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Published by Marvin's Underground Latino USA, 2018-08-12 13:33:44

first aid para medicina interna

first aid para medicina interna

C U A D R O 1 6 - 7 . Masas encontradas en CXR MEDIASTINO POSTERIOR
MEDIASTINO ANTERIOR

Teratoma Quiste bronquial
Timoma Quistes intestinales
Timolipoma Absceso
Carcinoide/carcinoma tímico Linfoma no Hodgkin
Quiste tímico Tumores neurógenos
Tiroides torácico Quiste pericárdico/plasmocitoma
Linfoma Linfoma Hodgkin

MEDICINA PULMONAR PET

• Técnica de utilidad para la evaluación de nódulos pulmonares solitarios.
• Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rápidamente es transportada a las célu-

las neoplásicas, las cuales entonces ―brillan‖ con las imágenes de PET.

V/Q

• Con frecuencia se usa en la evaluación de PE.
• La albúmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los ca-

pilares pulmonares y sigue la distribución del flujo sanguIneo.
• El gas xenón radiomarcado es inhalado para demostrar la distribución de la venti-

lación.
• Los defectos en la perfusión que siguen la distribución de un vaso y no se acompañan

de defectos de la ventilación se llaman defectos de correlación y pueden representar
a las PE.

Angiografía pulmonar

• Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar.
• El medio de contraste es inyectado a través de un catéter localizado en la arteria pul-

monar.
• A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE.
• También puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.

Broncoscopia

• Permite la visualización directa del árbol endobronquial.
• El lavado broncoalveolar es la técnica usada para tomar muestras de células y micro-

organismos del espacio alveolar mediante alIcuotas de solución salina estéril. Es la
más útil para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplásicos.
• La biopsia transbronquial se efectúa mediante el paso de un pequeño fórceps a
través del broncoscopio dentro de la pequeña vIa aérea para obtener parénquima
tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infección,
neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumo-
nIa organizada.
• La aspiración con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a través de la vIa
aérea hacia una masa tumoral o un ganglio linfático aumentado de tamaño. Este pro-
cedimiento es particularmente útil en los casos de adenopatIa mediastInica o del hilio,

568


lo que permite la diferenciación de neoplasias, sarcoidosis, enfermedad por hongos y MEDICINA PULMONAR
enfermedad micobacteriana.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL (ILD)

Representa un amplio espectro de enfermedades que afectan el parénquima pulmonar.
Más de 200 enfermedades conocidas se caracterizan por afección pulmonar difusa. Es de
utilidad separar dichas enfermedades de aquellas de etiologIa conocida y desconocida, y
después distinguirlas por la presencia o ausencia de inflamación, fibrosis o granulomas. La
sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática (IPF) y la fibrosis relacionada con enfermeda-
des del tejido conectivo son las más comunes.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los sIntomas, antecedente de taba-
quismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el sIntoma más común-
mente señalado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de
disnea es más tIpico del sIndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad
(HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibro-
matosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son crIticas, ya que pueden ayudar
a diagnosticar asbestosis o HP. El examen fIsico por lo regular demuestra crepitaciones
secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnóstico de bronquiolitis
obliterante con neumonIa organizada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9.

DIAGNÓSTICO

• Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo.
• La CXR por lo regular demuestra un patrón intersticial bilateral. Puede tener un pa-

trón nodular en lóbulos superiores, asI como en panal de abejas.
• CT de alta resolución:

• Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de
biopsia.

• Ayuda a cuantificar la extensión de la enfermedad.
• Ayuda a identificar el área para tomar la muestra si es necesaria la biopsia.
• Las PFT son de utilidad para evaluar la extensión de la afección pulmonar. Por lo
común tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relación FEV 1FCV normal o incre-

1

mentada y DL reducido.
C0

• Biopsia pulmonar para confirmación y actividad de la enfermedad. La broncoscopia
de fibra óptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnóstico de sarcoidosis,
granulomatosis eosinofIlica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto
para hacer el diagnóstico de IPF.

