บทที่ 3 การพยาบาลระบบต่อมไร้ท่อ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 1 บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 2 Essential Endocrine Gland Non - Essential Endocrine Gland PARATHYROID GLAND (Parahormone) Hyperparathyroidism hypoparathyroidism PITUITARY GLAND ต่อมใต้สมอง (Growth Hormone, Antidiuretic Hormone, Thyroid Stimulating Hormone, Gonadotrophic Hormone) Tumor DI Diabetes Insipidus SIADH ADRENAL GLAND Adrenal Cortex Adrenal Medulla Glucocorticoid Hormone Adrenalin/Epinephrine Hormone Mineralocorticoid Hormone Noradrenalin/Norepinephrine Sex hormone Dopamine Adrenal Cortex Adrenal Medulla Cushing's syndrome Pheochromocytoma Addison's disease THYROID GLAND (Thyroxin Hormone) hypo/ hyperthyroidism ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ Islets of Langerhans Gland) (Insulin, Glucagon) DM Diabetes Mellitus Pineal (Melatonin) Pineal Tumor Thymus (Thymosin Hormone) เนื้องอกของต่อมไทมัส (Myasthenia Gravis) Gonad (Testosterone, Estrogen, Progesterone)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 3 คือ โรคที่เกิดขึ้นกับอวัยวะต่างๆในระบบต่อมไร้ท่อ (Endocrine system) ซึ่งอวัยวะในระบบ ต่อมไร้ท่อมักเป็นต่อมต่างๆที่กระจายอยู่ทั่วร่างกาย มีหน้าที่ช่วยกันทำงานเป็นเครือข่ายสร้าง ฮอร์โมนต่างๆเพื่อควบคุมการทำงานทุกชนิดของร่างกาย ร่วมทั้งในด้านของเพศลักษณ์ การสืบ พันธ์ การตั้งครรภ์ และการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ระบบต่อมไร้ท่อทำหน้าที่สัมพันธ์กับระบบประสาทในการควบคุมและประสานการทำงาน ของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต เมทาบอลิซึม การสืบพันธ์ รวมถึงการรักษาความ สมดุลของน้ำในร่างกาย เนื่องจากต่อมเหล่านี้ไม่มีท่อ ตัวต่อมจึงหลั่งสารเข้าสู่กระแสโลหิต สารที่ ส่งออกไปเรียกว่า ฮอร์โมน (hormone) จะถูกขนส่งไปสู่อวัยวะทั่วร่างกาย แต่จะออกฤทธิ์หรือมีผล ต่ออวัยวะและเซลล์บางตัวเท่านั้น ระบบต่อมไร้ท่อประกอบด้วยต่อมที่สร้างฮอร์โมน (endocrine glands) ชนิดต่างๆที่มีขนาด และตำแหน่งที่อยู่แตกต่างกัน ได้แก่ ต่อมไพเนียล (pineal gland) ไฮโปทาลามัส (hypothalamus) ต่อมใต้สมอง(pituitary gland) ต่อมไทรอยด์ (thyroid glands) ต่อมพาราไทรอยด์ (parathyroid glands) ต่อมไทมัส (thymus gland) ต่อมหมวกไต (adrenals gland) ตับอ่อน (pancreas) และ ต่อมเพศ (gonads) การทำงานของต่อมเหล่านี้เกิดขึ้นโดยมีฮอร์โมนจากไฮโปทาลามัสทำหน้าที่ ควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง และฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองทำหน้าที่ควบคุมการ หลั่งฮอร์โมนจากต่อมอื่นๆ ฮอร์โมนเหล่านี้ออกฤทธิ์โดยมีผลกับอวัยวะเป้าหมาย (target organ) ที่ อยู่ข้างเคียง หรืออวัยวะที่อยู่ห่างไกลโดยปล่อยฮอร์โมนเข้าสู่กระแสโลหิต ก็สามารถกระจายไปทั่ว ร่างกาย ในภาวะปกติฮอร์โมนที่สร้างจากต่อมไร้ท่อจะหลั่งออกมาเป็นช่วงๆ และอยู่ในกระแสโลหิต ช่วงเวลาหนึ่ง ฮอร์โมนแต่ละชนิดจะมีผลต่อเนื้อเยื่อเป้าหมาย (target cell) แตกต่างกันออกไป เช่น ไปกระตุ้น(stimuli) หรือไปยับยั้ง (inhibit) ความผิดปกติที่เกิดขึ้นของระบบต่อมไร้ท่อมีทั้ง ภาวะที่ต่อมทำงานมาก (excessive of hyperfunction) หรือไม่เพียงพอ (insufficiency or deficiency or hypofunction) ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมน เป็นสาเหตุทำให้ต่อมหลั่ง ฮอร์โมนมาก(hypersecretion) หรือหลั่งฮอร์โมนน้อย (hyposecretion) การทำงานของไฮโปทาลามัสและต่อมพิทูอิทาริมีความสัมพันธ์กันทั้งกายวิภาคและหน้าที่ ความผิดปกติที่ไฮโปทาลามัสจะแสดงออกโดยมีความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมพิทูอิ โรคต่อมไร้ท่อ หรือ โรคระบบต่อมไร้ท่อ (Endocrine disease)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 4 ทาริด้วยเนื่องจากไฮโปทาลามัสเป็นบริเวณที่อยู่ในสมองใกล้กับ optic chiasm ติดต่อกับต่อมพิทูอิ ทาริทางpituitary stalk และต่อมพิทูอิทาริเป็นต่อมที่ฐานของสมอง ตั้งอยู่บนกระดูก sphenoid ที่ เป็นแอ่ง เรียกว่า sellaturcicaแบ่งออกเป็น 2 ส่วน คือ ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (anterior pituitary) และต่อมใต้สมองส่วนหลัง (posterior pituitary) ซึ่งถูกควบคุมโดยไฮโปทาลามัส แต่กลไกการ ควบคุมต่างกัน ต่อมใต้สมองส่วนหลังมีนิวรอน (neurons) ที่มีจุดเริ่มต้นในไฮโปทาลามัสแต่ต่อมใต้ สมองส่วนหน้าไม่มีใยประสาทจากไฮโปทาลามัสมาควบคุมการทำงานของต่อมโดยตรง แต่จะมี ฮอร์โมนจากอวัยวะเป้าหมาย (target organ) เช่น ต่อมหมวกไต ต่อมไทรอยด์ เป็นต้น มา ป้อนกลับ (feed back) อวัยวะ/ต่อมที่อยู่ในเครือข่ายของระบบต่อมไร้ท่อ ได้แก่ Hypothalamus อยู่บริเวณฐานสมองใหญ่ส่วนหน้าเหนือต่อมใต้สมอง ทำงานเชื่อมโยงกับต่อมใต้ สมองและต่อมไร้ท่ออื่นๆ ไฮโปทาลามัสสร้างและหลั่งฮอร์โมนได้เอง เป็นการ ตอบสนองต่อสัญญาณที่ผ่านมาทางกระแสเลือดหรือเส้นประสาท เนื่องจากเป็น ศูนย์ประสาท (nerve centers) จึงสั่งการเรื่องสำคัญ เช่น ความกระหาย ความ อยากอาหาร อุณหภูมิของร่างกาย และการนอน แบ่ง hypothalamic hormone ได้ เป็น 2 กลุ่ม คือ 1. Posterior pituitary hormone สร้างโดยเซลล์ประสาทในไฮโปทาลามัส ส่งผ่าน เส้นประสาท hypothalamo-hypophyseal nerve ซึ่งทอดยาวไปตาม pituitary stalk ไปเก็บไว้ที่ปลายประสาทซึ่งอยู่ในต่อมใต้สมองส่วนหลัง ก่อนปล่อยออกสู่ กระแสเลือด 2. hypophysiotropic hormone ประกอบด้วย releasing hormone และ inhibiting hrmoneหลายชนิด หลั่งโดยเซลล์ประสาทของไฮโปทาลามัส ส่งเข้า หลอดเลือดฝอย และผ่านไปตาม portal vienไปสู่ต่อมใต้สมองส่วนหน้า Pituitary gland ต่อมใต้สมองมีขนาดเล็กเหมือนเมล็ดถั่วขนาดประมาณ 1 cm หนักประมาณ 500- 900 มิลลิกรัม และติดต่อกับ hypothalamus โดย pituitary stalk ประกอบด้วย 2 ส่วนที่แตกต่างกันทั้งต้นกำเนิด องค์ประกอบ และหน้าที่ ได้แก่ ต่อมใต้สมองส่วน หน้า (anterior pituitary gland or adrenohypophysis) และต่อมใต้สมองส่วน

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 5 หลัง (posterior pituitary gland or neurohypophysis) ระหว่างต่อมใต้สมองส่วน หน้าและส่วนหลัง มีส่วนกลาง (intermediate lobe) ต่อมใต้สมองส่วนกลางของ สัตว์เจริญดี และทำหน้าที่สร้างฮอร์โมน melanophore-stimulating hormone หรือ melanocyte-stimulating hormone (MSH) แต่ต่อมใต้สมองส่วนกลางในคน เจริญน้อยมาก ต่อมใต้สมองส่วนหลัง (Posterior Pituitary Gland) ต่อมใต้สมองส่วนหลังประกอบด้วยเซลล์ pituicyteและปลายประสาทซึ่งตัว เซลล์อยู่ในไฮโปทาลามัส เซลล์ประสาทสร้างและหลั่งฮอร์โมน 2 ชนิดคือ ADH (antidiuretic hormone) และ oxytocin ส่งผ่านมาตามใยประสาทซึ่งทอดมาใน pituitary stalk เพื่อเก็บไว้ในรูปแกรนูลที่ปลายประสาทในต่อมใต้สมองส่วนหลัง และหลอดเลือด inferior hypophyseal artery ซึ่งเลี้ยงต่อมใต้สมองส่วนหลังอยู่ นอก blood-brain barrierดังนั้นฮอร์โมนทั้งสองชนิดจึงหลั่งจากปลายประสาทเข้า สู่หลอดเลือดฝอยบริเวณนี้ และผ่านเข้าสู่ระบบการไหลเวียนเลือดของร่างกายได้ 1. ADH (antidiuretic hormone) ADH มีหน้าที่ควบคุมดุลน้ำในร่างกาย ได้แก่ การรักษาปริมาณน้ำในร่างกาย และควบคุมออสโมลาลิตีของสารน้ำในร่างกาย มีผลให้ปริมาณปัสสาวะลดน้อยลง และเข้มข้นมากขึ้น (antidiuretic action หรือ antidiuresis) โดยทำให้มีการดูดซึม free water ที่ distal nephron น้ำที่ดูดกลับเข้าหลอดเลือดมากขึ้นจะเพิ่มปริมาตร เลือด ทำให้เลือดเข้มข้นน้อยลง และความดันเลือดเพิ่มสูงขึ้น (vasopressive action) เกิดจาก ADH ขนาดสูงมีฤทธิ์กระตุ้นเซลล์กล้ามเนื้อเรียบผนังหลอดเลือด แดง ทำให้หลอดเลือดแดงส่วนปลายตีบจึงมีผลเพิ่มความดันเลือดแดง ในภาวะ ปกติ ADH มีผลเพียงเล็กน้อยในการควบคุมความดันเลือด แต่มีความสำคัญเมื่อ ร่างกายเสียเลือดมาก ในคนที่มี ADH หลั่งปกติจะมีปัสสาวะวันละประมาณ 2 ลิตร ถ้า ADH หยุดหลั่งหรือหลั่งน้อยลง เช่น หลังการดื่มแอลกอฮอล์ (แอลกอฮอล์ไป ยับยั้งการหลั่ง ADH) น้ำจะถูกขับออกทางปัสสาวะมากขึ้น ในทางตรงข้ามถ้า ADH ทำงานเต็มที่ เช่น ในภาวะขาดน้ำหรือมีการเสียเลือด น้ำถูกดูดกลับมาก ปัสสาวะ จึงน้อยลง

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 6 ความผิดปกติของการหลั่ง ADH - การขาด ADH ทำให้ผู้ป่วยขาดน้ำอย่างรุนแรงจากการเสียน้ำทางปัสสาวะ ปัสสาวะมากทั้งกลางวันกลางคืน อาจสูงถึงวันละ 20 ลิตร กระหายน้ำตลอดเวลา ความดันเลือดต่ำ ความเข้มข้นพลาสมาสูง เรียกว่า โรคเบาจืด (diabetes insipidus, DI) สาเหตุเกิดจากความผิดปกติที่ไฮโปทาลามัสทำให้ไม่มีการหลั่ง ADH หรือหลั่งได้แต่ถูกขัดขวางไม่ให้ผ่านมายังต่อมสมอง หรือ ADH หลั่งปกติแต่ไต ตอบสนองต่อ ADH ได้น้อยหรือไม่ตอบสนอง - การมี ADH มากผิดปกติ เกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น ภายหลังการผ่าตัด สมอง การได้รับยาที่มีฤทธิ์กระตุ้น ADH หรือเร่งให้ไตตอบสนองต่อ ADH มากขึ้น เซลล์มะเร็งบางชนิดสร้างสารที่มีฤทธิ์คล้าย ADH ผู้ป่วยที่มี ADH มากจะมีอาการ ของการมีน้ำคั่งในร่างกาย (water retention) ความเข้มข้นของเลือดน้อยลง โซเดียมในเลือดต่ำกว่าปกติ เซลล์บวมน้ำ ถ้าอาการรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการ ทางสมองได้ 2. oxytocin oxytocin มีความสำคัญในการ induction ของ labor โดยทำให้มีการหดตัว ของมดลูก และมีหน้าที่เกี่ยวกับการหดตัว myoepithelial cells ของเต้านมเพื่อ ช่วยในการหลั่งน้ำนม ฤทธิ์ที่สำคัญของ oxytocin คือ การกระตุ้นให้มีการหลั่ง น้ำนม (milk ejection หรือ milk letdown) และเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อผนัง มดลูกขณะคลอดบุตร estrogen ที่สูงขึ้นในหญิงตั้งครรภ์และระหว่างให้นมบุตร เพิ่มตัวรับ oxytocin ทำให้เต้านมและมดลูกของหญิงตั้งครรภ์ตอบสนองต่อ oxytocin ได้ไวขึ้น ตรงข้าม progesterone ยับยั้งการตอบสนองของกล้ามเนื้อผนัง มดลูกต่อ oxytocin ในเพศชาย oxytocin ไม่แสดงผลใด oxytocin ขนาดสูงมาก อาจจับกับตัวรับของ ADH ทำให้เกิดการคั่งของน้ำในร่างกายได้ ตามปกติระดับ oxytocinในเลือดจะต่ำมาก เมื่อเริ่มต้นการคลอดหรือขณะ ให้นมบุตร กระแสประสาทที่ผ่านขึ้นไปตาม spinothalamic tract กระตุ้นเซลล์ของ PVN ในไฮโปทาลามัส ทำให้ oxytocin หลั่งเพิ่มขึ้น สัญญาณประสาทที่เพิ่มนี้อาจ เนื่องจาก stretch receptor บริเวณปากมดลูกถูกกระตุ้นโดยศีรษะเด็กที่ดันปาก

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 7 มดลูกให้ขยาย หรือการที่ touch receptor บริเวณหัวนมมารดาถูกกระตุ้นโดยการ ดูดของทารก มีผลกระตุ้นให้น้ำนมหลั่งภายใน 30 วินาที สัญญาณจากสมอง เช่น การได้ยินเสียงร้องของทารกมีผลเพิ่ม oxytocin ทำให้มารดาหลั่งน้ำนมได้ ตรง ข้ามความเครียดมีผลยับยั้ง oxytocin ทำให้มารดาไม่มีน้ำนมไหล โรคที่พบในความผิดปกติของต่อมใต้สมองส่วนหลัง Diabetes insipidus (โรคเบาจืด) โรคเบาจืดเกิดจากมีการหลั่ง ADH (antidiuretic hormone) จำนวนน้อย ทำ ให้มีการขับปัสสาวะ มากขึ้น ความเข้มข้นของเลือดเพิ่มขึ้น กระตุ้นให้ร่างกาย กระหายน้ำ (polydipsia) อาการที่พบคือ ปัสสาวะมากและบ่อยครั้งทุก 30-60 นาทีตลอด 24 ชั่วโมง ปริมาณปัสสาวะมากกว่า 3 ลิตรต่อ 24 ชั่วโมง ในรายที่ศูนย์ การกระหายน้ำเสีย ผู้ป่วยไม่รู้สึกตัว การดื่มน้ำจะไม่ทันกับการสูญเสียน้ำออกจาก ร่างกาย ทำให้อ่อนเพลีย ปากแห้ง ท้องผูก ไข้ขึ้น อารมณ์ผิดปกติ กระวนกระวาย หมดสติอาจถึงกับเสียชีวิตได้ กลุ่มอาการนี้ต้องแยกจาก solute diuresis เช่น โรคเบาหวาน และต้องแยกจากการที่มีปัสสาวะบ่อยครั้งแต่ปัสสาวะมีปริมาณและ ความเข้มข้นที่ปกติ ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (Anterior Pituitary Gland) ประกอบด้วยเซลล์สังเคราะห์ฮอร์โมนอย่างน้อย 5 ชนิด ในสัดส่วนที่ไม่ เท่ากัน เซลล์แต่ละชนิดเป็นต้นกำเนิดของฮอร์โมนที่แตกต่างกัน ฮอร์โมนของต่อม ใต้สมองส่วนหน้าอยู่ภายใต้การควบคุมของ releasing และ inhibiting hormone จากไฮโปทาลามัส มีความสำคัญในการกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมไร้ท่อ หลายชนิดในร่างกาย เช่น ต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไตส่วนเปลือก และต่อมบ่งเพศ (gonad) รวมทั้งกระตุ้นการเจริญของเซลล์เป้าหมายอื่นๆ จึงเป็น trophic hormone ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีอย่างน้อย 6 ชนิด ได้แก่ ACTH , TSH, FSH, LH, PRL และ GH ดังนี้ 1. ACTH (adrenocorticotrophic hormone) ออกฤทธิ์ที่ต่อมหมวกไตให้หลั่ง glucocorticoid (cortisol) ซึ่งมีผลต่อการสลายไขมันเพื่อที่ร่างกายจะนำไปใช้ใน

