูง จนเกิดการ

9 ย้อนกลับของเลือดในระบบทางเดินอาหาร ส่งผลให้แรงดันในหลอดเลือดฝอยสูงขึ้น มีการรั่วซึมของสารน้ำ เข้า ไปในช่องท้อง เกิดภาวะท้องมาน โซเดียมและสารน้ำ คั่งในร่างกาย ส่งผลให้ผู้รับบริการมีระดับโซเดียมในเลือด ต่ำ ระยะนี้จะเรียกว่า decompensated cirrhosis ขณะเดียวกันเลือดไม่สามารถไหลผ่านตับเข้า Inferior vena cava เพื่อกลับเข้าสู่หัวใจได้ ส่งผลให้ cardiac output ลดลงร่างกายจึงกระตุ้นฮอร์โมน reninAngiotensinAldosterone system (RAAS) เพื่อเพิ่มปริมาณน้ำ และโซเดียมในระบบไหลเวียนเลือด อาการและอาการแสดง 1. ระยะแรกอาจไม่มีอาการหรือมีอาการน้อยมาก อาการจะไม่จำเพาะต่อโรค เนื่องจากตับยังสูญเสีย หน้าที่ไม่มาก เช่น อ่อนเพลีย น้ำ หนักลดเบื่ออาหาร 2. ดีซ่าน (jaundice) มีตาเหลืองตัวเหลือง เกิดจากตับไม่สามารถขับ bilirubin ออกได้จึงเกิดการคั่ง ในตับและถูกดูดซึมเข้ากระแสเลือดแล้วไปสะสมที่ชั้นไขมันใต้ผิวหนังเกิดตัวเหลือง และไปสะสมที่ชั้นนอกของ ลูกตา (sclera) โดยจับกับโปรตีนอีลาสตินทำ ให้ตาเหลือง 3. อาการคัน (itching) 4. ท้องมาน (ascites) และบวมตามร่างกาย (edema) เกิดจากตับสร้างอัลบูมินลดลงทำให้น้ำและ โซเดียมรั่วออกจากหลอดเลือดไปสะสมตามช่องว่างระหว่างเซลล์และช่องในร่างกายเช่น ช่องท้อง 5. เกิดรอยฟกช้ำ และจ้ำ เลือดตามตัว เนื่องจากตับสร้างโปรตีนที่เป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดลดลง ได้แก่ factor I (fibrinogen), factorII (prothrombin), factor V, VII, IX, X, XI, protein C, protein S และ antithrombin ทำ ให้เลือดออกง่ายแต่หยุดยาก เกิดรอยจ้ำ เลือดตามตัวและเลือดออกตามไรฟันได้ 6. อาการทางสมอง (hepatic encephalopathy) เกิดจากตับไม่สามารถเปลี่ยนแอมโมเนียไปเป็น ยูเรียได้ ทำให้ระดับแอมโมเนียสูงและผ่านเข้าสู่สมอง เกิดอาการทางสมองในที่สุด 7. หลอดเลือดดำรอบสะดือโป่งพอง (caput medusae) เกิดจากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตับ และเลือดไม่สามารถไหลผ่านหลอดเลือดพอร์ทัล (portal vein) ได้ ทำให้เกิดภาวะ portal hypertension จึง เกิดแรงดันย้อนกลับทางหลอดเลือดดำที่ผนังหน้าท้อง (epigastric vein) ส่งผลให้เกิดการขยายตัวของหลอด เลือดรอบๆ สะดือผิวหนังโดยรอบจึงพบ spider nevi มีลักษณะเป็นจุดแดงตรงกลางและมีขาแตกแขนง ออกไปคล้ายขาแมงมุม 8. ม้ามโต (splenomegaly) เกิดจากมีภาวะ portal hypertension และเลือดไม่สามารถไหลผ่าน Portal vein จึงย้อนกลับเข้าหลอดเลือดดำของม้าม (splenic vein) ทำ ให้เกิดม้ามโตได้ 