TRATAMIENTO

El tratamiento es especIfico de la enfermedad y por lo regular es de apoyo:

• O para la hipoxemia (Pa0 < 55 mmHg) en reposo o con ejercicio.
22

• Por lo regular se recomiendan glucocorticoides, pero no se han conducido ensayos
clInicos controlados con placebo, y no hay un beneficio directo en la supervivencia.

• La terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina +1— esteroides se ha
utilizado con utilidad variable.

• El trasplante de pulmón está reservado para pacientes < 65 años de edad con enfer-
medad refractaria grave.

569


C U A D R O 1 6 - 8 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por inflamación y fibrosis

ETIOLOGÍA CONOCIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

Asbestosis Neumonía intersticial idiopática:
Reacción a fármacos: IPFa
Neumonía intersticial aguda (Hamman-Rich)
Amiodarona Neumonía intersticial descamativa
Agentes quimioterapéuticos Bronquiolitis respiratoria asociada
Exposición a radiación Neumonía intersticial inespecífica
Neumonía organizada con bronquiolitis obliterante

Enfermedad del tejido conectivo:a
SLE RA
Escleroderma
Dermatomiositis/polimiositis
Síndrome de Sjögren

Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa
Amiloidosis Proteinosis
alveolar
Linfangioleiomiomatosis
Enfermedades hereditarias:

Neurofibromatosis
Esclerosis tuberosa
Síndrome de Hermansky-Pudlak

aILD más común.

DERRAM E PLEU RAL

Se define como la acumulación anormal de lIquido en el espacio pleural. Se clasifica
como trasudativo o exudativo. Las causas más comunes en Estados Unidos son CHF,
neumonIa y cáncer.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torácico pleurItico. El examen
del tórax tIpicamente demuestra matidez a la percusión, murmullo disminuido o ausente
y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitación de las venas del
cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolida-

C U A D R O 1 6 - 9 . Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por granulomas

ETIOLOGÍA CONOCIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

MEDICINA PULMONAR Neumonitis por hipersensibilidad Sarcoidosisa
Beriliosis Granulomatosis eosinofílica
Granulomatosis de Wegener
Síndrome de Churg-Strauss

aILD más común.

570


ción sugieren neumonIa. La linfadenopatIa puede sugerir malignidad; sin embargo, la
ascitis señala una causa hepática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Derrame trasudativo. 0curre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrostáti-
ca y oncótica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis,
sIndrome nefrótico y PE.

• Derrame exudativo. 0curre cuando la inflamación provoca una alteración de la per-
meación vascular y lIquido pleural rico en proteInas. Causas comunes de derrame
pleural exudativo son procesos malignos, neumonIa viral o bacteriana, TB, PE, pan-
creatitis, rotura esofágica, enfermedad vascular, quilotórax y hemotórax.

DIAGNÓSTICO Realizar drenaje de efusión
pleural si el pH < 7.2, glucosa
• La CXR puede demostrar borramiento del ángulo costofrénico. Las placas en
decúbito ayudan a determinar si el lIquido está libre o loculado. La presencia > < 40 mg/dl o tinción
1 cm en decúbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable de Gram ⊕ .
de lIquido.

• La toracocentesis diagnóstica se realiza en derrames clInicamente significativos, y el
lIquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios
de Light (cuadro 16-10) asI como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celu-
lar, glucosa, tinción de Gram, cultivos para bacterias1hongos1micobacterias y citolo-
gIa (ver cuadro 16-11). Amilasa de lIquido pleural, triglicéridos, colesterol y hemató-
crito también pueden ser analizados con base en un contexto clInico apropiado (ver
cuadro 16-11).

• La biopsia pleural puede ayudar en el diagnóstico de cáncer o TB.
• Evaluación para PE.

TRATAMIENTO

• Derrame pleural trasudativo: el tratamiento está dirigido a la causa subyacente con
toracocentesis terapéutica si el paciente está asintomático.

• Derrame pleural exudativo:
• Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomáticos que no responden a la
quimioterapia o la radioterapia.
• Paraneumónico: está indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de
empiema (pH < 7.2, pus, glucosa < 40 mg1dl, tinción de Gram positiva).
• Hemotórax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotórax.
• Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB.

NEUMOTÓRAX

Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Clasificado tradicionalmente
como espontáneo, yatrógeno o traumático.

C U A D R O 1 6 - 1 0 . Criterios de Ligth para distinguir trasudado de exudado MEDICINA PULMONAR

PROTEÍNA SÉRICA/PLEURAL LDH SÉRICA/PLEURAL LDH DE LÍQUIDO PLEURAL > 2/3 NORMAL
No
Trasudado < 0.6 < 0.5 Sí
Exudado > 0.6 > 0.5
571


C U A D R O 1 6 - 1 1 Análisis e interpretación del líquido pleural INTERPRETACIÓN
PRUEBA DEL LÍQUIDO PLEURAL

pH pH pleural < 7.2 con derrame paraneumónico indica la necesidad de drenaje

Hematócrito > 50% de hematócrito periférico sugiere hemotórax

Glucosa < 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumónico complicado o proceso neoplásico.
Puede observarse con pleuritis lúpica o reumatoide, TB y síndrome de Churg-Strauss

Triglicéridos > 110 mg/dl sugiere quilotórax

Colesterol > 250 mg/dl sugiere seudoquilotórax

Linfocitos > 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno

Eosinófilos > 10% más comúnmente debido a neumotórax. Causas menos comunes incluyen reacción a
fármacos, exposición a asbestos, paragonimiasis y síndrome de Churg-Strauss

MEDICINA PULMONAR • El neumotórax espontáneo no es causado por algún factor precipitante obvio. Cla-
sificado como primario (por lo regular ocurre en varones altos, delgados, sin enfer-
medad pulmonar clInicamente aparente) o secundario (ocurre en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente, o en mujeres con historia de endometriosis en
torno al perIodo de la menstruación).

• El neumotórax yatrógeno es resultado de una intervención terapéutica (colocación de
catéter venoso central) o diagnóstica (toracocentesis).

• El neumotórax traumático ocurre con traumatismo penetrante o agudo que da lugar a
la entrada de aire al espacio pleural, asI como la compresión aguda del tórax que causa
rotura alveolar.

SÍNTOMAS/EXAMEN

La mayorIa de los pacientes se presenta con dolor torácico unilateral (tanto punzante
como opresivo) y acortamiento agudo de la respiración. El examen fIsico puede ser nor-
mal si el neumotórax es pequeño. Si el neumotórax es grande, el examen clInico puede
revelar disminución de los movimientos torácicos, hiperresonancia, murmullo vesIcular
disminuido, y disminución de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensión y desvia-
ción de la tráquea aumentan la sospecha de neumotórax a tensión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PE aguda, MI, derrame pleural, neumonIa, taponamiento pericárdico.

DIAGNÓSTICO

Confirmado por identificación de una lInea delgada pleural visceral fuera de la pared
torácica en una PA CXR de pie. La TC del tórax puede ayudar cuando la CXR es difIcil
de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF).

TRATAMIENTO

• El tratamiento implica tanto la evacuación del aire del espacio pleural como la pre-
vención de la recurrencia. Los neumotórax primarios pequeños por lo regular se

572


resuelven con simple observación y terapia de 0 . El 0 suplementario acelera la El neumotórax a tensión es
22 una urgencia médica que
requiere descompresión
resorción del gas del espacio pleural, aproximadamente 8 a 9% por dIa. Los neumo- inmediata del espacio pleural
tórax espontáneos primarios grandes más sintomáticos deben ser drenados con simple con una aguja calibre 14 en
aspiración o colocando un tubo torácico de pequeño calibre. el segundo espacio intercostal
• Neumotórax espontáneos secundarios pueden ser tratados con un tubo torácico de sobre la línea medioclavicular.
gran calibre colocado a un sello de agua. La persistencia y la recurrencia de aire son
más comunes con los neumotórax secundarios que con los primarios. Para aquellos
con neumotórax espontáneos secundarios, la recurrencia con frecuencia se previene
con la instalación de agentes esclerosantes (p. ej., talco) a través del tubo torácico,
cirugIa toracoscópica videoasistida o toracotomIa limitada.
• Las intervenciones para prevenir recurrencia en pacientes con neumotórax espon-
táneo primario por lo regular se recomiendan después del segundo neumotórax
ipsolateral. Pilotos y conductores con neumotórax espontáneo primario deben ser
alertados contra dicha actividad en el futuro, debido al riesgo de neumotórax con-
tralateral.

EMBOLIA PULMONAR (PE) MEDICINA PULMONAR

Se define como una obstrucción de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada
por tromboembolia venosa (DVT). También puede ser resultado de aire, médula ósea,
cemento de artroplastia, infección, lIquido amniótico o talco. Va desde clInicamente in-
significante a embolia masiva con muerte súbita. En la tríada de Virchow se incluyen los
siguientes factores de riesgo:

• Estado hipercoagulable: asociado con cirugIa reciente, traumatismo, obesidad, 0CP,
embarazo, cáncer, inmovilización, catéter venoso central y trastornos de la coagula-
ción (anticuerpos antifosfolIpidos, deficiencia de proteIna C1S, deficiencia de anti-
trombina III, factor V de Leiden, y mutación del gen de la protrombina).

• Daño endotelial: asociado con cirugIa reciente o traumatismo o con DVT previos.
• Estasis: asociada con obesidad, inmovilización, CHF y cirugIa reciente.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes a menudo se presentan con pérdida del aliento de inicio súbito y dolor
torácico pleurItico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen fIsico puede de-
mostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar
presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MI, disección de la aorta, neumonIa, neumotórax, pericarditis, ansiedad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico preciso aún es difIcil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor
torácico de inicio súbito, disnea, taquicardia y una CXR normal.

• ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente
A-a.

• CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma
angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la región del émbolo), de-
rrame pleural o atelectasia.

• ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo más común. Menos a menudo se observa
un patrón S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada
III) que sugiere corazón derecho.

573


MEDICINA PULMONAR • Dímero D: algunos estudios señalan un alto valor predictivo negativo con baja pro-
babilidad preexamen. Sin embargo, el valor predictivo negativo es mucho menor en
una población con alta prevalencia de PE. Las caracterIsticas de la prueba varIan
dependiendo del tipo de ensayo, y los ensayos al parecer también son afectados por
el tamaño y localización del émbolo. Actualmente no se recomienda como prueba
diagnóstica única.

• V/Q: puede demostrar regiones o segmentos de ventilación sin perfusión (mala co-
relación V1Q). Los resultados se dan como normal o bajo, indeterminado, o alta pro-
babilidad de PE.

• Ultrasonido de miembros inferiores: puede usarse con un V1Q bajo o indeterminado
para ayudar en el diagnóstico de tromboembolia venosa.

• CT helicoidal con contraste IV: buena sensibilidad para detectar coágulos proxima-
les, pero menor sensibilidad con émbolos más distales.

• Arteriograma pulmonar: el estándar de oro, pero requiere un procedimiento invasor
con un operador capacitado.

TRATAMIENTO

• Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basa-
dos en el peso.

• Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en
vez de heparina IV no fraccionada.

• Warfarina: anticoagulación por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular reco-
mendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras.

• Trombolíticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contra-
indicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular
derecha).