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 8 กรณีอดอาหาร ลดน้ำหนัก และยังช่วยพากลูโคสเข้าสู่เซลล์ และ ACTHยังกระตุ้น MSH (melanocyte stimulating hormone) ซึ่งมีผลต่อสีของผิวหนังที่คล้ำขึ้น ใน ปัจจุบันพบว่า ผิวหนังเป็นแหล่งสร้าง ACTH ด้วย มีผลต่อเซลล์ของสีผิว รากขน และระบบภูมิคุ้มกันที่ผิวหนัง ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคผิวหนังบางชนิด และ อาการแพ้หรือการอักเสบจากผิวหนังที่พบเนื่องจากภาวะเครียด และความเครียด การติดเชื้อ ไข้สูง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (hypoglycemia) ก็เป็นปัจจัยที่มีผลต่อ การกระตุ้นทำให้การหลั่ง ACTH มากกว่าปกติ ส่งผลทำให้เกิดโรคCushing syndrome 2. TSH (thyroid stimulating hormone) ออกฤทธิ์ที่ต่อมไทรอยด์ทำให้มีการ สังเคราะห์และหลั่ง thyroid hormone เพิ่มขึ้น (T3=triodotyronine, T4=tetraiodotyronine) ซึ่งควบคุมเมทาบอลิซึมของร่างกาย ค่าปกติของระดับ TSH เท่ากับ 0.5-5 microunit/mlถ้ามีการหลั่ง thyroid hormone มากกว่าปกติ เรียกว่า hyperthyroidism ถ้ามี thyroid hormone ปริมาณน้อยเรียกว่า hypothyroidism 3. FSH (follicular stimulating hormone) ออกฤทธิ์ที่ต่อมเพศ (gonads) มีหน้าที่ ในการควบคุมการเติบโตของ testis และ gametogenesis ในเพศหญิง มีผลทำให้ follicle ในรังไข่ (ovary) เจริญเติบโตขึ้น และการหลั่งฮอร์โมนเอสโตเจน (estrogen) ซึ่งมีผลต่อการเจริญของเยื่อบุโพรงมดลูกและเต้านม ในเพศชาย FSH ออกฤทธิ์ผ่าน sertoli cell ทำให้เกิดการสร้างเชื้ออสุจิ (spermatogenesis) 4. LH (luteinizing hormone) ออกฤทธิ์ที่ต่อมเพศ ในเพศหญิง LH จะกระตุ้นให้ไข่ ที่สุกเต็มที่แล้วเกิดการตกไข่ เรียกว่า ovulation และเกิด luteinizationของ ovarian follicle และมีผลต่อ interstitial cellsทำให้สร้าง estrogen และ progesterone มีผลต่อเยื่อบุโพรงมดลูกและเต้านม ถ้าไข่ไม่ได้ถูกผสมฮอร์โมน เอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนจะลดลง เกิดการสลายตัวและหลุดลอกของเยื่อบุ ผนังมดลูกเกิดเป็นเลือดประจำเดือน ในเพศชาย LH ทำให้ interstitial cells สร้าง testosterone ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของอวัยวะเพศ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 9 5. PRL (prolactin) มีผลต่อการกระตุ้นต่อมน้ำนม (mammary gland) ในการสร้าง น้ำนมของเพศหญิง ฮอร์โมนนี้จะมีปริมาณสูงขึ้นมากในผู้หญิงใกล้คลอดและหลัง คลอดใหม่ๆ ถ้ามี PRL สูงมากๆจะมีผลช่วยลดการหลั่ง GnRHทำให้ประจำเดือน ผิดปกติไปหรือไม่มีประจำเดือน ดังนั้นการแนะนำให้มารดาเลี้ยงทารกด้วยนม มารดาจะช่วยคุมกำเนิดโดยวิธีธรรมชาติ เมื่อทารกหย่านมมารดารอบ ประจำเดือนจะกลับคืนมา และสามารถตั้งครรภ์ได้ใน 4-5 สัปดาห์ ส่วนในเพศชาย ยังไม่ทราบหน้าที่แน่นอน แต่ถ้ามีปริมาณ PRL มากกว่าปกติในผู้ชายจะมีนมโตขึ้น เรียกว่า gynecomastia 6. GH (growth hormone) เป็นฮอร์โมนที่สำคัญเกี่ยวกับการเจริญเติบโตและเม แทบอลิซึมของร่างกาย จะสูงสุดเมื่อเข้าสู่วัยรุ่นและลดลงภายหลังอายุ 20 ปี ใน แต่ละวัน GH จะหลั่งสูงสุดหลังหลับสนิทประมาณ 1-1.30 ชั่วโมง ผลที่เกิดจาก GH ในร่างกายมี 2 ชนิดคือ - ผลโดยตรง เกิดจากการที่ GH จับกับตัวรับเซลล์เป้าหมาย เช่น เซลล์เป้าหมาย เป็นเซลล์ไขมัน เซลล์ไขมันจะมีตัวรับ GH จะกระตุ้นให้เกิดการสลายไขมันชนิดไตร กลีเซอไรด์ และยับยั้งการสะสมไขมันที่ล่องลอยอยู่ในกระแสเลือด - ผลโดยอ้อม GH จะออกฤทธิ์ผ่านโซมาโทมีดิน (somatomedin) กระตุ้นให้มีการ สร้างIGF-1 จะไปออกฤทธิ์ที่อวัยวะเป้าหมายอีกทีหนึ่ง บทบาทของ IGF-1 - กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์สร้างกระดูกอ่อน ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของ กระดูก - กระตุ้นให้มีการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อ โดยกระตุ้นเซลล์ไมโอบลาสท์ให้ แบ่งตัวเพื่อทำหน้าที่เฉพาะเจาะจงและเพิ่มจำนวนเซลล์ และกระตุ้นการนำกรดอะ มิโนมาใช้ รวมทั้งกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่ออื่นๆ ผลของ GH ที่มีต่อกระบวนการเมแทบอลิซึม - ผลต่อโปรตีน กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีน ลดปฏิกิริยาการเผาผลาญโปรตีน และสามารถนำกรดอะมิโนมาใช้มากขึ้น โดยรวมถือว่าเป็นการเพิ่มเมแทบอลิซึม

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 10 ของโปรตีนในร่างกาย ผู้สูงอายุที่มีมวลกล้ามเนื้อลดลงส่วนหนึ่งเนื่องมาจากการ หลั่ง GH ลดลง - ผลต่อไขมัน GH มีฤทธิ์เพิ่มการใช้ไขมัน กระตุ้นการสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์ และช่วยเร่งปฏิกิริยาภายในเซลล์ไขมันชนิดอะดิโปซัยท์ - ผลต่อคาร์โบไอเดรต GH ช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ โดยออกฤทธิ์ตรงข้ามกับฮอร์โมนอินซูลิน ตัวของมันเองยับยั้งฤทธิ์ของอินซูลินที่ เนื้อเยื่อปลายทาง และยังกระตุ้นให้ตับสร้างกลูโคสออกมามากขึ้น - GH เร่งไตให้ดูดกลับฟอสฟอรัส (PO4)ได้มากขึ้น ในขณะที่ทางเดินอาหารดูดซึม แคลเซียม (Ca3)ได้ดีขึ้น อาจเนื่องจาก GH กระตุ้นการสังเคราะห์วิตามินดี ผลรวม คือมี Ca3(PO4)2มากขึ้นสำหรับการสร้างกระดูก ระดับปกติของ GH มีค่าเท่ากับ 3-5 nanogram/ml ถ้าปริมาณของ GHสูง มากกว่าปกติในวัยเด็กเรียกว่า gigantism สำหรับผู้ใหญ่เรียกว่า acromegaly แต่ ถ้าปริมาณ GH หลั่งออกมาน้อยในเด็กเรียกว่า dwarfism ในทางคลินิกการวัด ระดับ IGF-1 ในเลือด ช่วยการวินิจฉัยแยกคนปกติ acromegaly และ dwarfism ออกจากกันได้ ความผิดปกติของการหลั่ง GH - GH หลั่งน้อยผิดปกติ เด็กขาด GH จะตัวเตี้ย (dwarfism) โดยสัดส่วน ร่างกายและสติปัญญาไม่ผิดปกติ สาเหตุที่ขาด GH อาจเนื่องจากความผิดปกติที่ เซลล์สังเคราะห์ GHRH หรือที่ somatotrophหรือส่วนของตัวรับ GH ผิดปกติ ทำให้ GH ออกฤทธิ์ไม่ได้ ตับไม่สามารถสร้าง IGF-1 ผู้ใหญ่ที่เติบโตเต็มที่ถ้าขาด GH พบ มีไขมันสะสมมากขึ้น โปรตีนลดลง กล้ามเนื้อและกระดูกอ่อนแอ ผิวหนังบาง เกิด ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำง่าย - GH หลั่งมากผิดปกติ สาเหตุมักเกิดจากเนื้องอกของ somatotrophในต่อมใต้ สมอง เด็กที่ epiphysis ยังไม่ปิด ถ้ามี GH มากผิดปกติ จะมีส่วนสูงมากเมื่อเทียบ กับเด็กปกติอายุเท่ากัน อาจสูงถึง 2.5 เมตร(gigantism) อย่างไรก็ตามเนื่องจาก

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 11 GH เร่ง epiphysis ให้ปิดด้วย ความสูงเมื่อเป็นผู้ใหญ่ในบางรายจึงอาจไม่ผิดปกติ ชัดเจน อาจพบมีโรคเบาหวานหรือโรคหัวใจร่วมด้วย ผู้ใหญ่ที่ epiphysis ปิดแล้ว ถ้ามี GH มาก พบว่ากระดูกที่เป็น membranous bone เช่น กะโหลกศีรษะ ขากรรไกร มือเท้า จะเจริญมากผิดปกติ (acromegaly) แต่ไม่สามารถสูงเพิ่มขึ้นได้อีก อวัยวะภายในและเนื้อเยื่อต่างๆ เจริญมากผิดปกติ เสียงห้าวลึก gigantism ที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนเข้าสู่วัยรุ่น อาจเกิด acromegaly ร่วมด้วยได้ โรคที่พบในความผิดปกติของต่อมใต้สมองส่วนหน้า สาเหตุความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองมีหลายอย่าง เช่น ความผิดปกติแต่กำเนิด ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน การได้รับอุบัติเหตุ และเนื้องอกหรือมะเร็งจากต่อมไร้ท่อ ความผิดปกติของต่อมใต้สมองทำงาน มากกว่าปกติ (hyperpituitarism) ที่พบบ่อยคือ เนื้องอกของต่อมใต้สมอง (pituitary adenoma) ส่วนความผิดปกติของต่อมใต้สมองทำงานน้อย (hypopituitarism) แบ่งออกเป็น 2 ชนิดคือ primary hypopituitarism เกิดจาก ต่อมใต้สมองฝ่อเหี่ยวไป และ secondary hypopituitarism เกิดจากไฮโปทาลามัส ผิดปกติ หลั่งฮอร์โมนชนิด hypothalamic hormone น้อย Dwarfism โรค Dwarfism เกิดจากการขาด GH และ epiphyseal plate ปิดก่อนเป็นโรค Dwarfism เด็กที่ขาด GH จะมีหน้าตาที่ดูอ่อนกว่าอายุจริง รูปร่างเตี้ยเล็กแต่สม ส่วน อ้วนกลมเนื่องจากมีไขมันสะสมบริเวณลำตัวมาก น้ำตาลในเลือดต่ำ ถ้าเป็น เด็กชายมักมีอวัยวะเพศเล็กไม่สมวัย การขาด GH ไม่มีผลกระทบต่อระดับ สติปัญญาของเด็ก (แต่มักมีปัญหาด้านจิตใจ) ร่างกายเตี้ยแคระไมได้เกิดจากการ ขาด GH เสมอไป บางครั้ง GH ในกระแสเลือดปกติ แต่ตัวรับสัญญาณไม่ตอบสนอง ต่อ GH มักอาจเกิดจากการผ่าเหล่า (mutation) ของยีนของตัวรับสัญญาณทำให้ GH ทำงานไม่ได้ เรียกการเตี้ยแคระแบบนี้ว่า เตี้ยแคระแบบลาร์สันหรือการไม่ ตอบสนองต่อ GH (Larsondwarfism หรือ growth hormone insensitivity)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 12 นอกจากการขาด GH แล้ว การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนละฮอร์โมนเพศยังมี ผลทำให้เด็กเตี้ย แต่การขาดไทรอยด์ออร์โมนมักมีผลทางด้านสติปัญญาร่วมด้วย การมีฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตมากเกินไปก็ทำให้เด็กมีรูปร่างอ้วนเตี้ยได้ Gigantism โรค Gigantism เกิดจากการมี GH สูงมาก พบในวัยรุ่นไม่ค่อยพบในวัยเด็ก อาจเกิดจากการมี เนื้องอกของเซลล์ที่สร้างฮอร์โมน (somatotrop) หรือของไฮ โปทาลามัส เมื่อร่างกายมีการผลิต GH มากเกินไปก็ทำให้ร่างกายใหญ่โต โดยผู้ป่วยส่วนมากจะมีความสูงเกิน 200 เซนติเมตร มีการเจริญของกระดูกไป ตามยาว แขนขายาวเร็วมากจนเป็นร่างยักษ์เนื่องจากส่วนของกระดูก epiphyseal plate ยังไม่ปิด Acromegaly โรค Acromegaly เป็นโรคที่เกิดจากการมี GH สูงมากในวัยผู้ใหญ่ ซึ่งวัยนี้ ปลายกระดูกปิดแล้ว (epiphyseal plate) ทำให้มีการขยายตัวของกระดูกอ่อนที่ยัง ปรากฏอยู่ เช่น กระดูกบริเวณใบหน้ายาวทำให้มีใบหน้ายาว จมูกและ frontal bone มีขนาดใหญ่ขึ้น คางใหญ่และยื่นออก ฟันล่างสบกับฟันบนผิดปกติ ฟันห่าง ออก ลิ้นใหญ่ สายเสียงหนาตัวขึ้น ทำให้มีเสียงห้าวและต่ำ มือเท้ามีขนาดใหญ่ ต่อมไขมันและต่อมเหงื่อโตขึ้น ทำให้เหงื่ออกมาก อวัยวะภายในใหญ่ขึ้น เช่น ตับ ไต ม้าม ต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต หัวใจ ข้อขยายขึ้นทำให้ปวดข้อ มี น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นเป็นเบาหวานได้ สภาพโตเกินไม่สมส่วนหรืออะโครเมกาลี (Acromegaly) เป็นกลุ่มอาการที่ เกิดขึ้นเมื่อต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติ สร้าง GH มากกว่าปกติ หลังจากที่ epiphyseal plate ปิดลงแล้ว โรคนี้มีการดำเนินโรคแบบค่อยเป็นค่อยไป ใช้เวลา หลายปีหรือหลายสิบปีกว่าอาการจะปรากฏให้เห็นชัด อายุโดยเฉลี่ยเมื่อได้รับการ วินิจฉัยอยู่ที่ 40-45 ปี Thyroid gland ไทรอยด์วางอยู่บนหลอดลมมี 2 lobe ทำหน้าที่สังเคราะห์ฮอร์โมน สารต้นกำเนิด ไทรอยด์ฮอร์โมนคือ กรดอะมิโน tyrosine และ iodine โดย iodine ในอาหารถูก

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 13 เปลี่ยนเป็น iodide ก่อนถูกดูดซึมที่ลำไส้เข้ากระแสเลือด ตามปกติในแต่ละวัน ประมาณร้อยละ 20 ของ iodide ที่ได้รับจากอาหารถูกจับเข้า ต่อมไทรอยด์ แต่ ถ้าร่างกายขาด iodine ต่อมจะจับเพิ่มขึ้นเป็นร้อยละ 80-90 ไทรอยด์ฮอร์โมนมี 2 ชนิด ได้แก่ thyroxineหรือ tetraiodothyronine(T4) และ triodothyronine(T3) Thyroid autoregulationเป็นกลไกที่ต่อมไทรอยด์พยายามรักษาปริมาณ การสร้างไทรอยด์ฮอร์โม นให้คงที่ เนื่องจากปริมาณ iodine ในอาหารมัก เปลี่ยนแปลงตลอดเวลา ดังนั้นเพื่อไม่ให้ขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในภาวะที่ร่างกาย ขาด iodine ต่อมจะรับ iodine เข้ามากขึ้น และตอบสนองต่อ TSH ได้ดีขึ้น ตรง ข้ามถ้าในเลือดมี iodine มาก ต่อมจะรับ iodine เข้าน้อยลง และตอบสนองต่อ TSH ลดลง ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ ได้แก่ TSH จากต่อมใต้สมอง และ TRH จากไฮโปทาลามัส การป้อนกลับเชิงลบของ ไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดต่อ TSH และ TRH รวมทั้ง thyroid autoregulation TRH (thyrotropin-releasing hormone) เป็นโปรตีนถูกสร้างและหลั่งโดย เซลล์ไฮโปทาลามัสออกฤทธิ์ผ่านตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ thyrotrophในต่อมใต้สมอง ส่วนหน้า กระตุ้นให้สร้างและหลั่ง TSH เพิ่มขึ้น และเพิ่มการหลั่ง prolactin ด้วย อุณหภูมิกายที่ลดลงมีผลกระตุ้น TRHcortisol ที่สูงขึ้นยับยั้ง TRH TSH (thyrotropinหรือ thyroid stimulating hormone) ออกฤทธิ์ผ่าน ตัวรับที่เยื่อหุ้มเซลล์ต่อมไทรอยด์ เพิ่มปริมาณเลือดที่เลี้ยงต่อมไทรอยด์ กระตุ้นให้ เซลล์ของฟอลลิเคิลเจริญขยายขนาดและเพิ่มจำนวนมากขึ้น TSH ที่เพิ่มสูงขึ้นเป็น เวลานานมีผลให้ต่อมไทรอยด์เจริญขยายขนาดขึ้นเรื่อยๆเรียก goiter นอกจาก TRH แล้ว ปัจจัยอื่น เช่น อากาศที่หนาวจัด ฮอร์โมนเพศหญิง (estrogen) ยาที่มีฤทธิ์เหมือน catecholamine กระตุ้น TSH ให้หลั่งเพิ่มขึ้น ตรง ข้าม thyroid hormone, cortisol ขนาดสูง, dopamine, somatostatin, GH และ testosterone ยับยั้งการหลั่ง TSH