9. หลอดเลือดดำ บริเวณทางเดินอาหารโป่งพอง (esophageal varices) เมื่อเลือดไม่สามารถไหล ผ่าน portal vein จนเกิดภาวะ portal hypertension ทำ ให้เลือดดำ ไหลผ่านหลอดเลือดดำของกระเพาะ อาหารด้านซ้าย (left gastric vein) เข้าสู่หลอดเลือดดำ บริเวณหลอดอาหาร (esophageal vein) ทำ ให้เกิด การโป่งพองของหลอดเลือดดำในชั้น submucosa 10. ถ่ายอุจจาระดำ (melena) หรืออาเจียนเป็นเลือด (hematemesis) เกิดจากมีภาวะแรงดันสูงใน ระบบหลอดเลือดดำของตับ (portal hypertension) เป็นผลให้หลอดเลือดดำ บริเวณหลอดอาหารและ

10 กระเพาะอาหารขยายตัวออก (varices) หลอดเลือดดำ เหล่านี้จึงมีผนังบางและแตกง่ายหากมีความดันภายใน หลอดเลือดสูงมาก หลอดเลือดดำ นี้จะแตกและเกิดภาวะเลือดออกในหลอดอาหารหรือกระเพาะอาหารได้ ผู้ป่วยจะมีอาการถ่ายดำ หรืออาเจียนเป็นเลือด 11. รอยแดงบริเวณฝ่ามือ (palmer erythema)เป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน estrogenและ ตับไม่สามารถเผาผลาญสเตียรอยด์ฮอร์โมนได้ 12. ผู้ป่วยจะมีการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน เช่น ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมน estrogen มากขึ้น ทำ ให้ผู้ชายมีเต้านมโต (gynaecomastia) 13. ติดเชื้อง่าย เนื่องจากเม็ดเลือดขาวหรือแมคโครฟาจ (macrophage) ที่อยู่ในตับ ซึ่งเรียกว่า kuffer cell ไม่สามารถทำ งานได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำ ให้ผู้ป่วยติดเชื้อได้ง่าย ปัจจัยเสี่ยง ปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่ทำ ให้เกิดโรคตับแข็ง ได้แก่ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง (chronic hepatitis B cirrhosis) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (chronic hepatitis C cirrhosis) การดื่มสุราเป็น เวลานาน (alcoholic liver disease) ภาวะไขมันพอกตับที่ไม่ได้เกิดจากแอลกอฮอล์ (non-alcoholic fatty liver disease) และภาวะเหล็กเกิน (hemochromatosis) 3ปัจจัยเหล่านี้มีผลทำ ให้ตับเกิดการบาดเจ็บและ ซ่อมแซมตัวเองจนเกิดเป็นพังผืดภายในเนื้อเยื่อตับ ซึ่งในระยะต่อมาผู้รับบริการจำ นวนมากจะเสียชีวิตด้วย โรคตับแข็งหรือภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็งในที่สุด การตรวจพิเศษ การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงของตับ (อัลตราซาวน์) การเจาะตรวจเนื้อตับตรวจ การตรวจเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์หรือคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การประเมินระยะของโรคตับแข็ง 