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Se define como un promedio de presión en la arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo
o > 30 mmHg con el ejercicio. La hipertensión arterial pulmonar primaria o idiopá-
tica (PPH) es una enfermedad rara con una incidencia de 1 a 2 por millón, con una
proporción aproximada mujer:varón de 3:1. La PPH puede ser familiar o puede ocurrir
esporádicamente. La hipertensión pulmonar secundaria es más común y se relaciona con
trastornos del sistema respiratorio (C0PD, CF, fibrosis pulmonar); trastornos del corazón
(cardiopatIas congénitas, disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mi-
tral); enfermedad tromboembólica crónica; hipertensión arterial pulmonar relacionada
con enfermedad vascular de la colágena (esclerodermia, SLE, RA), HIV o drogas (fenflu-
ramina, fentermina, cocaIna, metanfetaminas); y causas diversas (enfermedad pulmonar
venooclusiva, hemangiomatosis capilar pulmonar, hipertensión portopulmonar y sarcoi-
dosis).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes con hipertensión pulmonar tIpicamente refieren disnea progresiva con
el ejercicio. En estadios más avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso
sIncope. El fenómeno de Raynaud es común en pacientes con PPH, pero puede sugerir
una enfermedad vascular subyacente de la colágena. La tos y la hemoptisis son raras en
PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar.
También puede haber ronquera debido a la compresión del nervio larIngeo recurrente
izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una
onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o re-
gurgitación tricuspIdeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.

574


En estadios avanzados, los pacientes pueden presentarse con hepatomegalia, hIgado MEDICINA PULMONAR
pulsátil y ascitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Insuficiencia ventricular sistólica izquierda, disfunción ventricular diastólica izquierda,
causas de hipertensión pulmonar secundaria.

DIAGNÓSTICO

La evaluación diagnóstica basada en el tratamiento para identificar enfermedades subya-
centes es como sigue:

• Ecocardiograma: proporciona un estimado de la presión arterial pulmonar y ayuda a
identificar disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mitral y cardio-
patIas congénitas.

• CXR: por lo regular muestra aumento de las arterias pulmonares centrales con ―recor-
tamiento‖ de los vasos periféricos; puede mostrar cambios sugerentes de C0PD.

• PFT: ayuda a identificar ILD, enfisema y anormalidades de la parrilla torácica como
causa de hipertensión pulmonar.

• V/Q: todos los pacientes con hipertensión pulmonar deben ser sometidos a V1Q para
excluir una enfermedad tromboembólica crónica y también se les deberá practicar un
angiograma pulmonar subsecuente si hay defectos segmentarios o subsegmentarios.

• Estudio del sueño: para pacientes con ronquidos fuertes e hipersomnolencia durante
el dIa; se puede identificar apnea obstructiva del sueño como una causa potencial-
mente reversible de hipertensión pulmonar.

• Pruebas serológicas: para SLE, RA, esclerodermia, HIV. También puede realizarse
LFT como parte del estudio.

• Biopsia de pulmón: rara vez se necesita, y en general es mal tolerada.
• Los pacientes pueden someterse a cateterización del corazón derecho con los si-

guientes propósitos:
• Confirmar una presión arterial pulmonar elevada y la ausencia de hipertensión

venosa pulmonar.
• Ayudar a determinar el pronóstico, pues aquellos con presión auricular derecha

alta y bajo Indice cardIaco tienen los porcentajes de supervivencia más cortos.
• Ayudar a determinar la terapia más apropiada cuando se usa en conjunción con un

vasodilatador de prueba. Un respondedor agudo tiene presión de la arteria pulmo-
nar promedio reducida con incremento o sin cambio del Indice cardIaco.

TRATAMIENTO

• En hipertensión pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio
(0 , esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboembólica crónica (anticoagu-

2

lación, filtro IVC, tromboendarterectomIa), e hipertensión venosa pulmonar (reduc-
ción de la precarga, sustitución o reparación de la válvula mitral), el tratamiento está
dirigido a la enfermedad.
• En pacientes con PPH y otras formas de hipertensión arterial pulmonar el tratamiento
está basado en la respuesta a los vasodilatadores.
• Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulación y bloqueadores

de los canales de calcio.
• Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart As-

sociation (NYHA) deben tratarse con diuréticos, anticoagulación, y bosentán,
treprostinil o epoprostenol. El trasplante pulmonar bilateral permanece como
una opción viable para quienes se deterioran clInicamente a pesar de la máxima
terapia médica.