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 14 กลไกการป้อนกลับของ T4 และ T3 ต่อ TSH และ TRH ช่วยรักษาระดับ Free T4 และ Free T3 ในเลือดให้คงที่ การเปลี่ยนแปลงระดับT4 และ T3 ในเลือด เพียงร้อยละ 10-30 มีผลให้ระดับ TSH เปลี่ยนไปในทางตรงข้าม ฤทธิ์ของไทรอยด์ฮอร์โมนที่สำคัญได้แก่ การควบคุมเมแทบอลิซึมของ ร่างกายและจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและพัฒนาการของร่างกายให้เป็นไป อย่างปกติ ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มการสร้างความร้อนในร่างกายทำให้อัตราเมแทบอ ลิซึมพื้นฐาน (BMR) เพิ่มสูง อุณหภูมิกายสูงขึ้น เกิดการปรับตัวเพื่อลดความร้อน ในร่างกายโดยการเพิ่มการขับเหงื่อ การหายใจและการไหลเวียนเลือด ไทรอยด์ ฮอร์โมนกระตุ้นเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจทำให้หัวใจเต้นแรงและเร็วขึ้น ปริมาณเลือด ไปเลี้ยงเซลล์มากขึ้น เซลล์ได้รับออกซิเจนมากขึ้นตามมา และยังเร่งการดูดซึม กลูโคสจากทางเดินอาหารและกระบวนการสลายไกลโคเจนในตับ เซลล์จะมี กลูโคสเพื่อใช้เป็นพลังงานเพิ่มขึ้น ผลโดยรวมจึงทำให้ร่างกายสามารถดึงพลังงาน สะสมออกมาใช้ได้มากขึ้นเมื่อจำเป็น ถ้ามีไทรอยด์ฮอร์โมนมากเมแทบอลิซึมจะสูง น้ำหนักตัวลด ตรงข้ามการขาดไทรอยด์ฮอร์โมนมีผลให้เมแทบอลิซึมลดลง น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น นอกจากผลต่อเมแทบอลิซึมของร่างกายที่มีผลต่อการเจริญเติบโตแล้ว ไทรอยด์ฮอร์โมนยังมีความสำคัญต่อการเจริญสมบูรณ์ของกระดูก ในเด็กที่ขาด ไทรอยด์ฮอร์โมนแต่กำเนิดจะเจริญช้า ฟันขึ้นช้า ตัวเตี้ย (dwarfism) ไทรอยด์ ฮอร์โมนเร่งการสร้างและการหลั่ง GH กับ IGF และร่วมกันทำให้ร่างกาย เจริญเติบโต การขาดไทรอยด์ออร์โมนมีผลให้ GH กับ IGF หลั่งน้อยลงด้วย ถ้ามี ไทรอยด์ฮอร์โมนมากผิดปกติ การสลายกระดูกจะรวดเร็วขึ้นพร้อมกับการสร้าง กระดูก ผลรวมคือมวลกระดูกกลับลดลง การเจริญ พัฒนาการและการทำงานของเซลล์สมอง และเซลล์ประสาท ต้องอาศัยไทรอยด์ฮอร์โมน โดยเฉพาะระยะเป็นทารกในครรภ์จนถึง 2 ปีหลัง คลอด ซึ่งเป็นระยะสำคัญที่สุด เด็กที่ขาดไทรอยด์ฮอร์โมนแต่กำเนิดมีความ ผิดปกติของเซลล์สมองและประสาท ถ้าไม่ได้รับไทรอยด์ทดแทนภายใน 1 เดือน หลังคลอดอาจเกิดความพิการอย่างถาวรของสมองและประสาท ปัญญาอ่อน

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 15 (mental retardation) นิยมตรวจหาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนบกพร่องแต่กำเนิดใน ทารกแรกคลอดทุกราย เด็กโตและผู้ใหญ่ที่ขาดไทรอยด์ฮอร์โมนมักไม่ค่อยตื่นตัว กระบวนการคิด การเกิดอารมณ์ และการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นทางระบบ ประสาทช้า ความจำและความสนใจในการเรียนรู้เสียไป ความผิดปกติเหล่านี้จะ หายไปถ้าได้รับไทรอยด์ฮอร์โมนทดแทน ตรงข้ามผู้ที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนมาก ผิดปกติมักตื่นตัวง่าย ไม่อยู่นิ่ง สมาธิเสีย และนอนไม่หลับ ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมนทำให้เกิดการสะสมของ glycosaminoglycan ใต้ผิวหนัง เกิดการบวมชนิดกดไม่บุ๋ม (myxedema) โดยเฉพาะที่ใบหน้าและรอบ ตา ลิ้นโตคับปาก และเสียงแหบ โรคที่พบในความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ Hyperthyroidism Hyperthyroidism เกิดจากการเพิ่มระดับของ T3 และ T4 ในกระแสเลือด โดยส่วนใหญ่จะเกิดจากการทำงานเพิ่มมากเกินปกติของต่อมไทรอยด์จึงมัก เรียกว่า Hyperthyroidism หรือมาจากสาเหตุอื่นนอกจากต่อมไทรอยด์ จึงอาจพูด ได้ว่า Hyperthyroidism เป็นเพียงสาเหตุหนึ่งของ thyrotoxicosis บางครั้งจะใช้คำ ว่า primary hyperthyroidism แทนโรคที่มีสาเหตุจากความผิดปกติในต่อม ไทรอยด์เอง ส่วน secondary hyperthyroidism เป็นกระบวนการ นอกต่อมไทรอยด์มักใช้คำว่า thyrotoxicosis แทนกันกับ hyperthyroidism ระดับของ thyroid hormone ที่เพิ่มขึ้นทำให้มีการเพิ่ม basal metabolic rate ผิวหนังผู้ป่วยจะนุ่ม อุ่นและแดง เนื่องจากมีการเพิ่มขึ้นของเลือดที่ไปเลี้ยง ผู้ป่วยจะมีเหงื่ออกมากขึ้นเนื่องจากมีระดับ calorigenesisมากขึ้น น้ำหนักลด แม้ว่าจะรับประทานได้มากขึ้น อาการทางหัวใจเป็นอาการที่พบได้เร็วที่สุดและเป็น อาการที่พบได้เสมอในผู้ป่วย hyperthyroidism ผู้ป่วยจะมีอาการหัวใจเต้นเร็ว ใจ สั่นและหัวใจโต มักพบ หัวใจเต้นผิดจังหวะโดยเฉพาะ atrial fibrillation และ อาจเกิด congestive heart failure ได้ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหัวใจอยู่ก่อน

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 16 ในระบบประสาทและกล้ามเนื้อ พบมีการทำงานมากขึ้นของ sympathetic activity ทำให้เกิด tremor, hyperactivity, emotional lability, anxiety, inability to concentrate และนอนไม่หลับ ในระบบทางเดินอาหารพบมีการเพิ่มการเคลื่อน ตัวของลำไส้ ทำให้หิวบ่อยขึ้นและกินมากขึ้น แต่น้ำหนักยังลด Graves disease Graves disease เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยสุดของ hyperthyroidism ที่เกิด จากสาเหตุในต่อมไทรอยด์ พบได้บ่อยในช่วงอายุ 20-40 ปี พบในเพศหญิง มากกว่าเพศชาย (7:1) ปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นสาเหตุของโรคนี้ การวินิจฉัย อาศัยลักษณะสำคัญทางคลินิก 3 อย่างต่อไปนี้ 1. hyperthyroidism 2. infiltrative opthalmopathyทำให้ตาโปน (exophthalmos) 3. localized infiltrative dermopathy : pretibial myxedema ซึ่งพบได้น้อย ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับกันว่า Graves disease เป็นโรคออโตอิมมูน (autoimmune disorder) เกิดจากการมี autoantibodies ต่อ TSH receptor, thyroid peroxisomes และ thyroglobulin ในจำนวนนี้ autoantibodies ต่อ TSH receptor ถือเป็นศูนย์กลางของกลไกการเกิดโรค อาการและอาการแสดงของ Graves disease ได้แก่ ภาวะ hyperthyroidism, ต่อมไทรอยด์โตแบบทั่วไป(diffuse goiter), ความผิดปกติที่ตา (opthalmopathy) และความผิดปกติที่ผิวหนัง (dermopathy : localized myxedema) อย่างไรก็ตามผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องมีลักษณะดังกล่าวครบทุกราย การ ที่มีภาวะ hyperthyroidism และมี diffuse goiter ในทางปฏิบัติสามารถให้การ วินิจฉัยเบื้องต้นว่าเป็น diffuse goiter ได้ หรือในบางรายที่มีภาวะ hyperthyroidism ร่วมกับมีอาการทางตา (opthalmopathy) โดยไม่มี diffuse goiter ก็สามารถให้การวินิจฉัยได้เช่นกัน Cretinism

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 17 Cretinism คือ hypothyroidism ที่เกิดในเด็กทารกหรือเด็กเล็ก คำว่า cretin ได้มาจากคำว่า chretienในภาษาฝรั่งเศสที่แปลว่า Christian หรือ Christ-like ใช้ กับเด็กเหล่านี้เพราะปัญญาอ่อนเกินกว่าที่จะก่อบาปได้ ในอดีตโรคนี้เกิดในพื้นที่ ขาดไอโอดีน แต่พบได้น้อยลงในปัจจุบัน เนื่องจากมีการเสริมไอโอดีน ลง ในอาหาร อาการแสดงของ Cretinism ได้แก่ ความผิดปกติของการเจริญเติบโตของ กระดูกและสมอง ทำให้มีอาการปัญญาอ่อนอย่างมาก ตัวเตี้ย ใบหน้าหยาบ ลิ้น คับปากและ umbilical hernia ความรุนแรงของอาการทางสมองเป็นผลโดยตรง จากการที่ขาดไทรอยด์ฮอร์โมนตั้งแต่อยู่ในครรภ์ โดยปกติแล้วฮอร์โมนของมารดา รวมถึง T3 และ T4 จะผ่านรกและมีส่วนสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของสมอง ทารกในครรภ์ ถ้าขาดฮอร์โมนของมารดาก่อนที่ทารกจะมีการสร้างต่อมไทรอยด์ ของตนเอง ระดับความบกพร่องของสติปัญญาจะรุนแรงมาก ในทางตรงข้ามถ้า ระดับฮอร์โมนของมารดาต่ำลงหลังจากที่ทารกมีการสร้างต่อมไทรอยด์ของตนเอง แล้ว การเจริญเติบโตของสมองจะเป็นปกติ Myxedema Myxedema ใช้กับ hypothyroidism ที่เกิดในเด็กโตหรือผู้ใหญ่ อาการแสดง ขึ้นกับอายุเริ่มต้นในขณะที่เป็นโรค ในเด็กโตจะมีระดับอาการกึ่งกลางระหว่าง Cretinism ในเด็กเล็กและผู้ใหญ่ที่เป็น hypothyroid ในผู้ใหญ่อาการจะค่อยเป็น ค่อยไปและอาจใช้เวลาเป็นปีกว่าจะอยู่ในระดับที่ต้องสงสัยว่าเป็น hypothyroidism อาการของ hypothyroidism ในระยะแรกอาจดูคล้ายอาการซึมเศร้า โดยมี การดำเนินกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจช้าลง ผู้ป่วยจะเฉยชา ทนต่ออากาศ หนาวไม่ได้ และมักพบว่ามีน้ำหนักเกิน หายใจถี่และออกกำลังกายได้น้อยลง ผิวหนังของผู้ป่วยจะเย็นและซีดเนื่องจากเลือดไปเลี้ยงน้อยลง การเคลื่อนไหวของ ลำไส้ลดลงทำให้มีอาการท้องผูก พบน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจได้บ่อย เมื่อเป็นมากขึ้น หัวใจจะมีขนาดใหญ่ขึ้นและมีภาวะหัวใจวายตามมา

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 18 Pineal gland ต่อมไพเนียลอยู่ตรงกลางติดกับบริเวณด้านหลังของ third ventricle ในสมอง ทำ หน้าที่สังเคราะห์ serotonin จากกรดอะมิโน tryptophan ซึ่งถูกเปลี่ยนเป็นเมลาโท นิน (melatonin) แล้วขับออกสู่เลือดหรือน้ำไขสันหลัง การสังเคราะห์เมลาโทนิน ถูกควบคุมด้วยการเปลี่ยนแปลงในรอบวันของแสง โดยแสงยับยั้งการสร้างใน ขณะที่ความมืดกระตุ้นการสร้างเมลาโทนิน ดังนั้นต่อมไพเนียลจึงถูกเรียกว่า third eye เมลาโทนินมีผลต่อระบบที่เกี่ยวข้องกับแสงและจังหวะรอบวัน เช่น ระบบ สืบพันธ์ รอบการนอนหลับและการตื่น เป็นต้น เด็กที่มีความผิดปกติของต่อม ไพเนียลจะเป็นหนุ่มสาวเร็วกว่าปกติ (precocious puberty) ฤทธิ์ต่อรอบ การนอนและการตื่น พบว่าเมื่อให้เมลาโทนินขนาดสูงสามารถรักษาผู้ป่วยนอนไม่ หลับได้ และป้องกันอาการผิดปกติอันเกิดจากการเปลี่ยนแปลงเวลาหลังจากเดิน ทางไกลๆโดยเครื่องบิน (jet lag) Parathyroid gland ต่อมพาราไทรอยด์มี 4 ต่อมอยู่ด้านหลังของต่อมไทรอยด์ ทำหน้าที่สังเคราะห์ พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (parathyroid hormone, PTH หรือparathormone) ซึ่ง จำเป็นสำหรับการเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด การสังเคราะห์และการหลั่ง PTH ตัวกระตุ้นที่มีการหลั่งPTH ที่สำคัญคือ ระดับ Ca²+ในเลือดที่ต่ำลง ซึ่งหาก ลดต่ำกว่า 3.5 มก./ดล. จะกระตุ้นตัวรับCa²+ที่เยื่อหุ้ม chief cell ผ่าน G protein ทำให้ cAMPในเซลล์เพิ่มขึ้น ซึ่งจะลดระดับ Ca²+ ภายใน chief cell ทำให้เกิด exocytosis ของ PTH PTH ออกฤทธิ์โดยการจับกับตัวรับที่เยื่อหุ้มเซลล์ กระตุ้นผ่าน adrenylatecyclaseเพิ่ม cAPMนอกจากนี้ PTH ยังกระตุ้นให้ Ca²+เข้าเซลล์โดย ออกฤทธิ์ผ่านการเพิ่มของ phosphoinositideอวัยวะเป้าหมายสำคัญซึ่ง PTH ไป ออกฤทธิ์โดยตรงได้แก่ กระดูกและไต และออกฤทธิ์โดยอ้อมต่อเซลล์ผนังทางเดิน อาหารโดยผ่านวิตามินดี PTH กระตุ้นทั้งการสร้างและการสลายกระดูก ในคนหรือ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 19 สัตว์ที่ถูกตัดต่อมพาราไทรอยด์ออกหมด Ca²+ ในเลือดจะต่ำลง ขณะที่ PO4 ¯ เพิ่ม สูงขึ้นและเสียชีวิตภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงถ้าไม่ได้รับ PTH ทดแทน ความผิดปกติของการหลั่ง PTH PTH มากผิดปกติ (hyperparathyroidism) ทำให้ Ca²+ ในกระดูกน้อยลง (osteopenia) แต่ Ca²+ ในเลือดและปัสสาวะเพิ่มขึ้น (hypercalcemiaและ hypercalciuria) โดย hypercalciuriaอาจทำให้เกิดนิ่วCa²+ ในทางเดินปัสสาวะได้ PTH น้อยผิดปกติ (hypoparathyroidism) เกิด hypocalcemiaมีผลให้ excitability ของเซลล์ประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะระบบประสาท ส่วนปลายที่เลี้ยงกล้ามเนื้อ ถ้า Ca²+ ในพลาสมาต่ำกว่า 6 มก./ดล. จะเกิด hypocalcemiatetanyได้ ถ้า Ca²+ ต่ำมากอาจชักทั้งตัวและเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว วิตามินดีมีความสำคัญต่อการควบคุม Ca²+ และ PO4 ¯ ในเลือดให้คงที่โดย เพิ่มการดูดซึม Ca²+ และ PO4 ¯ จากอาหาร และจำเป็นสำหรับการเจริญของ กระดูก ถ้าได้รับ Ca²+,PO4 ¯และวิตามินดีจากอาหารน้อยลง ทำให้ระดับ Ca²+ และ PO4 ¯ ในเลือดต่ำลงจะกระตุ้น PTH ให้หลั่งมากขึ้น โรคที่พบในความผิดปกติของต่อมพาราไทรอยด์ Hyperparathyroidism Hyperparathyroidism แบ่งเป็น สองประเภทหลักคือ primary และ secondary ส่วน tertiary พบได้น้อย primary hyperparathyroidism หมายถึง ภาวะที่ต่อมสร้าง PTH ออกมามากด้วยตัวต่อมเอง secondary และ tertiary เป็น ปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง primary hyperparathyroidism เป็นหนึ่งในภาวะความผิดปกติของต่อมไร้ ท่อที่พบบ่อยที่สุด และเป็นสาเหตุสำคัญของ hypercalcemiaอาการและอาการ แสดงเป็นผลร่วมกันจากการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้นและ hypercalcemiaโดย primary hyperparathyroidism สัมพันธ์กับกลุ่มอาการดังต่อไปนี้ “painful bones, renal stones, abdominal groans, and psycic moans”