1. Compensated cirrhosis ในระยะนี้ผู้ป่วยยังมีเนื้อตับที่ดีเหลืออยู่ผู้ป่วยระยะนี้ส่วนใหญ่ไม่แสดง อาการใดๆ ในรายที่เนื้อตับส่วนที่เหลือทำงานไม่เพียงพอ ผู้ป่วยอาจมีอาการ อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน เมื่อตรวจร่างกายอาจพบอาการแสดงของโรคตับเรื้อรัง เช่น ฝ่ามือแดงผิดปกติ (palmar erythema) หรือมีจุดแดงที่หน้าอก (spider nevi) 2. Decompensated cirrhosis ระยะนี้ผู้ป่วยจะเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ที่เกิดจากการ เปลี่ยนแปลงที่ตับและอวัยวะอื่นๆอย่างชัดเจน ผู้ป่วยมักมีอาการ ดีซ่าน ท้องมาน น้ำหนักตัวลด กล้ามเนื้อลีบ มีความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ อาจพบจุดเลือดออก จ้ำเลือดตามตัว เนื่องจากการลดการสังเคราะห์ coagulation factors อาจมีอาเจียนเป็นเลือดจากการแตกของเส้นเลือดขอดที่หลอดอาหาร (esophageal

11 varices) ซึ่งอาจช็อกและตายได้ ในระยะสุดท้ายเมื่อมีภาวะตับวายก็จะเกิดอาการทางสมอง (hepatic encephalopathy) มีอาการซึม เพ้อและไม่ค่อยรู้สึกตัว ภาวะแทรกซ้อนจากตับแข็ง 1. เลือดออกในทางเดินอาหารจากเส้นเลือดขอดในหลอดอาหารหรือแผลในกระเพาะอาหาร 2. ท้องโตเนื่องจากมีน้ำในท้อง 3. อาการทางสมองเช่น ซึม สับสนหรือหลงลืมเนื่องจากมีของเสียคั่งในร่างกายหรือเกลือแร่ในเลือด ผิดปกติ 4. เหนื่อยง่ายเนื่องจากภาวะความดันของเส้นเลือดในปอดสูงหรือโลหิตจาง 5. ติดเชื้อได้ง่ายเนื่องจากการสร้างภูมิต้านทานจากตับลดลง 6. มะเร็งตับ 7. ไตวาย 8. เลือดออกง่ายเนื่องจากการการสร้างสารที่ช่วยเลือดแข็งตัวลดลง เกล็ดเลือดต่ำ 9. ดีซ่านเนื่องจากตับไม่สามารถขับน้ำดี 10. คันตามตัวเนื่องจากน้ำดีสะสมที่ผิวหนัง การรักษาโรคตับแข็ง 1. การรักษาจำเพาะ หลักสำคัญ คือ พยายามที่จะขจัดสาเหตุ ที่ทำให้เกิดตับแข็งเท่าที่สามารจะทำได้ แม้ว่าจะไม่รักษาให้ตับคืนสู่สภาพปกติ แต่อาจทำให้พยาธิสภาพที่เปลี่ยนแปลงต่อไปของโรคดำเนินช้าลงได้ 2. การรักษาทั่วไป มีผู้ทดลองให้ยาต้านการเกิด fibrosis ในผู้ป่วยตับแข็ง เช่น corticosteroids มี ฤทธิ์ต้านอักเสบและยับยั้ง enzyme prolyl hydroxylase ด้าน pro-collagenase แต่ในทางปฏิบัติแล้วได้ผล เฉพาะใน autoimmune hepatitis บางรายเท่านั้น สำหรับโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังกลับเป็นผลเสีย เพราะ prednisolone กระตุ้นให้การอักเสบลุกลามมากขึ้น Colchicine ยับยั้งการรวมตัว(polymerization)สำหรับ microtubule) ทำให้ไม่มีการสังเคราะห์ procollagen จึงมีผู้ทดลองใช้รักษาโรคตับแข็งและพบว่าเพิ่มอัตรา การรอดของผู้ป่วยและเพิ่มระดับ serum albumin แต่มีผลเสียคือ ทำให้เกิดอาการท้องเดิน การรักษาส่วน ใหญ่เป็นการรักษาภาวะแทรกซ้อนมากกว่า เช่น ภาวะบวมและท้องมานจำเป็นต้องจำกัดปริมาณเกลือใน อาหาร ไม่เกิน 2 g/วัน (เท่ากับโซเดียม 800 gm) เพราะเกลือ 1 กรัม จะอุ้มน้ำได้ถึง 200 มล. ถ้าจำกัดเกลือ แล้วไม่ยุบบวมทั้งๆ ที่หน้าที่ของไตปกติพิจารณาให้เพิ่ม diuretic ได้ ในรายที่มี hyponatremia ต้องจำกัด ปริมาณน้ำไม่ให้เกิน 1,500 มล./วัน 3. การรักษาด้ว ยยา กลุ่มยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว ไ ด้แ ก่ Vasopressin, Beta adrenergicblockers, Somatostatin และกลุ่มยาขยายหลอดเลือดที่จะทำให้เกิดการลดแรงต้านของการ ไหลเวียนภายในตับทำให้แรงต้าน portal ลดลง

12 4. การใส่บอลลูนโดยใช้สาย Sengtaken- Blakemore tube ( S-B Tube ไปกดหลอดเลือดvarrices ที่โป่งพอง 5. การรักษาภาวะแทรกซ้อนเป็นการรักษาที่มีประโยชน์แก่ผู้ป่วยมากที่สุด ดังที่แสดงไว้ในตาราง ลักษณะอาการ การรักษา Ascites ลดเกลือในอาหาร,ยาขับปัสสาวะ, เจาะท้อง Bleeding varices vasopressin, Somatostatin, Propanolol, Sclerotherapy, S-B Tube Encephalopathy ลดอาหารโปรตีน, Lactulose, Neomycin Spontantaneous bacterial peritonitis ยาปฏิชีวนะ Renal Failure Fluids, Dopamine

13 Cirrhosis ผู้ป่วยชายอายุ 52 ปีมาโรงพยาบาลด้วยอาการไข้อ่อนเพลีย ปวดแน่นท้อง ท้องบวมโต อาเจียนเป็น เลือดสีแดงคล้ำ 1ครั้ง ประมาณ 1แก้ว (300cc. ) ญาตินำส่งโรงพยาบาล อาการสำคัญ 1ชั่วโมงก่อนมาอาเจียนเป็นเลือดสีแดงคล้ำ1ครั้งประมาณ 1 แก้ว (300cc. ) อ่อนเพลีย มีไข้ 2วันก่อน มาถ่ายอุจจาระเป็นสีดำ ร่วมด้วย ญาตินำส่ง โรงพยาบาล อาการแรกรับที่ห้องอุบัติเหตุ-ฉุกเฉิน ผู้ป่วยรู้สึกตัวดี ถามตอบรู้เรื่อง บ่นปวดแน่นท้อง หายใจเหนื่อย ผิวหนังและเยื่อบุตาซีด ท้องบวม เท้าทั้งสองข้างบวมเล็กน้อย เหงื่อแตกตัวเย็น V/S แรกรับ T = 37.5 0 C P = 108ครั้ง/นาที R = 30ครั้ง/นาที BP = 80/40 mmHg การวินิจฉัย Alcoholic cirrhosis with Hypovolemic shock ประวัติการเจ็บป่วยปัจจุบัน ผู้ป่วยเริ่มมีอาการอ่อนเพลีย เบื่ออาหารและเริ่มสังเกตพบว่าท้องโต ขึ้นมาประมาณ 2 เดือน หลังจาก นั้น 1 เดือนว่าตัวเองเหนื่อยง่ายอ่อนเพลีย ร่วมกับ ตาเหลือง 2 วันก่อนมามีถ่ายอุจจาระเป็นสีดำ ร่วมด้วย ประวัติการเจ็บป่วยในอดีต จากประวัติผู้ป่วยปฏิเสธเป็นโรคร้ายแรง ใดๆ ไม่เคยได้รับ อุบัติเหตุไม่เคยรับ การผ่า ตัดใดๆปฏิเสธ การแพ้ยา ประวัติการเจ็บป่วยในครอบครัว ปฏิเสธประวัติการเจ็บป่วยของสมาชิกในครอบครัว พฤติกรรมสุขภาพ - นอนหลับวันละ 5 – 6 ชั่วโมง - สูบบุหรี่วันละ1 ซองมากกวา่ 25 ปี - ดื่มสุราทุกวัน วันละ 1 ขวดกลม เป็นเวลา 20 ปี - ชอบรับประทานอาหารรสจัดไม่ชอบอาหารหวาน ประวัติส่วนตัว ปัจจุบันสมรสกับภรรยา มีบุตร3 คน ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ CBC : WBC = 12,200cell / mm³ : NE = 80.2% : Lymphocyte = 6.3% : Hct =30% Blood Chemistry : Glucose = 93 mg/dl : BUN = 40 mg/dl : Cr = 2.02 mg/dl : Na = 135 mEq/l : K = 3.2 mEq/l : Cl = 107 mEq/l : Albumin = 2.2 gm/dl : Globulin = 4.2mg/dl UA : Albumin= Neg. : RBC 50-100 cell / mm ³ : WBC 30-50 cell / mm³ : pH = 7.0 : Sp.gr. = 1.035

14 การรักษาของแพทย์ - NPO : CBC ,UA , BUN/Cr - On NG for Lavage ด้วย NSS จนใส - Record v/sq 1 hrs - Record I/O - 0.9 NSS 1000 cc v 80 cc/hr - lasix 40 mg v stat - Observe bleeding Hct q 6 hr - Abdominal Tapping - Flurosemide 40 mg iv - Aldactone (25 mg) 1*2 - Flurosemide 40 mg 1*2 pc. ( เช้า เที่ยง ) - E.KCl 30 cc. การวิเคราะห์ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ชนิดของการตรวจ ค่าปกติ ผลการตรวจ แปลผล วิเคราะห์ผล WBC (CBC) 4,500-10,000 cell/mm3 12,000 cell/mm3 สูงกว่าปกติ บ่งบอกถึงภาวะเม็ดเลือดขาวมาก ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย Hct (CBC) 45% 30% ต่ำกว่าปกติ บ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางและขาด สารอาหาร BUN (Blood chemistry) 10-20 mg/dl 40 mg/dl สูงกว่าปกติ บ่งบอกถึงการทำงานของไตมี ปัญหาอาจนำไปสู่ภาวะไตวาย เฉียบพลัน Cr (Blood chemistry) 0.6-1.2 mg/dl 2.02 mg/dl สูงกว่าปกติ บ่งบอกถึงอาการตกเลือดใน ช่องทางเดินอาหารหรือช่อง ทางเดินหายใจ มีภาวะขาดน้ำและ อาจมีนิ่วในไต K (Blood chemistry) 3.5-5.0 mEq/dl 3.2 mEq/dl ต่ำกว่าปกติ บ่งบอกถึงอาการอ่อนเพลีย คลื่นไส้ อาเจียน ซึม เบื่ออาหาร Sp.gr. (UA) 1.003-1.030 1.035 สูงกว่าปกติ บ่งชี้ถึงความเสี่ยงต่อภาวะตับวาย และภาวะช็อค