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 20 - Bone disease ได้แก่ อาการปวดกระดูกเนื่องจากกระดูกที่อ่อนแอจาก osteoporosis หรือ osteitisfibrosacysticaหัก - Nephrolithiasis เกิดใน 20 %ของผู้ป่วยรายใหม่โดยมีอาการปวดและ อาการของ obstructive uropathyพบ chronic renal insufficiency และความ ผิดปกติของการทำงานของไตหลายอย่างรวมถึง polyuria และ polydipsia - Gastrointestinal disturbances ได้แก่ ท้องผูก คลื่นไส้ แผลในกระเพราะ อาหาร ตับอ่อนอักเสบ ละนิ่วในถุงน้ำดี - Central nervous system alteration ได้แก่ อาการซึมเศร้า ง่วงซึมและ ชัก - Neuromuscular abnormalities ได้แก่ อาการอ่อนแรงและอ่อนเพลีย - Cardiac manifestation ได้แก่ aortic หรือ mitral valve calcifications Hypoparathyroidism Hypoparathyroidism พบได้น้อยกว่า Hyperparathyroidism อาการที่พบ ส่วนใหญ่เกิดจากภาวะ hypocalcemiaและอาการสำคัญของภาวะ hypocalcemia คือ tetanyซึ่งมีลักษณะสำคัญคือ neuromuscular irritability ทำให้มีอาการได้ ตั้งแต่ชารอบริมฝีปาก ไปจนถึง laryngospasm และ generalized seizures ที่เป็น อันตรายต่อชีวิต การตรวจร่างกายที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มี neuromuscular irritability ได้แก่ Chovstek sign และ Trousseau sign โดย Chovstek sign สามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยที่มีอาการน้อย โดยการเคาะที่ facial nerve ซึ่ง จะทำให้มีการหดตัวของกล้ามเนื้อของตา ปาก หรือจมูก ส่วน Trousseau sign ทำ ได้โดยการกดการไหลเวียนที่แขนและมือโดยใช้เครื่องวัดความดันรัดไว้และปล่อย ลมเข้าไปประมาณ 2-3 นาที ทำให้เกิดมือจีบ ซึ่งจะหายไปเมื่อคลายเครื่องวัด ความดันออก Adrenal gland ต่อมหมวกไตได้ชื่อนี้เนื่องจากวางอยู่บนไตทั้งสองข้าง ประกอบด้วย

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 21 ก. ฮอร์โมนสร้างจากต่อมหมวกไตส่วนนอก(Adrenal cortex) หรือเรียกว่า ต่อม หมวกไตส่วนเปลือก (adrenal cortex) สร้างและหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไตส่วน นอก อยู่ในกำกับควบคุมของต่อมใต้สมองส่วนหน้าและสมองส่วนไฮโปธาลามัส โดยสังเคราะห์ฮอร์โมน 3 ชนิด คือ 1) Mineralocorticoids เป็นสเตียรอยด์ฮอร์โมนที่อยู่ในกลุ่มฮอร์โมน Corticosteroids โดยฮอร์โมนหลักที่สำคัญที่สุดและเป็นส่วนใหญ่ของ Mineralocorticoids คือ ฮอร์โมน Aldosterone ทั้งนี้ Mineralocorticoids/ Aldosterone มีหน้าที่คงสมดุลของน้ำและเกลือแร่ (Fluid electrolyte balance)ใน ร่างกายจึงส่งผลต่อเนื่องไปถึงการควบคุมความดันโลหิตด้วย ซึ่งการทำงานของ ฮอร์โมนนี้จะผ่านลำไส้ในการดูดซึมเกลือแร่โซเดียม และผ่านไตในการกรอง เกลือ แร่Potassium ออกไปกับปัสสาวะ ซึ่งการทำงานของ Aldosterone ในการคง สมดุลของน้ำและเกลือแร่ ที่รวมถึงความดันโลหิตนี้จะทำงานรวมกับ เอนไซม Renin และกับฮอร์โมน Angiotensin 2. Glucocorticoids ย่อว่า GCs เป็นฮอร์โมนในกลุ่ม Corticosteroids และส เตียรอยด์ฮอร์โมน เช่นกัน แต่จะทำงานต่างจาก Mineralocorticoids/ Aldosterone โดยจะมีบทบาทควบคุมทางด้าน ภูมิคุ้มกันต้านทานโรค/ กระบวนการเกิดการอักเสบ และกระบวนการ Metabolism ของร่างกาย ทั้งจาก คาร์โบไฮเดรต ไขมัน และโปรตีน ซึ่งฮอร์โมนหลักและสำคัญในกลุ่มนี้คือ ฮอร์โมน “Cortisol อีกชื่อคือ Hydrocortisone” นอกจากนี้ ฮอร์โมนนี้ยังมีผลต่อการทำงาน ของสมองในด้าน การรับรู้ ความจำ และอารมณ์ต่างๆ 3) Sex Hormoned หรือ Adrenal androgens ฮอร์โมนเพศชาย(Androgens)ที่ สร้างจากต่อมฯส่วนนอก จะเช่นเดียวกับที่สร้างจากอัณฑะ แต่ส่วนใหญ่จะเป็น ฮอร์โมนเพศชายชนิด Dehydroepiandrosterone(ย่อว่า DHEA) ชื่ออื่นคือ Dehydroisoandrosterone หรือ Dehydroandrosterone (ย่อว่า DHA) หรือ 5- dehydroandrosterone(ย่อว่า 5-DHA) หรือ Isoandrostenolone ซึ่งฮอร์โมน Androgen สามารถเปลี่ยนเป็นฮอร์โมนเพศหญิงได้ทั้ง Estrogen และ Progesterone ซึ่งฮอร์โมนเพศจากต่อมหมวกไตนี้ มีหน้าที่ช่วยการทำงานของ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 22 อัณฑะ(ในเพศชาย) และของรังไข่(ในเพศหญิง)โดยเฉพาะในช่วงที่อัณฑะ/ รังไข่ยัง เจริญไม่เต็มที่ ข. ฮอร์โมนสร้างจากต่อมหมวกไตส่วนใน(Adrenal medulla) ประกอบด้วย chromaffin cells หลั่งและสังเคราะห์ catecholamines จำนวน 3 ชนิด ซึ่ง ประมาณร้อยละ 80 คือ Epinephrine อีกชื่อคือ Adrenaline; และ ร้อยละ 20 เป็น Norepinephrine อีกชื่อคือ Noradrenaline; ซึ่งฮอร์โมนทั้ง 2 ชนิดนี้ เรียก ทั่วไปว่า “ฮอร์โมนเพื่อการต่อสู้ หรือเพื่อการหนี (Fight or Flight hormone)” ส่วนชนิดที่3 ซึ่งสร้างในปริมาณน้อยกว่าทั้ง2ชนิดแรกมาก คือ Dopamine ซึ่ง ฮอร์โมนทั้ง 3ตัวนี้ รวมเรียกว่า ฮอร์โมน “Catecholamine หรือ Catecholamine hormone” “การสร้างและหลั่งฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตส่วนใน จะอยู่ในกำกับควบคุมของ ระบบประสาทอัตโนมัติ(Autonomic nervous system) โดยเฉพาะระบบประสาท ซิมพาทีติก(Sympathetic nervous system)” Epinephrine ทำงานโดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ เพิ่มปริมาณเลือดในการ สูบฉีดของหัวใจ เพิ่มปริมาณน้ำตาลในเลือด เพื่อร่างกายตอบสนองต่อ ความเครียดที่เกิดขึ้น เช่น กลัว ตื่นเต้น โกรธ ตกใจ Norepinephrine ทำงานเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อลาย เพิ่มการบีบตัวของ กล้ามเนื้อหัวใจ โดยทำงานร่วมกับ Epinephrine Dopamine เป็นฮอร์โมนส่วนใหญ่สร้างจากสมอง ส่วนน้อยมากจากต่อมหมวกไต ส่วนใน มีหน้าที่เป็นสารสื่อประสาท ที่เกี่ยวข้อง กับ อารมณ์ ความรู้สึก ความจำ สมาธิ การเคลื่อนไหวร่างกาย การนอนหลับ ความสดชื่นเบิกบาน ฮอร์โมนต่อมหมวกไตส่วนเปลือก(adrenocortical hormones) ต่อมหมวกไตส่วนนอกแบ่งได้เป็น 3 ส่วน ส่วนนอกบางสุดอยู่ติดแคปซูล (zonaglomerulosa) ส่วนกลาง (zonafasciculata) หนาที่สุด และส่วนในสุด (zonareticularis) อยู่ชิด medulla กลไกควบคุมการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนนี้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 23 แตกต่างกัน ส่วนfasciculate และreticularis อยู่ภายใต้การควบคุมของ ACTH จากต่อมใต้สมอง แต่ส่วนglomerulosa ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนของไต ได้แก่ renin และ angiotensin แบ่งฮอร์โมนต่อมหมวกไตส่วนปลือกตามการออกฤทธิ์ได้ 3 กลุ่มคือ 1. mineralocorticoid สร้างมากที่สุดโดยเซลล์ชั้นglomerulosa ทำหน้าที่รักษา ปริมาตรเลือดmineralocorticoid ที่สำคัญที่สุดคือ aldosterone ทำหน้าที่ควบคุม ดุลน้ำและเกลือแร่ ออกฤทธิ์ที่เซลล์ของหลอดไตส่วน distal tubule และ collecting duct ขับ Na+ ภายในเซลล์ออกสู่สารน้ำนอกเซลล์และเข้าสู่เลือดมาก ขึ้น Na+ ในเซลล์ลดลง ขณะเดียวกัน aldosterone กระตุ้น Na+channel ที่ผนัง เซลล์หลอดไตด้านติด lumen ให้เปิดมากขึ้น Na+ และน้ำใน lumen ถูกดูดกลับเข้า สู่เซลล์เพิ่มขึ้น และเซลล์ก็ขับ K+ และ H+ ออกมาใน lumen เพื่อแลกกับNa+ จึง ทำให้เลือดเป็นด่างเพิ่มขึ้น ผลโดยรวมของ aldosterone ทำให้Na+ และน้ำใน เลือดเพิ่มขึ้น ความดันเลือดแดงและ cardiac output จึงเพิ่มตาม และป้องกันไม่ให้ ร่างกายมีK+ ในเลือดสูง (hyperkalemia) aldosterone มากผิดปกติอาจเป็นชนิด primary (Conn’s syndrome) เช่น มีเนื้อ งอกต่อมหมวกไตทำให้เกิดการคั่งของ Na+ และน้ำ มีผลให้น้ำหนักตัวเพิ่ม ความ ดันเลือดสูง K+ ในพลาสมาต่ำลง (hypokalemia) เลือดเป็นด่างมากขึ้นจากการ เสีย H+ ออกทางปัสสาวะ (metabolic alkalosis) ภาวะขาด aldosterone มักเกิดร่วมกับการขาด cortisol (Addison’s disease) ร่างกายสูญเสีย Na+ และน้ำทางปัสสาวะมาขึ้น K+ ในพลาสมาสูงและเลือดเป็น กรดมากขึ้น (metabolic acidosis) ปริมาตรเลือดลดลง (hypovolemia) 2. Glucocorticoid cortisol เป็น Glucocorticoid ที่มีความสำคัญต่อการเจริญและ พัฒนาการของทารกในครรภ์ cortisol เพิ่มการสร้างกลูโคสและไกลโคเจนภายใน ตับและเร่งให้มีการปล่อยกลูโคสจากตับออกสู่เลือดมากขึ้น การมี cortisol ระดับ ปกติมีความจำเป็นอย่างยิ่งต่อการผลิตกลูโคส ทำให้เซลล์ของร่างกายโดยเฉพาะ เซลล์ของสมองมีกลูโคสใช้อย่างเพียงพอในระหว่างอดอาหาร

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 24 cortisol มีฤทธิ์ต่อกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อโครงสร้างและกล้ามเนื้อหัวใจจะหดตัวและ ทำงานปกติต้องอาศัย cortisolการรักษาระดับความดันเลือดให้ปกติต้องอาศัย cortisol เนื่องจากช่วยให้หัวใจหดตัวได้แรง ถ้าขาด cortisol มีผลให้เกิดความดัน เลือดต่ำขณะยืน (postural hypotension) ได้ง่าย cortisol ในระดับปกติไม่มีฤทธิ์ยับยั้งการอักเสบและการตอบสนองทางระบบ ภูมิคุ้มกัน ในทางคลินิกใช้ cortisol ขนาดสูงกว่าปกติเป็นยายับยั้งการอักเสบ cortisol ทำให้ไขกระดูกปล่อยเซลล์เม็ดเลือดขาวเข้ามาในเลือดมากขึ้น แต่เซลล์ ถูกกดให้ทำงานน้อยลง เซลล์และพลาสมาผ่านออกจากหลอดเลือดไปสู่บริเวณที่มี การทำลายหรือมีการอักเสบของเนื้อเยื่อได้น้อยลง อาการบวมจะลดลง cortisol ลดจำนวน T-lymphocyte ในกระแสเลือด มีผลให้ B-lymphocyte ที่สร้าง ภูมิคุ้มกันชนิด hormone antibody ลดตามไปด้วย ทำให้ภูมิคุ้มกันของร่างกาย ลดลงทำให้ cortisol ถูกใช้เป็นยายับยั้งปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่รุนแรง (anti-allergy) เช่น โรคหอบหืด (asthma) และป้องกันการเกิด graft rejection ในผู้ป่วยที่มีการ ปลูกถ่ายหรือเปลี่ยนอวัยวะ ภาวะขาด cortisol เพียงลำพังพบได้น้อย มักพบร่วมกับการขาด mineralocorticoidต่อมหมวกไตทำงานน้อยอาจเป็นชนิด primary (Addison’sdisease) การมี cortisolมากผิดปกติ (Cushing’s syndrome) มักพบ เป็นชนิด secondary เนื่องจากมี ACTH เพิ่มขึ้น สำหรับชนิด primary ที่ต่อมหมวก ไตผลิต cortisol มากเองพบไม่บ่อยนัก แต่ผลที่เกิดขึ้นจะคล้ายกัน 3. adrenal sex hormone ACTH ควบคุมการสังเคราะห์ androgen ภายในต่อม หมวกไต ฮอร์โมนเพศจากต่อมหมวกไตเพิ่มสูงเมื่อเด็กอายุ 7-9 ปี สูงสุดประมาณ อายุ 20 ปี และลดลงหลังอายุ 50 ปี ในคนเชื่อว่ามีฤทธิ์ทำให้ความต้องการทางเพศ ของชายและหญิงเพิ่ม กระตุ้นการเจริญของ pubic hair และ axillary hair ในเพศ หญิง ฮอร์โมนต่อมหมวกไตส่วนใน (adrenal medullary hormone)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 25 ต่อมหมวกไตส่วนในเป็นแหล่งผลิตของ catecholamines(epinephrine, norepinephrine) ในร่างกาย norepinephrine ทำหน้าที่เป็น local neurotransmitterสื่อระหว่างประสาทซิมพาเทติกกับเซลล์เป้าหมาย มีจำนวน เล็กน้อยที่จะเข้าสู่กระแสเลือด epinephrine (adrenaline) จะหลั่งเข้าสู่กระแส เลือดซึ่งทำปฏิกิริยากับ adrenergic และ adrenergicreceptors ในเซลล์หลาย ชนิด เกี่ยวข้องกับ systemic action of epinephrine เช่น เพิ่มความแรงและ ความเร็วของการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และทำให้เกิดหลอดเลือดหดตัวหลาย บริเวณ epinephrineมีความสำคัญต่อการเคลื่อนย้ายพลังงานอาหารในร่างกาย โดยทำงานเสริมกับไทรอยด์ฮอร์โมนและ glucocorticoid เพิ่มกลูโคสและกรด ไขมันอิสระในเลือดเพื่อใช้เป็นพลังงานแก่เซลล์ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น นับเป็น diabetogenic hormone อีกชนิดหนึ่ง ผลของ norepinephrine และ epinephrine ต่อหัวใจและหลอดเลือดอาจ เสริมกัน ตรงข้ามกันหรือ บางครั้งชนิดใดชนิดหนึ่งไม่ออกฤทธิ์ ฤทธิ์ผ่านตัวรับ ของ epinephrine มีผลเพิ่มอัตราเต้นและแรงหดตัวของหัวใจ cardiac output จึง เพิ่มขึ้น ขณะเดียวกันจะทำให้หลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อขยายขนาดขึ้น (vasodilation) catecholamine จากต่อมหมวกไตไม่สามารถผ่าน blood-brain barrier เข้าไปมีผลต่อสมองโดยตรงได้ ผลต่อระบบประสาทที่พบอาจเป็นผลทางอ้อมจาก ฤทธิ์ต่อหัวใจและหลอดเลือด หรือจากสารที่เพิ่มขึ้นในเลือดและผ่านไปยังสมอง พบว่าทั้ง epinephrine และ norepinephrineทำให้เกิดความตื่นตัว ม่านตาขยาย catecholamine มากผิดปกติอาจเกิดได้ทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง อาการที่ พบเกิดเนื่องมาจากหัวใจ หลอดเลือด สมองและระบบประสาทถูกกระตุ้น ความ ดันเลือดสูงรวดเร็ว หัวใจอาจเต้นช้าลงหรือเร็วขึ้นผิวหนังซีด เหงื่อออก ตัวเย็น ปวดศีรษะ ในระยะต้นๆอาการมักเกิดชั่วขณะ ในระยะหลัง catecholamineที่สูง ต่อเนื่องเป็นเวลานานทำให้เมแทบอลิซึมสูง น้ำหนักตัวลด ความดันเลือดสูง ตลอดเวลา แต่มี postural hypotentionได้ โรคที่พบในความผิดปกติของต่อมหมวกไต