15 ตารางเปรียบเทียบ หัวข้อ จากทฤษฎี กรณีศึกษา สาเหตุ 1.การดื่มสุราเรื้อรัง 2.การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดบีและซีเรื้อรัง 3.ยา และยาสมุนไพรบางประเภท และภาวะ ไขมันพอกตับ 4.โรคตับอักเสบจากภูมิต่อต้านตนเอง 5.โรคกรรมพันธุ์บางชนิด 1.นอนหลับวันละ 5-6 ชั่วโมง 2.สูบบุหรี่วันละ 1 ซองมากกว่า 25 ปี 3.ดื่มสุราทุกวันวันละ 1 ขวดกลมเป็นเวลา 20 ปี 4.ชอบรับประทานอาหารรสจัดไม่ชอบของ หวาน อาการ 1.รู้สึกอ่อนเพลีย 2.ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเลือดออกง่าย 3.เบื่ออาหาร 4.คลื่นไส้ อาเจียน 5.ขา เท้า หรือข้อเท้าบวม 6.ภาวะดีซ่าน ตัวเหลือง ตาเหลือง 7.มีน้ำสะสมในช่องท้อง ทำให้ท้องโตขึ้น (ภาวะท้องมาน) 1.อ่อนเพลีย มีไข้ 2วัน 2.อาเจียนเป็นเลือดสีแดงคล้ำ1ครั้งประมาณ 1 แก้ว (300cc. ) 3.อุจจาระเป็นสีดำ 4.บ่นปวดแน่นท้อง 5.หายใจเหนื่อย 6.ผิวหนังและเยื่อบุตาซีด 7.ท้องบวม เท้าทั้งสอง ข้างบวมเล็กน้อย ตรวจวินิจฉัย 1.การตรวจร่างกาย 2.การตรวจเลือดทางห้องปฏิบัติการ 3.การตรวจปัสสาวะ CBC : WBC = 12,200cell / mm3 : NE = 80.2% : Lymphocyte = 6.3% : Hct =30% Blood Chemistry : Glucose = 93 mg/dl : BUN = 40mg/dl : Cr = 2.02 mg/dl : Na = 135 mEq/l : K = 3.2 mEq/l : Cl = 107 mEq/l : Albumin = 2.2 gm/dl : Globulin = 4.2mg/dl UA : Albumin= Neg. : RBC 50-100 cell / mm 3 : WBC 30-50 cell / mm3 : pH = 7.0 : Sp.gr. = 1.035

16 การรักษา 1.หยุดดื่มสุรา 2.การให้ยาฆ่าเชื้อไวรัสตับอักเสบ หรือการให้ยาจำเพาะโรคที่เป็นสาเหตุของตับ แข็ง 3.ให้ยาขับ ปัสสาวะเพื่อขับน้ำและเกลือ ส่วนเกินออกจากร่างกาย 4.การ ส่องกล้องรักษา 5.ให้ยาลดความดันในระบบหลอดเลือด - NPO งดน้ำงดอาหาร : CBC ,UA,BUN/Cr - On NG for Lavage ใส่สายเพื่อระบายน้ำ ด้วย Nss จนใส - Record v/sq 1 hrs บันทึกสัญญาณชีพทุก 1 ชม. - Record l/O การบันทึกจำนวนสารน้ำที่เข้า และออกจากร่างกาย - ให้ 0.9 NSS 1000 cc/hr v 80 cc/hr - lasix 40 mg v stat ยาขับปัสสาวะลด อาการบวมน้ำ - Observe bleeding Hct q 6 hr สังเกต อาการเลือดออกทุก 6ชม - Abdominal Tapping เจาะน้ำจากช่อง ท้อง - Flurosemide 40 mg iv ยาขับปัสสาวะลด อาการคั่งของน้ำในร่างกาย - Aldactone (25 mg) 1*2 ยากลุ่มขับ ปัสสาวะ - Flurosemide 40 mg 1*2 pc. หลังอาหาร เช้า,เที่ยง - E.KCL 30 cc ป้องกันและรักษาภาวะ โพแทสเซียมในเลือดต่ำ

17 ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลและการพยาบาล ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลข้อที่ 1.