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 26 Cushing’s syndrome ความผิดปกตินี้เกิดจากภาวะใดก็ตามที่ทำให้ระดับของ glucocorticoids เพิ่มขึ้น ซึ่งมีที่มาได้สี่อย่าง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ Cushing’s syndrome คือ การได้รับ glucocorticoids จากภายนอก (administration of exogenous glucocorticoids) สาเหตุที่เหลืออีกสามประการอาจเรียกรวมกันได้ว่า เป็นสาเหตุ จากภายใน (endogenous Cushing’s syndrome) ซึ่งได้แก่ - Primary hypothalamic-pituitary diseases associated with hypersecretion of ACTH - Hypersecretion of cortisol by an adrenal adenoma, carcinoma or nodular hyperplasia - The secretion of ectopic ACTH by a non-endocrine neoplasm Primary hypersecretion of ACTH เป็นสาเหตุ 70-80% ของผู้ป่วย endogenous Cushing’s syndrome เพื่อเป็นการให้เกียรติกับประสาทศัลยแพทย์ คนแรกที่ได้อธิบายกลุ่มอาการนี้ที่สัมพันธ์กับรอยโรคในต่อม ใต้สมอง จึงเรียกว่า Cushing’s syndrome ความผิดปกตินี้พบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย และมักพบ ในช่วงอายุ 20-30 ปี Primary adrenal neoplasmasเช่น adrenal adenoma และ carcinoma และ primary cortical hyperplasia เป็นสาเหตุ 10-20% ของผู้ป่วย endogenous Cushing’s syndrome เกิดเนื่องจากต่อมหมวกไตทำงานเองโดยอัตโนมัติ คุณสมบัติของ adrenal Cushing’s syndrome คือระดับ cortisol ในเลือดสูงขึ้น และระดับ ACTH ต่ำลง ตับอ่อน นอกจากตับอ่อนจะผลิตและหลั่งน้ำย่อยเอนไซม์สูงสู่ลำไส้เล็ก ซึ่งเป็นบทบาท สำคัญในระบบการย่อยอาหารแล้ว ยังรับหน้าที่เป็นต่อมไร้ท่ออีกทางหนึ่งโดย สร้างฮอร์โมนสองชนิดที่มีส่วนในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและควบคุมระดับ กลูโคสในเลือด ฮอร์โมนชนิดแรกคือ อินซูลิน (insulin) ซึ่งทำให้กลูโคสจากเลือด ผ่านเข้าสู่ภายในเซลล์ได้มากขึ้นเพื่อใช้เป็นสารอาหารและเป็นแหล่งพลังงานหลัก

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 27 การทำงานของอินซูลินส่งผลให้ระดับกลูโคสในเลือดต่ำ (hypoglycemia) เนื่องจากความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลง ฮอร์โมนจากตับอ่อนอีกชนิดหนึ่ง คือ กลูคากอน (glucagon) ซึ่งทำงานตรงข้ามกับอินซูลินคือทำให้ระดับกลูโคสใน เลือดสูง (hyperglycemia) เนื่องจากช่วยเร่งการแตกตัวของไกลโคเจนที่เก็บไว้ใน เซลล์ และทำให้กลูโคสผ่านเข้าสู่เลือดได้มากขึ้น 1.อินซูลิน (insulin) ปัจจัยที่เพิ่มการหลั่งอินซูลินได้แก่ กรดอะมิโน กรดไขมัน และสารคีโทนใน เลือด การกระตุ้นประสาทซิมพาเทติกผ่านตัวรับ –adrenergic และประสาทเวกัส รวมทั้งกลูคากอนและฮอร์โมนของทางเดินอาหารหลายชนิด ซึ่งอาจเป็นสาเหตุให้ การรับประทานเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดได้สูงกว่าการให้น้ำตาลทางหลอดเลือด ฮอร์โมนอื่นๆ เช่นACTH, TSH, thyroid hormone, GH, estrogen, progesterone และ human placental lactogenที่ระดับสูงกว่าปกติมีฤทธิ์เพิ่มการหลั่งอินซูลิน เช่นกัน ในขณะเดียวกันอินซูลินที่สูงยังทำให้เซลล์เป้าหมายตอบสนองต่ออินซูลิน ได้น้อยลง เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) มีผลให้กลูโคสยิ่งเพิ่มสูง มากขึ้น คนอ้วนที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูงตอดเวลาเกิด insulin resistance เช่นกัน การออกกำลังกายเป็นประจำสามารถแก้ไขภาวะดื้อต่ออินซูลินได้ ปัจจัยที่ลดการหลั่งอินซูลินได้แก่ การกระตุ้นประสาทซิมพาเทติกผ่าน ตัวรับ –adrenergic รวมทั้ง somatostatinของตับอ่อนและไฮโปทาลามัส การทดสอบความสามารถของเซลล์ B ในการสร้างอินซูลินอาจทำโดยการ วัดระดับอินซูลิน หรือ C-peptide ในเลือด นอกจากนี้การทดสอบความทนกลูโคส (glucose tolerance test, GTT) เป็นวิธีสำคัญอีกประการหนึ่งที่ใช้บอกสมรรถภาพ ของเซลล์ B คนปกติภายหลังการอดอาหารนานกว่า 8-10 ชั่วโมง ระดับน้ำตาลใน เลือด (fasting blood glucose) ควรต่ำกว่า 115 มก./ดล. ถ้าให้กลูโคสโดยวิธี รับประทาน (oral glucose tolerance test, OGTT)หรือฉีดเข้าหลอดเลือด ดำ (intravenous glucose tolerance test, IVGTT)ระดับอินซูลินในเลือดจะเพิ่มขึ้น ตามการเพิ่มของกลูโคส มีผลทำให้กลูโคสลดต่ำลง ในรายที่เซลล์ B ทำงานปกติ กลูโคสในเลือดจะลดกลับมามีค่าต่ำกว่า 140 มก./ดล. ที่ 2 ชั่วโมงหลังจากดื่ม

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 28 สารละลายกลูโคส แต่ในรายที่เซลล์ B สร้างอินซูลินไม่ได้หรือไม่พอกับความ ต้องการของร่างกาย ระดับน้ำตาลที่ 2 ชั่วโมงจะสูงกว่า 200 มก./ดล. ระดับน้ำตาล ที่ 2 ชั่วโมงที่มีค่าระหว่าง 140-200 มก./ดล. เรียกว่า มีความผิดปกติของการทน กลูโคส (impaired GTT, IGT) เป็นภาวะก่อนเป็นเบาหวาน (prediabetes) ความผิดปกติของการหลั่งอินซูลิน อินซูลินมากผิดปกติสาเหตุที่พบบ่อยคือ ขนาดของอินซูลินที่ให้แก่ผู้ป่วย เบาหวานมากเกินไป นอกจากนี้อาจเกิดจากโรคที่พบได้ยาก ได้แก่ เนื้องอกของ ตับอ่อนที่สร้างอินซูลิน การเพิ่มสูงของอินซูลินมีผลทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ กว่าปกติ เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 50 มก./ดล. (hypoglycemia) จะทำให้ เซลล์สมองขาดสารอาหาร ร่างกายจะตอบสนองโดยการเพิ่มการทำงานของระบบ ประสาทซิมพาเทติกเพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ทำให้เกิดอาการต่างๆได้แก่ 1. neuroglycopenisเช่น hunger, dizziness or confusion, lateralizing neurological signs, coma 2. catecholamine เช่น anxiety, fear, agitation, sweating, pallor, tachycardia, palpitation การขาดอินซูลินทำให้เกิดโรคเบาหวาน (diabetes mellitus) พบได้ 2 ชนิด ชนิด แรกเรียกว่า type I diabetes mellitus หรือ insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับอินซูลินทดแทนจากภายนอกตลอดชีวิต เพราะตับอ่อนถูกทำลายโดยไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอนทำให้ไม่มีการสังเคราะห์หรือ สังเคราะห์อินซูลินได้น้อยมาก มักพบในคนอายุน้อย โรคเบาหวานชนิดสอง เรียกว่า type II diabetes mellitus หรือ non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)เนื่องจากผู้ป่วยยังสามารถสังเคราะห์อินซูลินได้ สาเหตุการเกิด โรคนี้แบ่งได้ 2 ส่วน สาเหตุแรกคือผิดปกติที่การหลั่ง เช่น หลั่งน้อยลงเนื่องจาก เซลล์ Bไม่ตอบสนองหรือตอบสนองต่อกลูโคสน้อยลง สาเหตุที่สองคือ insulin resistance เกิดจากอินซูลินหลั่งออกมาได้แต่ไม่สามารถออกฤทธิ์ต่อเซลล์ของ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 29 ร่างกายได้ตามปกติ NIDDM พบในผู้สูงอายุร่วมกับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ เช่น ความอ้วน และพันธุกรรม การขาดอินซูลินทำให้เซลล์ทั่วไปไม่สามารถใช้กลูโคสเป็นพลังงานได้ ต้องเปลี่ยน มาใช้ไขมันและโปรตีนแทน ไกลโคเจนในตับสลายเป็นกลูโคสและปล่อยออกสู่ กระแสเลือดได้มากขึ้น triglyceride ถูกสลายทำให้กรดไขมันอิสระและ glycerol ในเลือดมากขึ้นด้วย ตับสร้างคีโทนและปล่อยออกสู่กระแสเลือดโดยคีโทนจะถูก นำไปใช้เป็นพลังงานที่กล้ามเนื้อและสมอง คีโทนมีสภาวะเป็นกรดเลือดจึงมีความ เป็นกรดสูง (acidosis) มีการสูญเสียไขมันและโปรตีนสะสมของร่างกาย น้ำหนัก ลด พบน้ำตาลในปัสสาวะ (glycouria) ทำให้เสียน้ำออกจากร่างกายทางปัสสาวะ มากด้วย (polyuria) ทำให้ผู้ป่วยเบาหวานกระหายน้ำมาก ดื่มน้ำมาก โรคแทรก ซ้อนจากการมีน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานานเกิดได้ทั้งในระยะเฉียบพลันและ ระยะยาว ภาวะเฉียบพลัน เช่น diabetic ketoacidosis (DKA) และ hyperosmolar coma ภาวะแทรกซ้อนระยะยาวที่พบมากคือเกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด แดงขนาดเล็กที่จอตา (retina) ไต เส้นเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาท สมอง และ กล้ามเนื้อหัวใจ (coronary artery) เป็นต้น ทำให้เกิด diabetic retinopathy, nephopathy, neuropathy, เส้นเลือดสมองอุดตันและ ischemic heart disease ตามลำดับ และยังอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่ทำให้ เกิดความดันเลือดสูงได้ 2. กลูคากอน (glucagon) กลูคากอนมีฤทธิ์ส่วนใหญ่ตรงข้ามกับฤทธิ์ของอินซูลินคือ กระตุ้นให้มีการดึง พลังงานจากสารอาหารออกมาใช้มากกว่าเก็บสะสมไว้โดยเฉพาะที่ตับ ทำให้ระดับ น้ำตาลที่ปล่อยจากตับเพิ่มขึ้นจากการสลายไกลโคเจนและการสังเคราะห์น้ำตาล ขึ้นใหม่ กลูคากอนมากผิดปกติอาจเกิดจากมะเร็งของตับอ่อน ความผิดปกติของเมแทบอ ลิซึมของสารอาหารในร่างกาย ผู้ที่มีกลูคากอนมากจะเกิดเหมือนกับที่พบในผู้ที่ ขาดอินซูลิน ได้แก่ ระดับน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งอาจมีผลกระตุ้นเซลล์ B ให้ผลิต อินซูลินมากจนเกิดการล้าและผลิตไม่พอ กลายเป็นเบาหวานตามมาได้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 30 ผู้ป่วยเบาหวานซึ่งขาดอินซูลิน ทำให้กลูโคสเข้าเซลล์น้อยลงมีผลต่อการกระตุ้น การสังเคราะห์และการหลั่งกลูคากอน ดังนั้นผู้ป่วยเบาหวานบางรายอาจมี ระดับกลูคากอนเพิ่มสูงกว่าปกติร่วมกับการขาดอินซูลิน ทำให้ความผิดปกติของเม แทบอลิซึมรุนแรงมากขึ้นอีก โดยเฉพาะจะมีการสร้างคีโทนเพิ่มมากขึ้น โอกาส เกิดภาวะแทรกซ้อนจาก ketoacidosis จึงมากขึ้นด้วย โรคที่พบในความผิดปกติของตับอ่อน Diabetes mellitus (เบาหวาน) เบาหวานเป็นกลุ่มของ metabolic disorders ซึ่งมีจุดกำเนิดร่วมกันคือ น้ำตาลในเลือดสูง (hyperglycemia) ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงของผู้ป่วยเบาหวาน เกิดจากความผิดปกติในการหลั่งอินซูลิน การทำงานของอินซูลิน หรือที่พบบ่อย คือเป็นผลจากทั้งสองอย่าง การที่มีน้ำตาลในเลือดสูงเป็นระยะเวลานาน และการ ควบคุมระบบการเผาผลาญที่เปลี่ยนแปลงไป อาจสัมพันธ์กับความเสียหายใน หลายอวัยวะตามมา โดยเฉพาะใน ไต ตา เส้นประสาท และเส้นเลือด เบาหวาน เป็นสาเหตุหลักของไตวายระยะสุดท้าย การตาบอดในผู้ใหญ่ และการตัด ขาที่ไม่ได้เกิดจากอุบัติเหตุ Type 1 diabetes เกิดจากการขาดอินซูลินเพียงอย่างเดียวเนื่องจากมีการ ทำลายของ cell ซึ่งคิดเป็น 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด Type 2 diabetes เกิดจากผลร่วมกันระหว่าง peripheral resistant ต่อ การทำงานของอินซูลิน และ cell ไม่สามารถตอบสนองได้อย่างเพียงพอ ซึ่งคิด เป็น 80-90% ของผู้ป่วยทั้งหมด รังไข่ (ในผู้หญิง) และอัณฑะ (ใน ผู้ชาย) Testosterone, Estrogen, Progesterone

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 31 ต่อมไร้ท่อ เป็นต่อมที่สร้างฮอร์โมนต่างๆ ซึ่งฮอร์โมนจากต่อมไร้ท่อจะซึมเข้ากระแสโลหิต/ กระแสเลือดโดยตรง และกระแสเลือดจะเป็นตัวนำฮอร์โมนเหล่านี้ไปยังอวัยวะต่างๆที่มีตัวรับ ฮอร์โมนเหล่านี้เพื่อนำฮอร์โมนไปใช้งานต่อไป ไม่ต้องมีท่อนำส่ง จึงเป็นที่มาของชื่อ “ต่อมไร้ท่อ” ต่อมไร้ท่อแต่ละชนิดจะสร้างฮอร์โมนที่แตกต่างกัน แยกกันทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของ เซลล์ต่างๆทั่วร่างกาย แต่ฮอร์โมนต่างๆเหล่านี้ จะมีความสัมพันธ์เกี่ยวโยงกันเสมอ โดยทำงาน ร่วมกันเป็นเครือข่าย จึงส่งผลให้โรคของต่อมไร้ท่อมีความสัมพันธ์กันเสมอ ถึงแม้จะเกิดโรคกับ ต่อมไร้ท่อเพียงต่อมใดต่อมหนึ่งก็ตาม ก็จะกระทบถึงการทำงานของต่อมไร้ท่ออื่นๆได้ ซึ่งในที่สุดก็ จะส่งผลถึงการทำงานผิดปกติของเซลล์ต่างๆทั่วร่างกาย การทำงานของต่อมไร้ท่อ มักทำงานด้วยระบบ หรือ วงจร ที่เรียกว่า “การป้อนกลับทางลบ หรือการควบคุมย้อนกลับแบบลบ (Negative feed back mechanism)” เพื่อควบคุมปริมาณ ฮอร์โมนให้อยู่ในเกณฑ์พอดีต่อการใช้งานของร่างกาย (เกณฑ์ปกติ) วงจรดังกล่าว คือ เมื่อร่างกาย ขาดฮอร์โมนนั้นๆ (ปริมาณฮอร์โมนนั้นๆในเลือดลดลง) จะเป็นตัวกระตุ้นให้เครือข่ายของการสร้าง ฮอร์โมนนั้นๆ ทำงานมากขึ้น ส่งผลให้มีการสร้างฮอร์โมนอีกชนิดเพื่อการกระตุ้นการทำงานของ ต่อมไร้ท่อนั้นๆให้มากขึ้น เพื่อให้ต่อมไร้ท่อนั้นๆสร้างฮอร์โมนที่ขาดหายไปได้พอเพียงต่อร่างกาย วนเวียนเป็นวงจรอยู่ตลอดเวลา ตัวอย่างเช่น ในการทำงานของต่อมไทรอยด์ เมื่อร่างกายขาดไทรอยด์ฮอร์โมน (ฮอร์โมน จากต่อมไทรอยด์) ปริมาณไทรอยด์ฮอร์โมนที่ลดลง จะกระตุ้นให้สมองส่วนไฮโปธาลามัส สร้าง ฮอร์โมนกระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมองในส่วนควบคุมต่อมไทรอยด์ให้ทำงานมากขึ้น ต่อมใต้ สมองจึงสร้างฮอร์โมนกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์มากขึ้น ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์สร้าง ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มมากขึ้น จนเพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย ซึ่งเมื่อระดับไทรอยด์ ฮอร์โมนปกติ ร่างกายก็จะส่งสัญญาณกลับไปยัง สมองไฮโปธาลามัส ลดการสร้างฮอร์โมน ส่งผล ลดการทำงานของต่อมใต้สมอง และต่อมไทรอยด์ ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ วนเวียนเป็นวงจรควบคุม การสร้างไทรอยด์ฮอร์โมนให้อยู่ในเกณฑ์ปกติเสมอ ดังนั้นการผิดปกติของวงจรนี้ จึงเป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิด “โรคในระบบต่อมไร้ท่อ”