ผู้ป่วยอาจเกิดภาวะเลือดออกง่าย เนื่องจากปัจจัยในการแข็งตัว ของเลือดลดลง ข้อมูลสนับสนุน : Hct 30% : อาเจียนเป็นเลือดสีแดงคล้า 1ครั้ง ประมาณ 300cc. : ถ่ายอุจจาระเป็นสีดำ ก่อนมาโรงพยาบาล 2 วัน : ผู้ป่วยเหงื่อแตก ตัวเย็น : Pulse เบาเร็ว 108 ครั้ง/นาที, RR 30ครั้ง/นาที, BP 80/40mmHg วัตถุประสงค์ ผู้ป่วยไม่เกิดอันตรายจากภาวะกาแข็งตัวของเลือดผิดปกติ เกณฑ์การประเมิน -ผู้ป่วยไม่ภาวะเลือดออกง่ายซ้ำ - Hct ไม่น้อยกว่า 30% - สัญญาณชีพอยู่ในเกณฑ์ปกติ กิจกรรมการพยาบาล 1. ติดตามประเมินและบันทึกสัญญาณชีพทุก 1-2 ชั่วโมง 2. สังเกตอาการและอาการแสดงของภาวะช็อคถ้าพบชีพจรเบาเร็ว หายใจเร็วตื้น อุณหภูมิของ ร่างกายลดต่ำการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต หากพบอาการผิดปกติรีบรายงานแพทย์ 3. สังเกตอาการเลือดออกจากอวัยวะต่างๆ โดยเฉพาะในช่องท้อง เช่น ท้องอืด กดเจ็บทั่วท้องอาการ ถ่ายอุจจาระเป็นสีดำเลือดออกตามไรฟัน หรืออาเจียนเป็นเลือดเพื่อทราบถึงการเสียเลือดในระบบทางเดิน อาหาร 4. สังเกตและบันทึกปริมาณน้ำ เข้า -ออก 5. ติดตามผลการตรวจความเข็มข้นเลือด 6. จัดสิ่งแวดล้อมให้ปลอดภัยสะดวกต่อการปฏิบัติกิจวัตรประจำวัน และป้องกัน การเกิอุบัติเหตุที่อาจ ทำให้เสียเลือดได้ ประเมินผล ตลอดระยะเวลาที่พักรักษาตัวในโรงพยาบาลไม่อาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายอุจจาระสีดำ, สัญญาณชีพ อยู่ในเกณฑ์ปกติ, ความเข็มข้นของเลือดเท่ากับ 31 %

18 ข้อวินิจฉัยทางการพยาบาลข้อที่ 2.ผู้ป่วยมีของเสียคั่งในร่างกายเนื่องจากประสิทธิภาพการทำงาน ของไตลดลง ข้อมูลสนับสนุน : เบื่ออาหาร อาเจียน อ่อนเพลีย เท้าทั้งสองข้างบวม : bood CHEMISTRY พบว่า ค่า BUN = 40 mg/ dl cr = 2.02 mg/dl Albumin = 2.2 mg/dl วัตถุประสงค์ ของเสียที่คั่งในร่างกายลดลง ไม่เกิดอันตรายจากของเสียคั่งในร่างกาย เกณฑ์การประเมินผล - ไม่มีอาการของเสียคั่งในร่างกาย เช่น อ่อนเพลียและอาการบวมของเท้าทั้งสองข้างลดลง - BUN น้อยกว่า 40 mg/dl กิจกรรมการพยาบาล 1. สังเกตอาการของเสียคั่งในร่างกาย ได้แก่ อ่อนเพลีย เบื่ออาหาร อาเจียน 2. ดูเเลให้ได้รับยาขับปัสสาวะ Lasix 40 mg v stat ตามแผนการรักษา 3. ติดตามผลทางห้องปฏิบัติการ เพื่อประเมินการทำงานของไต เเละแนวทางการพยาบาลที่เหมาะสม ต่อไป 4.บันทึกน้ำเข้า-ออกในร่างกายทุก 8 ชั่วโมง เพื่อประเมินความสมดุลน้ำเข้าและออก การประเมินผลทางการพยาบาล 1. เพื่อให้ผู้ป่วยมีอาการของเสียคั่งในร่างกายลดลง ได้แก่ ไม่มีอาการอ่อนเพลีย บวมน้อยลง 2. เพื่อให้ผู้ป่วย มีค่า BUN ที่อยู่ในค่าปกติ (10-20mg/dl) ผลลัพธ์ทางการพยาบาล 1. อาการของเสียคั่งในร่างกายลดลง ได้แก่ ไม่มีอาการอ่อนเพลียและอาการบวมของเท้าทั้งสองข้าง ลดน้อยลง 2. ค่า BUN ของผู้ป่วยเป็นปกติ