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 32 โรคของต่อมไร้ท่อ พบเกิดได้ในคนทุกเพศทุกวัย ตั้งแต่เด็กแรกเกิดไปจนถึงผู้สูงอายุ ทั้งนี้ ขึ้นกับสาเหตุ โดยในเด็กแรกเกิด มักเป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติแต่กำเนิด หรือจากความ ผิดปกติทางพันธุกรรม เช่น โรคเบาหวานในเด็กและวัยรุ่น เป็นต้น ก. โรคของอวัยวะในระบบต่อมไร้ท่อที่พบได้บ่อยที่สุด คือ โรคเบาหวาน ที่เกิดจากการ ทำงานผิดปกติของเซลล์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อน ข. โรคของต่อมไร้ท่ออื่นๆ เป็นโรคที่พบได้น้อยกว่าโรคเบาหวานมาก เช่น ภาวะ ประจำเดือนผิดปกติจากโรคของรังไข่ (โรคพีซีโอเอส/PCOS หรือ กลุ่มอาการรังไข่มีถุงน้ำหลายใบ) ภาวะนกเขาไม่ขัน โรคของต่อมไทรอยด์ (โรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน) โรคอ้วนที่เกิดจากการทำงานผิดปกติของต่อมหมวกไตหรือของต่อมใต้สมอง โรคเนื้องอกของต่อมหมวกไต โรคเนื้องอกต่อมใต้สมอง เนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ โรคเนื้องอกสมอง สาเหตุ/ปัจจัยเสี่ยงของโรคต่อมไร้ท่อ สาเหตุจากมีฮอร์โมนเกินปกติ สาเหตุจากมีฮอร์โมนต่ำกว่าปกติ เนื้องอก หรือ โรคมะเร็ง ของต่อมนั้นๆ และโรคออโตอิมมูน/โรคภูมิต้านตนเอง ก. สาเหตุจากมีฮอร์โมนเกินปกติ ที่พบบ่อย คือ โรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษ/ โรคต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน และโรคพีซีโอเอส โรคต่อมหมวกไตทำงานเกิน/ กลุ่มอาการคุชชิง (Cushing syndrome) โรคเนื้องอกของต่อมหมวกไต (เช่น Pheochromocytoma)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 33 โรคเนื้องอกตับอ่อน (เช่น Insulinoma) โรคเนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ (Parathyroid adenoma), โรคเนื้องอกต่อมใต้สมอง (เช่น Prolactinoma และ Acromegaly) ข. สาเหตุจากมีฮอร์โมนต่ำกว่าปกติ ที่พบบ่อย คือ โรคเบาหวาน และ ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน โรคเนื้องอกต่อมใต้สมอง (Pituitary adenoma) และ โรคทางพันธุกรรมบางชนิดที่ทำให้รังไข่ หรืออัณฑะทำงานต่ำกว่าปกติ (Hypogonadism) ค. โรคมะเร็งของอวัยวะในระบบต่อมไร้ท่อ ที่พบบ่อย คือ โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ ที่พบได้บ้าง คือ โรคมะเร็งตับอ่อน ที่พบประปราย คือ โรคมะเร็ง ของต่อมไร้ท่อชนิดอื่นๆ เช่น ของต่อมหมวกไต หรือของต่อม ใต้สมอง ง. โรคออโตอิมมูน/โรคภูมิต้านตนเอง เป็นสาเหตุที่พบได้ไม่บ่อยนัก เช่น โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบ ชนิด Hashimoto และโรคเอสแอลอี (SLE) อวัยวะต่างๆในระบบต่อมไร้ท่อ มักไม่ค่อยเกิดโรคจากการอักเสบติดเชื้อ อาการของโรคต่อมไร้ท่อ จะขึ้นกับว่าเป็นโรคที่เกิดกับต่อมไร้ท่ออะไร ทั้งนี้ โดยทั่วไป คือ อาการจากโรคที่เกิดกับสมองส่วนไฮโปธาลามัส โรคที่เกิดเฉพาะกับสมองส่วนนี้พบได้น้อยมากๆ โดยทั่วไปจะเป็นโรคเนื้องอก หรือโรคมะเร็งสมองส่วนอื่นที่มีขนาดโตจนลุกลามเข้ามาในไฮโปธา ลามัส ดังนั้น อาการจึงมักเป็นอาการของโรคเนื้องอกและมะเร็งสมอง ซึ่งส่วนใหญ่คือ อาการปวด ศีรษะที่รุนแรง อย่างต่อเนื่อง ร่วมกับอาจมี คลื่นไส้ อาเจียน ชัก และ/หรือ แขน/ขาอ่อนแรง (อัม พฤกษ์ อัมพาต)

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 34 อาการที่เกิดจากโรคของต่อมไพเนียล มักเป็นโรคที่เกิดจากเนื้องอก หรือโรคมะเร็งของต่อม ไพเนียล มักพบในเด็ก และมักเป็นเด็กชาย ซึ่งต่อมไพเนียลมีหน้าที่เกี่ยวกับการแสดงสัญลักษณ์ ทางเพศ ดังนั้น อาการจากโรคของต่อมไพเนียล จึงมักเป็นอาการที่เด็กเป็นวัยรุ่นก่อนวัย เช่น มี หนวด หรือมีนมตั้งเต้าทั้งๆที่ยังไม่เข้าวัยรุ่น ที่เรียกว่า ภาวะเจริญพันธ์ก่อนวัย(Precocious puberty) เป็นต้น อาการที่เกิดจากโรคของต่อมใต้สมอง มักเกิดจากโรคเนื้องอกต่อมใต้สมอง ส่วนน้อยมากๆเกิด จากโรคมะเร็ง ซึ่งอาการจะมีได้หลากหลายมาก เพราะต่อมใต้สมองควบคุมการทำงานของต่อมไร้ ท่อหลายต่อม เช่น ต่อมไทรอยด์ รังไข่ หรือ อัณฑะ ดังนั้น ผู้ป่วยจึงอาจมีอาการจากภาวะขาด ไทรอยด์ฮอร์โมน อาการประจำเดือนผิดปกติ (ในผู้หญิง) ภาวะมีบุตรยาก หรือ นกเขาไม่ขัน (ใน ผู้ชาย) อาการที่เกิดจากโรคของต่อมไทรอยด์เช่น ต่อมไทรอยด์โต เนื้องอกต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์ เป็นพิษ ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน และ โรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ อาการที่เกิดจากโรคของต่อมพาราไทรอยด์คือ อาการชักจากการมีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ มัก เกิดจากเซลล์ต่อมพาราไทรอยเจริญเกินปกติจึงสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงเกินปกติ (Parathyroid hyperplasia) หรือ เนื้องอกต่อมพาราไทรอยด์ อาการที่เกิดจากโรคของต่อมไทมัส มักเกิดจาก โรคเนื้องอกของต่อมไทมัส (Thymoma) ซึ่งอาการ คือ แน่นหน้าอก หายใจลำบาก กล้ามเนื้อทั่วร่างกายอ่อนแรงเมื่อต้องออกแรง แต่จะกลับเป็น ปกติเมื่อหยุดออกแรง อาการที่เกิดจากโรคของตับอ่อน คือ อาการของโรคเบาหวาน อาการที่เกิดจากโรคของต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นโรคที่พบได้เพียงประปราย อาจจากเซลล์ต่อมหมวก ไตเจริญเกินปกติ หรือมีเนื้องอก อาการที่อาจพบได้ เช่น โรคอ้วน อ่อนเพลียมาก เกลือแร่ใน ร่างกายไม่สมดุล หรือ มีความดันโลหิตสูง อาการที่เกิดจากโรคของรังไข่ ที่พบบ่อย คือจากโรคพีซีโอเอส ซึ่งอาการพบบ่อย คือ ภาวะขาด ประจำเดือน และภาวะมีบุตรยาก อาการที่เกิดจากโรคของอัณฑะ มักเกิดจากอัณฑะฝ่อ ซึ่งอาการที่พบได้ คือ นกเขาไม่ขัน การวินิจฉัยโรคต่อมไร้ท่อ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 35 การซักถามประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วย ที่สำคัญ เช่น ประวัติอาการ ประวัติการ เจ็บป่วยทั้งในอดีตและในปัจจุบัน การตรวจร่างกาย การตรวจเลือด และ/หรือ การตรวจปัสสาวะ เพื่อหาระดับฮอร์โมนต่างๆ การตรวจภาพอวัยวะที่สงสัยว่ามีโรคด้วย เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ และ/หรือ เอมอาร์ไอ และ บ่อยครั้ง คือ การตัดชิ้นเนื้อจากต่อมที่เกิดโรคเพื่อการตรวจทางพยาธิวิทยา และ/หรือ การเจาะ และดูดเซลล์จากก้อนเนื้อหรือต่อมที่เกิดโรคเพื่อการตรวจทางเซลล์วิทยา การรักษาโรคต่อมไร้ท่อ แนวทางการรักษาโรคทางต่อมไร้ท่อ คือ การรักษาสาเหตุ และการรักษาประคับประคอง ตามอาการ ก. การรักษาตามสาเหตุ เช่น การให้ฮอร์โมนชดเชยเมื่อเกิดจากการขาดฮอร์โมน การให้ยา ต้านฮอร์โมนเมื่อเกิดจากการมีฮอร์โมนเกิน การผ่าตัด และ/หรือ รังสีรักษา เมื่อเกิดจากโรคเนื้อ งอก หรือโรคมะเร็ง ข. การรักษาประคับประคองตามอาการ เช่น การให้ยาแก้ปวด เมื่อมีอาการปวด การให้ยา ลดความดันโลหิตเมื่อมีภาวะความดันโลหิตสูง เป็นต้น ความรุนแรงของโรคต่อมไร้ท่อ ความรุนแรงของโรคต่อมไร้ท่อขึ้นกับสาเหตุ และขึ้นกับว่าเป็นโรคของต่อมอะไร เช่น เมื่อ สาเหตุเกิดจากโรคมะเร็ง ความรุนแรงโรคจะสูง หรือเมื่อเกิดโรคกับสมองไฮโปธาลามัส ความ รุนแรงโรคจะสูง เป็นต้น ในโรคที่เกิดจากเนื้องอก หรือโรคมะเร็ง ถ้าผ่าตัดก้อนเนื้อหรือก้อนมะเร็งไม่ได้ ความ รุนแรงโรคจะสูงกว่าเมื่อสามารถผ่าตัดก้อนเนื้อออกได้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 36 นอกจากนั้น ความรุนแรงโรคจะเช่นเดียวกับในโรคอื่นๆ คือ ขึ้นกับสุขภาพโดยรวมของ ผู้ป่วย และอายุ โดยในเด็กเล็ก และผู้สูงอายุ ที่ความรุนแรงโรคจะสูงกว่าในอายุวัยอื่นๆ โรคของต่อมไร้ท่อ มักเป็นโรคเรื้อรัง และดังกล่าวแล้วว่า ฮอร์โมนมีส่วนสำคัญในการทำงาน ของเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกาย ดังนั้นผู้ป่วยโรคต่อมไร้ท่อ จึงมักมีปัญหาในด้านคุณภาพของชีวิต และมักจำเป็นต้องได้รับการดูแลรักษาจากแพทย์ พยาบาล ตลอดชีวิต การดูแลตนเองที่สำคัญ คือ เมื่อมีอาการผิดปกติต่างๆ และอาการไม่ดีขึ้นภายในระยะเวลา ประมาณ 1 สัปดาห์หลังการดูแลตนเองหรือถ้าอาการเลวลง ควรรีบพบแพทย์/มาโรงพยาบาลเสมอ ส่วนเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่า เป็นโรคทางต่อมไร้ท่อแล้ว/พบแพทย์แล้ว การดูแลตนเอง และ การพบแพทย์ก่อนนัด คือ ปฏิบัติตามแพทย์ พยาบาล แนะนำ กินยาต่างๆที่แพทย์แนะนำให้ ครบถ้วน ถูกต้อง ไม่ขาดยา รักษาสุขอนามัยพื้นฐาน (สุขบัญญัติแห่งชาติ) เพื่อสุขภาพกายและ สุขภาพจิตที่แข็งแรง เพราะความผิดปกติในฮอร์โมนทุกชนิดจะส่งให้ร่างกายมีภูมิคุ้มกันต้านทาน โรคต่ำลง จึงติดเชื้อได้ง่าย และเนื่องจากดังกล่าวแล้วว่า โรคทางต่อมไร้ท่อ มักเป็นโรคเรื้อรัง ดังนั้นจึงมักมีผลกระทบต่อสุขภาพจิตเสมอ กินอาหารมีประโยชน์5 หมู่ให้ครบถ้วนในทุกๆวัน ในปริมาณให้เหมาะสมกับการใช้พลังงาน ของร่างกาย เพื่อให้มีสุขภาพแข็งแรง และป้องกันโรคอ้วน พบแพทย์/มาโรงพยาบาลตามแพทย์ นัดเสมอ และรีบพบแพทย์/มาโรงพยาบาลก่อนแพทย์นัด เมื่อมีอาการผิดปกติไปจากเดิม เช่น บวม ตามดนื้อตัวจากที่ไม่เคยมีมาก่อนหรือ เมื่ออาการต่างๆเลวลง เช่น ปวดศีรษะรุนแรงขึ้น มี ผลข้างเคียงจากยาที่แพทย์สั่งจนกระทบต่อการใช้ชีวิตประจำวัน เช่น ท้องผูก/ท้องเสียเรื้อรัง ขึ้น ผื่นทั้งตัว วิงเวียน ศีรษะมาก การป้องกันโรคต่อมไร้ท่อ เมื่อดูจากสาเหตุ โรคทางต่อมไร้ท่อเป็นโรคที่ยังไม่มีวิธีป้องกัน ยกเว้น โรคเบาหวาน ที่การ ป้องกันสำคัญ คือ ป้องกันการเกิดโรคอ้วนและน้ำหนักตัวเกิน โดยการจำกัดการกิน อาหารไขมัน อาหารเค็ม อาหารแป้งและน้ำตาล ร่วมกับการออกกำลังกายสม่ำเสมอตามควรกับสุขภาพทุกๆวัน นอกจากนั้น เพื่อลดความรุนแรงของโรคเบาหวาน ควรมีการตรวจสุขภาพประจำปีเพื่อ ตรวจคัดกรองโรคเบาหวาน เพื่อรักษาควบคุมตั้งแต่โรคระยะยังไม่มีอาการ เพราะการรักษา ควบคุมจะได้ประสิทธิภาพมากกว่ารักษาควบคุมเมื่อเกิดอาการแล้ว