19 ข้อวินิจฉัยการพยาบาลที่ 3 การหายใจไม่มีประสิทธิภาพเนื่องจากปอดขยายตัวได้น้อย เพราะมีน้ำ ในช่องท้อง ข้อมูลสนับสนุน : ผู้ป่วยหายใจเหนื่อย : ท้องบวมโต วัตถุประสงค์ เพื่อให้ร่างกายได้รับอกซิเจเพียงพอกับความต้องการของร่างกาย เกณฑ์การประเมิน - ผู้ป่วยหายใจสะดวก และสม่ำเสมอ - ฟังและเคาะปอดไม่ได้ยินเสียงผิดปกติ กิจกรรมการพยาบาล 1. อธิบายให้ผู้ป่วยและญาติทราบว่า การมีน้ำในช่องท้องจะเกิดการหายใจตื้นได้บ่อย 2. จัดให้นอนศีรษะสูง เพื่อให้กระบังลมเคลื่อนต่ำลงปอดขยายตัวได้เต็มที่ส่งเสริมการระบายอากาศ มี การแลกเปลี่ยนนก๊าซได้ดีขึ้น 3. ดูแลให้ได้รับออกซิเจนชนิดหน้ากาก 8 ลิตร/ นาทีตามแผนการรักษา 4. ติดตามสัญญาณชีพ โดยเฉพาะอัตราการหายใจ สังเกตการเปลี่ยนแปลงการหายใจและภาวะ Cyanosis 5. ฟังปอด ประเมินการหายใจเพื่อเป็นการประเมินภาวะหายใจล้มเหลว 6. ให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียง เพื่อลดการใช้ออกซิเจน ประเมินผล - ผู้ป่วยหายใจเหนื่อยน้อยลง จังหวะการหายใจปกติ R = 28 ครั้ง/นาทีดูแลให้ออกซิเจน ชนิด หน้ากาก 8 ลิตร/ นาทีตามแผนการรักษาในช่วง 2 วันแรกของการนอนโรงพยาบาลและสามารถ หายใจปกติใน Room air 2 วันก่อนออกจากโรงพยาบาล ในท่าศีรษะสูง ไม่มีภาวะCyanosis บริเวณใบหน้ามิสีแดงขึ้น ฟังปอดไม่ได้ยินเสียงผิดปกติ สรุป โรคตับแข็ง เป็นโรคที่เกิดจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สูงเป็นเวลานานทำให้ตับถูกทำลาย มี แนวโน้มเพิ่มขึ้นในหลายประเทศรวมถึงประเทศไทย และได้รับการวินิจฉัยว่าโรคตับแข็งระยะเริ่มต้นมักไม่ แสดงอาการใดๆ โรคตับแข็งมักพบได้จากการตรวจเลือดหรือการตรวจสุขภาพ แพทย์อาจสั่งตรวจอย่างใด อย่างหนึ่ง หากสงสัยว่าผู้ป่วยมีปัญหาตับ

20 อ้างอิง 1.ญานิศา ดวงเดือน./ วารสารพยาบาลสภากาชาดไทย ปีที่ 12 ฉ.2 ก.ค.-ธ.ค. 62./ บทบาทพยาบาล ในการดูแลผู้รับบริการโรคตับแข็งที่มีภาวะแทรกซ้อน./ สืบค้นเมื่อวันที่13 สิงหาคม 2566./จาก file:///C:/Users/HP/Downloads/ruchjira1234,+%7B$userGroup%7D,+7-4.pdf 2.อุไมพร ช่วยชู./ การพยาบาลผู้ป่วยโรคตับแข็งจากพิษสุราเรื้อรังที่มีภาวะช็อคจากปริมาตรของเหลว ในร่างกายลดลง./ สืบค้นเมื่อวันที่ 13 สิงหาคม 2566./ จาก file:///C:/Users/HP/Downloads/35.pdf 3.รองศาสตราจารย์ พรสิริ พันธสี. (2563). กระบวนการทางพยาบาล & แบบแผนสุขภาพ : การ ประยุกต์ใช้ทางคลีนิก. พิมพ์ครั้งที่24. 127,129 ซ.89/2 ถ.จรัญสนิทวงศ์ ต.บางอ้อ อ.บางพลัด กรุงเทพฯ 10700. ห้างหุ้นส่วนจำกัด พิมพ์อักษร