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 37 เป็นภาวะที่ต่อมพาราไทรอยด์ที่อยู่บริเวณคอผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ออกมามากกว่า ปกติ ซึ่งผู้ป่วยมักไม่มีอาการใด ๆ หรือมีอาการเพียงเล็กน้อย เช่น คลื่นไส้ อาเจียน อ่อนเพลีย สับสน เป็นต้น ซึ่งภาวะนี้มักส่งผลให้ผู้ป่วยมีระดับแคลเซียมในเลือดสูงและสูญเสียแคลเซียมใน กระดูก หากไม่ได้รับการรักษาอาจทำให้เกิดอาการป่วยอื่น ๆ ที่ร้ายแรงตามมาได้ อาการของฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง ผู้ป่วย Hyperparathyroidism บางคนอาจไม่มีอาการใด ๆ เกิดขึ้น หรืออาจมีอาการเพียง เล็กน้อย เช่น เมื่อยล้า อ่อนเพลีย ไม่มีสมาธิ กระหายน้ำและปัสสาวะบ่อย ความอยากอาหาร ลดลง กล้ามเนื้ออ่อนแรง ท้องผูก หรือมีภาวะซึมเศร้า เป็นต้น แต่ในกรณีที่รุนแรงหรือไม่ได้รับการรักษา อาจทำให้มีอาการ ดังนี้ คลื่นไส้และอาเจียน เซื่องซึม มีภาวะขาดน้ำ ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการ เช่น กระหายน้ำ ปัสสาวะน้อยกว่าปกติและมีสีเข้ม วิงเวียน อ่อนเพลีย ผิวแห้ง ตาแห้ง ปากแห้ง เป็นต้น นอกจากนั้น อาจมีอาการสับสน กล้ามเนื้อ กระตุก ปวดกระดูกและข้อต่อ หัวใจเต้นผิดปกติ ความดันโลหิตสูง สาเหตุของฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง ต่อมพาราไทรอยด์มีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ออกมาเพื่อรักษาสมดุลของ แคลเซียมในร่างกาย เมื่อมีระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ ร่างกายจะหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ออกมามากขึ้น เพื่อช่วยเพิ่มการปล่อยแคลเซียมออกด้วยการสลายกระดูกและเพิ่มปริมาณการดูด ซึมแคลเซียมที่ไตและลำไส้ จึงส่งผลให้มีระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้น แต่หากมีระดับแคลเซียมใน เลือดต่ำกว่าปกติ ร่างกายก็จะลดการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ลง เมื่อปริมาณแคลเซียมอยู่ใน ระดับสมดุลแล้ว ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ก็จะกลับมามีระดับปกติ อย่างไรก็ตาม ในบางครั้งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ก็ถูกปล่อยออกมามากเกินไป จนทำให้เกิด ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงผิดปกติ และส่งผลให้ระดับฟอสเฟตในเลือดต่ำได้ โดย ภาวะ Hyperparathyroidism แบ่งได้เป็น 3 ประเภท ตามสาเหตุที่แตกต่างกัน ดังนี้ ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบปฐมภูมิ Hyperparathyroidism หรือ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 38 สาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากเนื้องอกที่ไม่ใช่มะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์ ภาวะต่อมพารา ไทรอยด์โต และมะเร็งของต่อมพาราไทรอยด์ที่พบได้น้อยมาก นอกจากนี้ ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ จะทำให้เกิดภาวะนี้ได้ เช่น เป็นสตรีในวัยหมดประจำเดือน มีโรคทางพันธุกรรมที่ส่งผลให้ต่อม พาราไทรอยด์โตอย่างโรคเนื้องอกต่อมไร้ท่อ เคยมีภาวะพร่องแคลเซียมและวิตามินดี ได้รับการ รักษาโรคมะเร็งโดยการฉายรังสี หรือใช้ยากลุ่มลิเทียมที่มักใช้ในการรักษาโรคไบโพลาร์ เป็นต้น ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบทุติยภูมิ เกิดจากระดับแคลเซียมต่ำลงผิดปกติเนื่องจากปัญหาสุขภาพอื่น ๆ ซึ่งส่งผลให้ต่อมพารา ไทรอยด์ทำงานหนักขึ้นเพื่อชดเชยการสูญเสียแคลเซียม อย่างภาวะพร่องแคลเซียมจากปัญหาการ ดูดซึมที่ระบบทางเดินอาหารหรือขาดวิตามินดีซึ่งมีหน้าที่ช่วยดูดซึมแคลเซียม และโรคไตวาย เรื้อรังอันเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของการเกิด Hyperparathyroidism ประเภทนี้ โดยเมื่อไตเสื่อม ประสิทธิภาพจะส่งผลให้ระดับแคลเซียมและวิตามินดีลดลง ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงแบบตติยภูมิ เกิดจากการที่ต่อมพาราไทรอยด์ยังคงผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์อยู่แม้ระดับแคลเซียมจะ กลับสู่สภาวะสมดุลแล้วก็ตาม โดย Hyperparathyroidism ประเภทนี้มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคไต การวินิจฉัยฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง โดยปกติแพทย์จะวินิจฉัยภาวะ Hyperparathyroidism ได้จากการตรวจเลือด โดยจะ ตรวจหาปริมาณฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ระดับแคลเซียม และระดับฟอสเฟต หากพบว่ามีแคลเซียม สูง แพทย์อาจส่งตรวจเพิ่มเติมเพื่อให้ทราบว่าเกิดจากภาวะนี้จริงหรือไม่ ด้วยวิธีต่าง ๆ เช่น 1. การตรวจความหนาแน่นของกระดูก โดยนิยมใช้เครื่องตรวจความหนาแน่นมวลกระดูกแบบ DXA Scan เพื่อวัดปริมาณ แคลเซียมและแร่ธาตุอื่น ๆ ในกระดูก 2. การตรวจปัสสาวะ เป็นการเก็บตัวอย่างปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง เพื่อช่วยให้ทราบประสิทธิภาพการทำงาน ของไตและปริมาณแคลเซียมที่ถูกขับออกมาทางปัสสาวะ ซึ่งจะช่วยให้แพทย์ระบุความรุนแรงของ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 39 อาการ Hyperparathyroidism แต่หากผลชี้ว่ามีปริมาณแคลเซียมในปัสสาวะต่ำ ผู้ป่วยก็อาจไม่ จำเป็นต้องเข้ารับการรักษา 3. การตรวจภาพถ่าย เช่น การเอกซ์เรย์ การอัลตราซาวด์ หรือการทำซีทีสแกน เป็นต้น เพื่อตรวจสอบช่องท้อง กระดูกสันหลัง และตรวจหาความผิดปกติของไต ทั้งยังช่วยตรวจหาก้อนนิ่วในไตอีกด้วย การรักษาฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง ผู้ป่วยอาจไม่จำเป็นต้องเข้ารับการรักษา หากไม่มีอาการรุนแรง มีปริมาณแคลเซียมสูงขึ้น เพียงเล็กน้อย ไตยังทำงานเป็นปกติ ไม่เกิดก้อนนิ่วในไต และความหนาแน่นของกระดูกยังอยู่ใน ระดับปกติ แต่แพทย์อาจนัดตรวจติดตามอาการเพื่อวัดปริมาณแคลเซียมในเลือดและตรวจความ หนาแน่นของกระดูกเป็นระยะ ทั้งนี้ ผู้ป่วยควรดูแลตัวเองควบคู่ไปด้วย เพื่อป้องกันอาการแย่ลง กว่าเดิม เช่น ดื่มน้ำให้มาก ออกกำลังอย่างสม่ำเสมอ งดสูบบุหรี่ หมั่นหาข้อมูลปริมาณแคลเซียม และวิตามินดีในอาหารที่ควรรับประทาน เป็นต้น ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง แพทย์อาจแนะนำให้รักษาด้วยวิธีการดังต่อไปนี้ 1.การใช้ยา ยาที่ใช้ในการรักษา Hyperparathyroidism มีดังนี้ ยากลุ่มแคลซิมิเมติคส์ เช่น ยาซินาแคลเซต ซึ่งจะช่วยยับยั้งการผลิตและการหลั่งฮอร์โมน พาราไทรอยด์ แต่ยานี้อาจมีผลข้างเคียงเป็นอาการปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อ ท้องเสีย คลื่นไส้ และติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ยากลุ่มบิสฟอสโฟเนตส์ ช่วยป้องกันการสูญเสียแคลเซียมในกระดูกและช่วยลดความเสี่ยง ในการเกิดโรคกระดูกพรุนจากภาวะ Hyperparathyroidism แต่ยานี้อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง อย่างความดันโลหิตต่ำ มีไข้ และอาเจียน ฮอร์โมนทดแทน จะช่วยรักษาภาวะขาดแคลเซียมในกระดูกของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ที่มีอาการของโรคกระดูกพรุน แต่วิธีนี้ไม่อาจรักษาภาวะหรือโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวกับต่อมพารา ไทรอยด์ได้ และหากใช้ในระยะยาวก็อาจเสี่ยงเกิดโรคมะเร็งและลิ่มเลือด อีกทั้งอาจมีผลข้างเคียง อย่างอาการปวดเต้านม วิงเวียน และปวดศีรษะด้วย

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 40 วิตามินดีและแคลเซียมเสริม สำหรับผู้ป่วยที่ขาดแคลเซียมและวิตามินดี อย่างผู้ป่วยโรคไต วายเรื้อรัง แพทย์อาจแนะนำให้ใช้วิตามินดีและแคลเซียมเสริมร่วมกับการใช้ยาและการฟอกไต 2.การผ่าตัด มักใช้กันมากในผู้ป่วยประเภทปฐมภูมิ โดยแพทย์จะผ่าตัดนำต่อมเนื้องอกออกไป หากเกิด ความผิดปกติกับต่อมพาราไทรอยด์ทั้ง 4 ต่อม แพทย์อาจนำออกไปเพียง 3 ต่อม และบางครั้งอาจ ตัดต่อมที่ 4 ออกไปบางส่วนด้วย หากแผลผ่าตัดที่คอมีขนาดเล็ก ผู้ป่วยอาจกลับไปพักฟื้นที่บ้าน หลังการผ่าตัดได้ทันที แต่การผ่าตัดอาจมีความเสี่ยงทำให้เส้นประสาทในการควบคุมสายเสียงถูก ทำลาย และทำให้มีระดับแคลเซียมต่ำในระยะยาวได้ แต่ก็เกิดขึ้นได้น้อยมาก ทั้งนี้ หากผู้ป่วยกำลังตั้งครรภ์ ควรปรึกษาแพทย์ก่อนรับการรักษาเสมอ เพื่อลดความเสี่ยง ภาวะขาดแคลเซียมของทารกในครรภ์ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของ เด็กได้ ภาวะแทรกซ้อนของฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง จากการมีระดับแคลเซียมในเลือดสูงแต่มีระดับแคลเซียมในกระดูกต่ำ อาจทำให้ผู้ป่วย ภาวะนี้เกิดโรคกระดูกพรุน ซึ่งส่งผลให้กระดูกเปราะบางและแตกหักได้ง่าย ทั้งยังอาจส่งผลให้มี ระดับแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มมากขึ้นและก่อตัวเป็นก้อนนิ่วภายในไต ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการ ปวดที่ทางเดินปัสสาวะได้ นอกจากนี้ ภาวะ Hyperparathyroidism ยังอาจก่อให้เกิดอาการแทรกซ้อนอื่น ๆ อย่างภาวะ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูงในทารกแรกเกิด การเกิดแผลในกระเพาะอาหาร หรือตับอ่อนอักเสบ และหากมีระดับแคลเซียมที่สูงเกินไปก็อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน จนทำให้หมดสติ เข้าสู่ ภาวะโคม่า และมีความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่อาจเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้ แต่ก็ พบได้น้อยมาก การป้องกันฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง ภาวะ Hyperparathyroidism เป็นการเจ็บป่วยที่ไม่สามารถป้องกันได้ แต่อาจลดความเสี่ยง ได้ด้วยการทำตามคำแนะนำต่อไปนี้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 41 1.สตรีวัยหมดประจำเดือนควรเข้ารับการตรวจเลือด เพื่อวัดปริมาณแคลเซียมในเลือดว่าอยู่ใน เกณฑ์ปกติหรือไม่ 2.ผู้ที่มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคทางพันธุกรรมที่ส่งผลต่อต่อมพาราไทรอยด์ ควรไปปรึกษา แพทย์เพื่อเข้ารับการตรวจวินิจฉัยก่อนตัดสินใจมีบุตร เพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดภาวะนี้ต่อไป 3.รับประทานอาหารที่มีแคลเซียมและวิตามินดีให้เพียงพอในแต่ละวัน 4.หลีกเลี่ยงการฉายรังสี หากไม่ใช่เพื่อการรักษาโรคมะเร็ง 5.ดื่มน้ำให้เพียงพอ โดยสังเกตจากปัสสาวะที่ใส ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดนิ่วในไตได้ 6.ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมออย่างการฝึกกล้ามเนื้อเพื่อช่วยให้กระดูกแข็งแรง โดยผู้ป่วยควร ปรึกษาแพทย์เพื่อหาวิธีออกกำลังกายที่เหมาะสมต่อตนเองมากที่สุด 7.ไม่สูบบุหรี่ เนื่องจากอาจทำให้กระดูกพรุนมากขึ้น และยังเสี่ยงต่อปัญหาสุขภาพที่รุนแรงอื่น ๆ ด้วย 8.หลีกเลี่ยงยาบางชนิดที่ทำให้ระดับแคลเซียมสูงขึ้น เช่น ยาขับปัสสาวะหรือยาลิเทียม เป็นต้น หากต้องใช้ยานี้ ผู้ป่วยควรปรึกษาแพทย์เพื่อปรับเป็นยาตัวอื่นที่เหมาะสมต่อร่างกายแทน

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 42 โรคของต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะสำคัญอย่างหนึ่ง ทำหน้าที่หลั่งฮอร์โมนหลายชนิด ทั้งฮอร์โมนที่ เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตและระดับโซเดียมในเลือด รวมถึงฮอร์โมนเพศด้วย หาก ต่อมหมวกไตไม่แข็งแรงจะส่งผลอย่างไรต่อร่างกาย และจะทำอย่างไรเพื่อรักษาสุขภาพของต่อม หมวกไตให้แข็งแรงดี ศึกษาได้จากข้อมูลต่อไปนี้ ต่อมหมวกไตเป็นต่อมขนาดเล็กที่มีลักษณะคล้ายหมวกทรงสามเหลี่ยม ตั้งอยู่ที่ด้านบนของ ไตทั้ง 2 ข้าง ซึ่งต่อมหมวกไตแต่ละข้างแบ่งออกเป็น 2 ส่วน และแต่ละส่วนทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมน แตกต่างกันไป ดังนี้ 1. ต่อมหมวกไตส่วนนอก (Adrenal Cortex) ทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมนคอร์ติซอล (Cortisol) ที่ ตอบสนองเมื่อร่างกายเข้าสู่ภาวะเครียดหรือภาวะฉุกเฉิน โดยช่วยควบคุมการทำงานของระบบเผา ผลาญในร่างกาย ระดับน้ำตาลในเลือด รวมถึงระดับความดันโลหิต และผลิตฮอร์โมนอัลดอสเตอ โรน (Aldosterone) ที่ช่วยควบคุมระดับความดันโลหิตด้วยการสร้างสมดุลของโพแทสเซียมและ โซเดียมในร่างกาย 2. ต่อมหมวกไตส่วนใน (Adrenal Medulla) ทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมนอะดรีนาลีน (Adrenaline) ที่ช่วยกระตุ้นให้หัวใจทำงานหนักขึ้น ทำให้เลือดไหลเวียนได้ดีขึ้น ช่วยให้ร่างกาย ตื่นตัวตลอดเวลาเพื่อให้พร้อมรับมือสถานการณ์ฉุกเฉิน และเป็นสารสื่อประสาทด้วยเช่นกัน และ ยังผลิตฮอร์โมนนอร์อะดรีนาลีน (Noradrenaline) ที่มีหน้าที่คล้ายอะดรีนาลีน แต่นอร์อะดรีนาลีน สามารถทำให้หลอดเลือดหดตัวซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตสูงขึ้นได้ ปัญหาที่เกี่ยวกับต่อมหมวกไต การทำงานของต่อมหมวกไตนั้นถูกควบคุมโดยต่อมใต้สมองและบางส่วนของต่อมไร้ท่อ หากต่อมใต้สมองไม่สามารถควบคุมการผลิตฮอร์โมนของต่อมหมวกไตได้ หรือมีเนื้องอกทั้งที่เป็น มะเร็งและไม่เป็นมะเร็งเกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไต รวมทั้งเกิดการติดเชื้อที่ต่อมหมวกไต อาจส่งผลให้ เกิดปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตได้ เช่น 1. เนื้องอก ทั้งเนื้องอกแบบธรรมดา เนื้องอกที่เป็นเนื้อร้าย และเนื้องอกชนิดฟีโอโครโมไซโตมาที่ จะส่งผลให้ร่างกายผลิตฮอร์โมนออกมามากเกินไป ซึ่งอาจทำให้ระดับความดันโลหิตเพิ่มสูงขึ้นได้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 43 ปัญหาของต่อมไร้ท่อ อาจเกิดขึ้นที่ต่อมหมวกไต หรือบริเวณอวัยวะอื่น ๆ อย่างต่อมไร้ท่อ ซึ่งอาจ ทำให้ต่อมหมวกไตทำงานมากหรือน้อยเกินไป จนส่งผลให้การผลิตฮอร์โมนในร่างกายขาดสมดุล และทำให้เกิดการเจ็บป่วยต่าง ๆ ตามมา 2. ปัญหาในการผลิตฮอร์โมน อาจเป็นโรคแอดิสันที่เกิดขึ้นเมื่อต่อมหมวกไตไม่สามารถผลิต ฮอร์โมนคอร์ติซอลหรืออัลดอสเตอโรนได้เพียงพอ ร่างกายจึงมีการทำลายเนื้อเยื่อต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นโรคที่เกี่ยวกับระบบภูมิคุ้มกันที่พบได้ยาก หรืออาจเผชิญกลุ่มอาการคุชชิงที่เกิดขึ้นเมื่อต่อม หมวกไตผลิตฮอร์โมนคอร์ติซอลออกมามากเกินความจำเป็น นอกจากนี้ อาจเกิดจากโรคทาง พันธุกรรมที่ชื่อว่า Congenital Adrenal Hyperplasia หรือ CAH ที่ส่งผลให้ต่อมหมวกไตผลิต ฮอร์โมนผิดปกติ และอาจส่งผลต่อพัฒนาการของอวัยวะเพศชาย การดูแลสุขภาพของต่อมหมวกไต 1. บริโภคอาหารที่ดี สำหรับผู้ที่ต้องการเสริมสร้างสุขภาพของต่อมหมวกไต แพทย์จะแนะนำให้รับประทาน อาหารที่มีสารอาหารครบถ้วน ให้ได้ปริมาณสารอาหารตามที่ร่างกายต้องการ ซึ่งมีโปรตีนใน ปริมาณที่พอเหมาะ มีไขมันชนิดที่ดี มีคาร์โบไฮเดรต และอาหารจำพวกผลไม้ เพื่อให้ร่างกายได้รับ วิตามินและเกลือแร่ที่จำเป็น เช่น วิตามินซี วิตามินบี โดยเฉพาะวิตามินบี 5 และวิตามินบี 6 รวมถึง แมงกานีสที่จะช่วยส่งเสริมการทำงานของต่อมหมวกไต เป็นต้น ควรหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารและเครื่องดื่มที่มีส่วนผสมของน้ำตาลทรายขาว น้ำตาลเทียม เครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ โซดา หรือคาเฟอีน อาหารที่มีส่วนประกอบของไขมันชนิดที่ ไม่ดี อาหารทอด อาหารแปรรูป และอาหารจานด่วน โดยทำควบคู่ไปกับการควบคุมระดับน้ำตาล ในเลือด 2. พบแพทย์เมื่อพบสัญญาณอันตราย ควรไปพบแพทย์หากพบอาการที่บ่งบอกว่าต่อมหมวกไตมีปัญหาอย่างต่อเนื่อง เช่น วิงเวียนศีรษะเหนื่อยล้าอย่างมาก เหงื่อออกมากผิดปกติ คลื่นไส้ อาเจียน อยากรับประทานอาหาร ที่มีรสเค็ม ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ ความดันโลหิตต่ำ ประจำเดือนมาไม่ปกติ มีปื้นสีดำขึ้นตาม ผิวหนัง ปวดกล้ามเนื้อหรือปวดกระดูก น้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือลดลง เป็นต้น โรคที่พบได้ในความผิดปกติของต่อมหมวกไต ดังนี้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 44 Hyperparathyroidism หรือ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์สูง เกิดจากร่างกายมีระดับฮอร์โมนคอร์ติซอล (Cortisol) สูง ซึ่งอาจเป็นเพราะใช้ยาคอร์ติโคส เตียรอยด์มากเกินไป หรือร่างกายอาจผลิตฮอร์โมนนี้ออกมามากกว่าปกติ ทำให้มีอาการ เช่น น้ำหนักเพิ่มขึ้น มีภาวะอ้วน ใบหน้ากลมผิดปกติ มีก้อนไขมันด้านหลังช่วงระหว่างไหล่ และผิวหนัง หน้าท้องแตกลายเป็นสีม่วงหรือสีชมพู เป็นต้น การรักษา Cushing Syndrome ได้แก่ การปรับลดปริมาณฮอร์โมนคอร์ติซอลในร่างกายให้ เป็นปกติ รักษาตามสาเหตุ รวมถึงรักษาประคับประคองตามอาการ หากรักษาได้ทันท่วงที ผู้ป่วย จะมีโอกาสฟื้นฟูเป็นปกติได้ดียิ่งขึ้น อาการของ Cushing Syndrome อาการที่พบได้ทั่วไป หิวบ่อย กินจุ ใบหน้าอ้วนกลม น้ำหนักเพิ่ม อ้วนขึ้น โดยเฉพาะส่วนกลางลำตัว เช่น บริเวณไหปลาร้า ลำตัวส่วนบน พุง แต่แขนขาลีบ มีก้อนไขมันสะสม โดยเฉพาะที่ใบหน้า ส่วนกลางลำตัว หลังส่วนบนหรือช่วงระหว่างบ่า ปัสสาวะมากและปัสสาวะบ่อย นอนไม่หลับ อาการทางผิวหนัง ผิวหนังแห้ง ผิวหนังบางจนเห็นเส้นเลือด หรือเกิดรอยช้ำได้ง่าย ผิวหนังแตกลายเป็นสี ชมพูหรือสีม่วง บริเวณต้นขา ท้องแขน และหน้าอก เกิดรอยแผลเป็นได้ง่าย เป็นสิวทั้งตามตัวและ ใบหน้า อาการทางกระดูก กระดูกพรุน สูญเสียมวลกระดูก ทำให้กระดูกแตกหักง่าย อาการทางกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้ออ่อนแอ ต้นแขนต้นขาลีบ อ่อนเพลีย ไม่มีแรง อาการทางหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง ปวดศีรษะ ภาวะ Cushing Syndrome

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 45 อาการทางต่อมไร้ท่อ น้ำตาลในเลือดสูง เบาหวาน อาการทางสมองและจิตใจ บกพร่องทางกระบวนการคิด วิตกกังวล หงุดหงิดง่าย ซึมเศร้า สับสน ไม่มีสมาธิ อารมณ์ แปรปรวน อาการทางระบบภูมิคุ้มกัน ติดเชื้อต่าง ๆ ได้ง่าย และอาจมีอาการป่วยที่รุนแรง นอกจากนี้ ผู้ป่วยเพศชายอาจมีอาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ หรือเผชิญภาวะมีบุตรยากด้วย ส่วนเพศหญิงประจำเดือนอาจมาไม่ปกติ หรือมีขนที่ใบหน้าและลำตัวมากกว่าปกติ หากพบ อาการข้างต้น โดยเฉพาะหากอาการเหล่านั้นเกิดขึ้นในขณะใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์รักษาโรค หรือภาวะต่าง ๆ เช่น ข้ออักเสบ โรคหืด หรือโรคลำไส้อักเสบ ควรไปพบแพทย์เพื่อรับการตรวจ รักษา เพราะอาจเสี่ยงต่อการเป็น Cushing Syndrome ได้ สาเหตุของ Cushing Syndrome Cushing Syndrome เกิดจากร่างกายมีระดับฮอร์โมนคอร์ติซอล (Cortisol) สูง โดยฮอร์โมน คอร์ติซอลนั้นผลิตจากต่อมหมวกไต ทำหน้าที่ควบคุมความดันโลหิต ระบบหัวใจและหลอดเลือด ลดการตอบสนองต่อการอักเสบในระบบภูมิคุ้มกัน แปลงไขมัน โปรตีน และคาร์โบไฮเดรตให้เป็น พลังงาน สร้างความสมดุลให้กับอินซูลิน และเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความเครียด สาเหตุที่พบบ่อยของ Cushing Syndrome คือ การใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิด รับประทานในปริมาณมากและใช้ติดต่อกันเป็นเวลานาน เช่น ยาเพรดนิโซน โดยแพทย์จะใช้ยา ประเภทนี้ในการปลูกถ่ายอวัยวะ หรือรักษาโรคที่เกี่ยวกับการอักเสบ เช่น โรคแพ้ภูมิตัวเอง และข้อ อักเสบ นอกจากนั้น การฉีดยาสเตียรอยด์เพื่อรักษาอาการปวดหลัง การใช้ยาลูกกลอน ยา สมุนไพรพื้นบ้าน หรือยาอื่น ๆ ที่มีส่วนผสมของสเตียรอยด์ก็ทำให้เป็น Cushing Syndrome ได้ เช่นกัน อย่างไรก็ตาม การใช้ยาสเตียรอยด์ชนิดสูดดมในปริมาณไม่มากที่มักใช้ในผู้ป่วยโรคหืด หรือการใช้ยาสเตียรอยด์ชนิดครีมในผู้ป่วยผิวหนังอักเสบ มักไม่ทำให้เกิด Cushing Syndrome ได้

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 46 ส่วนสาเหตุอื่น ๆ ที่อาจทำให้ร่างกายมีระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลมากเกินไป ได้แก่ - มีความเครียดสูง เช่น ความเครียดจากการเจ็บป่วยด้วยโรคเรื้อรัง การบาดเจ็บ การผ่าตัด การตั้งครรภ์ หรือนักกีฬาที่เครียดจากการฝึกฝนอย่างหนัก - ภาวะซึมเศร้า หรือเป็นโรคแพนิค - ภาวะขาดสารอาหาร - ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป อาจทำให้ร่างกายผลิตฮอรโมนคอร์ติซอลออกมามาก โดยระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลจะลดลงเป็นปกติเมื่อหยุดดื่ม - เกิดความผิดปกติ หรือมีเนื้องอกที่ต่อมหมวกไต - เนื้องอกที่ต่อมใต้สมอง ทำให้ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคทรอพิก (Adrenocorticotropic hormone) ออกมามากเกินไป จนทำให้เกิด Cushing Syndrome - เกิดเนื้องอกในปอด ต่อมไร้ท่อหรือต่อมไทรอยด์ และตับอ่อน - กรรมพันธุ์ เป็นสาเหตุที่พบได้น้อยมาก โดยผู้ป่วยอาจสืบทอดการเกิดเนื้องอกใน ต่อมไร้ท่อ ซี่งส่งผลต่อระดับฮอร์โมนคอร์ติซอล และทำให้เกิด Cushing Syndromeได้ การวินิจฉัย Cushing Syndrome แพทย์จะวินิจฉัยโดยสอบถามรายละเอียดของอาการที่เกิดขึ้น และตรวจร่างกาย รวมทั้ง อาจตรวจเพิ่มเติมประกอบการวินิจฉัย เช่น 1.ตรวจปัสสาวะ โดยเก็บตัวอย่างปัสสาวะ 24 ชั่วโมง เพื่อตรวจระดับฮอร์โมนคอร์ติซอล 2.ตรวจเลือด โดยการนำตัวอย่างเลือดของผู้ป่วยไปวิเคราะห์ระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลใน ห้องปฏิบัติการ 3.ตรวจน้ำลาย เพื่อดูระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลในน้ำลาย ซึ่งจะทำการตรวจในเวลากลางคืน เพราะโดยปกติ ระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลจะลดลงในช่วงเย็นเป็นต้นไป

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 47 4.ตรวจภาพถ่าย ด้วยการทำซีที สแกน (Computerized Tomography: CT Scan) หรือเอ็ม อาร์ไอ สแกน (Magnetic Resonance Imaging: MRI Scan) เพื่อตรวจหาความผิดปกติของต่อมใต้ สมองและต่อมหมวกไต เช่น ตรวจหาเนื้องอก เป็นต้น หากแพทย์วินิจฉัยว่าผู้ป่วยเป็น Cushing Syndrome แพทย์อาจส่งตัวไปยังผู้เชี่ยวชาญโรคนี้ โดยเฉพาะ ซึ่งอาจมีการตรวจทดสอบอื่น ๆ เพิ่มเติมในภายหลัง การรักษา Cushing Syndrome การรักษาใช้วิธีลดระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลในร่างกายที่เพิ่มสูงเกินไป และมักขึ้นอยู่กับ สาเหตุของอาการป่วยด้วย เช่น 1. การลดหรือหยุดใช้ยาสเตียรอยด์ แพทย์จะตรวจสอบว่าควรหยุดใช้ยาหรือควรลด ปริมาณการใช้ยาลงหรือไม่ รวมไปถึงสั่งยาตัวใหม่ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ โดยผู้ป่วยไม่ควรหยุดหรือลด การใช้ยาสเตียรอยด์ด้วยตนเอง ต้องให้แพทย์เป็นผู้ปรับลดยาเท่านั้น เพราะการหยุดใช้ยาอย่าง กะทันหันอาจทำให้ร่างกายขาดฮอร์โมนคอร์ติซอลได้ ซึ่งอาจทำให้มีไข้สูง ปวดท้อง ท้องเสียรุนแรง หัวใจเต้นเร็ว คลื่นไส้ อาเจียน ความดันโลหิตต่ำ อ่อนเพลียมาก หรือช็อก หากพบอาการเหล่านี้ ผู้ป่วยต้องรีบไปโรงพยาบาลทันที เพราะอาจเป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ 2. การผ่าตัดเนื้องอกออก ในกรณีที่มีเนื้องอกเป็นสาเหตุ เช่น เนื้องอกต่อมใต้สมอง เนื้อ งอกต่อมหมวกไต เนื้องอกตับอ่อนหรือปอด โดยแพทย์จะทดสอบหาตำแหน่งของเนื้องอกก่อน พิจารณาผ่าตัด แต่หากไม่สามารถรักษาด้วยการผ่าตัดได้ แพทย์อาจฉายรังสี หรือใช้ยารักษา เพื่อให้เนื้องอกหดเล็กลง 3. การฉายรังสี แพทย์อาจใช้วิธีนี้เมื่อไม่สามารถรักษาด้วยการผ่าตัดเนื้องอกได้ 4. การใช้ยารักษา ใช้เพื่อควบคุมการผลิตฮอร์โมนคอร์ติซอลในร่างกาย ในกรณีที่ไม่ สามารถรักษาด้วยการผ่าตัดและฉายรังสีได้ หรืออาจใช้ก่อนการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง เพื่อช่วยลดอาการต่าง ๆ และลดความเสี่ยงจากการผ่าตัด ตัวอย่างยาที่ใช้ควบคุมการผลิตฮอร์โมนคอร์ติซอล ได้แก่ ยาไมโทเทน ยาคีตาโคนาโซล และยามีไท ราโฟน โดยยาเหล่านี้อาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงได้ ดังนั้น ผู้ป่วยควรใช้ยาตามที่แพทย์แนะนำอย่าง เคร่งครัด

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 48 การรักษาประคับประคองตามอาการ รักษาอาการต่าง ๆ ที่เป็นผลจากฮอร์โมนคอร์ติซอลสูง เช่น ให้ยารักษาโรคเบาหวานเมื่อมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง หรือให้ยาลดความดันโลหิตเมื่อมีความดัน โลหิตสูง เป็นต้น ภาวะแทรกซ้อนของ Cushing Syndrome ภาวะแทรกซ้อนของ Cushing Syndrome อาจเกิดขึ้นได้หากภาวะนี้ไม่ได้รับการรักษา เช่น กระดูกหักง่ายบริเวณเท้าและซี่โครงจากโรคกระดูกพรุน กล้ามเนื้อลีบและไม่มีแรงจากการเสีย มวลกล้ามเนื้อ ติดเชื้อต่าง ๆ ได้ง่ายและรุนแรงจากฮอร์โมนกดภูมิคุ้มกันโรค โรคเบาหวานชนิดที่ 2 จากภาวะพร่องอินซูลิน มีไขมันในเลือดสูง โรคอ้วน กลุ่มอาการอ้วนลงพุง (Metabolic Syndrome) ความดันโลหิตสูง เนื้องอกต่อมใต้สมอง นิ่วในไต เกิดความผิดปกติของระดับน้ำตาลและเกลือแร่ ต่าง ๆ ที่อาจทำให้เกิดอันตรายแก่ร่างกายหรือเป็นเหตุให้เสียชีวิตได้ การป้องกัน Cushing Syndrome การป้องกันตนเองจากภาวะ Cushing Syndrome หรือป้องกันการเกิดอาการและภาวะแทรกซ้อนที่ เป็นอันตรายหลังป่วยด้วยกลุ่มอาการนี้ ได้แก่ 1. หากต้องใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ควรใช้ยาตามที่แพทย์แนะนำ ไม่ขาดยาหรือหยุดใช้ยา ด้วยตนเอง ไม่ใช้ยาเกินปริมาณหรือนานกว่าที่แพทย์กำหนด 2. ไม่ซื้อยาสเตียรอยด์ใช้เอง หลีกเลี่ยงการรับประทานยาลูกกลอน ยาสมุนไพรพื้นบ้าน หรือยาชุด ควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรก่อนซื้อยาเสมอ 3. รักษาสุขอนามัยพื้นฐาน รับประทานอาหารที่ปรุงสุก สะอาด ล้างมือบ่อย ๆ เพื่อลด ความเสี่ยงการติดเชื้อ 4. รับประทานอาหารที่มีประโยชน์ต่อสุขภาพ และเป็นแหล่งพลังงานที่ใช้ในการฟื้นฟู ร่างกาย รวมถึงอาจช่วยลดน้ำหนักส่วนเกินจากภาวะ Cushing Syndrome ได้ นอกจากนั้น ควร ได้รับวิตามิน ดี และแคลเซียมอย่างเพียงพอ เพื่อให้กระดูกแข็งแรงและลดการเสียมวลกระดูกที่มัก เกิดจาก Cushing Syndrome 5. หลีกเลี่ยงหรือจำกัดปริมาณการดื่มแอลกอฮอล์ เพราะหากดื่มในปริมาณมาก จะทำให้ ร่างกายผลิตฮอร์โมนคอร์ติซอลออกมามาก

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 49 5. ระมัดระวังเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว และการเกิดอุบัติเหตุ เพราะกระดูกอาจแตกหักได้ ง่าย 6. เพิ่มการทำกิจกรรมหรือออกกำลังกายอย่างช้า ๆ และเหมาะสม เพราะกล้ามเนื้อยัง อ่อนแอ เพื่อให้เกิดผลดีในระยะยาว 7. บรรเทาอาการเจ็บปวดอย่างค่อยเป็นค่อยไป ทั้งการนวด การอาบน้ำร้อน การออกกำลัง กายที่เกิดแรงกระแทกน้อย เช่น แอโรบิกในน้ำ และไทชิ อาจช่วยบรรเทาอาการเจ็บปวดของ กล้ามเนื้อและข้อต่อจาก Cushing Syndromeได้ 8. ดูแลควบคุมน้ำหนักตัว ไม่กินมากเกินไป และหลีกเลี่ยงอาหารที่มีไขมันสูงหรือมีน้ำตาล สูง เพราะทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นได้ง่าย 9. ดูแลสุขภาพจิต เพราะ Cushing Syndrome อาจทำให้ผู้ป่วยซึมเศร้าได้ หากมีอาการ ซึมเศร้า ผู้ป่วยควรรีบไปพบแพทย์หรือนักบำบัดเพื่อช่วยฟื้นฟูจิตใจ

เอกสารประกอบการเรียน บทที่ 3 ต่อมไร้ท่อ (อาจารย์โศภิษฐ์ สุวรรณเกษาวงษ์) 50 คือ ภาวะผิดปกติชนิดหายากที่ทำให้ต่อมหมวกไตได้รับความเสียหายจนไม่สามารถผลิต ฮอร์โมนคอร์ติซอล (Cortisol) และฮอร์โมนแอลโดสเตอโรน (Aldosterone) ให้เพียงพอต่อการใช้ งานของร่างกายได้ โรคนี้สามารถเกิดได้กับผู้คนทุกเพศทุกวัย แต่มักพบในผู้ที่ป่วยมีอายุระหว่าง 30-50 ปี และพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย อาการของ Addison’s Disease เป็นโรคที่ตรวจพบได้ยากในระยะเริ่มต้น เพราะอาการส่วนมากมักใกล้เคียงกับภาวะ สุขภาพอื่นๆ ทั่วไป เช่น เหนื่อยล้า หมดแรง กล้ามเนื้ออ่อนแรง น้ำหนักลด มีภาวะขาดน้ำ อยาก รับประทานอาหารรสเค็ม หงุดหงิดง่าย เป็นต้น แต่หากผู้ป่วยเกิดความเครียด และมีภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ก็จะทำให้อาการของโรคนี้รุนแรง มากขึ้น จนเกิดอาการดังต่อไปนี้ ความดันโลหิตต่ำขณะลุกขึ้นยืน จนทำให้รู้สึกวิงเวียนศีรษะ หรือ หมดสติ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง ปวดท้อง ปวดหลัง หรือปวดข้อต่อ เหนื่อยล้าเรื้อรัง จนอาจ ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าขึ้น ความต้องการทางเพศลดลง โดยเฉพาะในผู้ป่วยหญิงภาวะประจำเดือน มาไม่ปกติในบางครั้ง หรืออาจทำให้ประจำเดือนขาดหาย การเจริญพันธุ์ช้ากว่าปกติในผู้ป่วยเด็ก ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (Hypoglycaemia) มีภาวะจุดด่างดำบนผิวหนัง (Hyperpigmentation) บริเวณรอยพับส่วนต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงบนริมฝีปากและเหงือก ภาวะรุนแรงของ Addison’s Disease หากผู้ป่วยเพิกเฉยไม่ทำการรักษา Addison’s Disease ตั้งแต่เนิ่นๆ จะทำให้ระดับของ ฮอร์โมนที่ผลิตจากต่อมหมวกไตในร่างกายค่อยๆ ลดลง จนเกิดอาการต่างๆ ซึ่งเป็นสัญญาณของ ภาวะวิกฤติในต่อมหมวกไต และเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ได้แก่ ภาวะขาดน้ำรุนแรง ผิวหนังเย็น และซีด เหงื่อออก หายใจสั้น และถี่ วิงเวียนศีรษะ อาเจียน และท้องร่วงอย่างรุนแรง กล้ามเนื้อ อ่อนแรง ปวดศีรษะ ง่วงนอนมากและอาจหมดสติได้ Addison’s Disease หรือ (Primary Adrenal Insufficiency หรือ Hypoadrenalism)