575


NÓDU LO PULMONAR SOLITARIO

Se define como una lesión redonda aislada < 3 cm de diámetro rodeada por parénquima
pulmonar. Lesiones > 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cáncer
afecta 10 a 70% de aquellos con nódulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las
lesiones benignas son granulomas infecciosos.

Las lesiones que incrementan SÍNTOMAS/EXAMEN
su tamaño o cambian sus
Los pacientes con frecuencia son asintomáticos, pero pueden presentarse con tos, hemop-
características probablemente tisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de
son malignas y deben ser cáncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La
resecadas, asumiendo un exploración fIsica del pulmón suele ser normal. Sin embargo, la exploración del sistema
bajo riesgo quirúrgico y sin linfático puede demostrar linfadenopatIa.
evidencia de enfermedad
metastásica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reacción de cuerpo extraño), carcinoma bron-
cógeno, enfermedad metastásica (por lo regular > 1), adenoma bronquial, neumonIa
circular.

DIAGNÓSTICO

• Los nódulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental.
• Comparación de CXR en serie es el paso inicial en la determinación de la progresión

y extensión del nódulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos años se consi-
dera un signo de que la lesión es benigna.
• CT de tórax ofrece una mejor estimación del tamaño del nódulo, caracterIsticas
(p. ej., patrón de calcificación) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste
mejora la evaluación simultánea del mediastino para linfadenopatIa.

C U A D R O 1 6 - 1 2 . Patrones de CT de tórax y enfermedades asociadas

PATRÓN ENFERMEDAD

Calcificación Enfermedad granulomatosa
Laminada Hamartoma
Palomita Silicosis
Cáscara de huevo Malignidad
Moteada Malignidad
Excéntrica

MEDICINA PULMONAR Márgenes Probablemente benigno
Lisos Riesgo intermedio de malignidad
Festoneados Probablemente maligno
Espiculados

Corona radiada Malignidad

Signo de aire-bronquio Neumonía; carcinoma bronquioloalveolar

576


• La PET puede ayudar proporcionando información para estadificación en el caso de
cáncer pulmonar. La eficacia diagnóstica de determinación de afección mediastInica
entre pacientes con cáncer de pulmón es de 65% por CT, 90% por PET y > 95% con
una combinación de CT y PET.

TRATAMIENTO

Actualmente no hay lineamientos basados en evidencia para dirigir el abordaje al nódulo
pulmonar solitario. Cuando la probabilidad de cáncer es baja (edad < 35 años, no fuma-
dor, nódulo de bordes lisos con diámetro < 1.5 cm), la lesión puede ser supervisada con
HRCT en serie con intervalos de tres meses. Cuando la probabilidad de cáncer es alta
(edad > 35 años, fumador, nódulo de bordes espiculados > 2 cm), la lesión debe ser rese-
cada si el riesgo preoperatorio es aceptable y no hay otras contraindicaciones para cirugIa.
Cuando la probabilidad de cáncer es intermedia, se deben solicitar pruebas adicionales
(PET, biopsia transtorácica con aguja).

SA RC OI D OS I S

Enfermedad sistémica de etiologIa desconocida que principalmente afecta los pulmones
y ganglios linfáticos, y se caracteriza por granulomas secos. Comúnmente afecta jóvenes y
adultos de edad media; con frecuencia se presentan adenopatIas del hilio pulmonar, infil-
trados pulmonares y lesiones cutáneas. Pueden estar afectados hIgado, ganglios linfáticos,
glándulas salivales, corazón, SNC y huesos.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes pueden presentar sIntomas constitucionales inespecIficos, como fiebre, fa-
tiga, anorexia, pérdida de peso y artralgias. La exploración fIsica puede revelar crepitacio-
nes secas, linfadenopatIa, crecimiento de la parótida, esplenomegalia, uveItis o lesiones
cutáneas (eritema nudoso).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Infecciones por micobacterias, hongos, bacterias (tularemia y brucelosis) y parásitos (toxo-
plasmosis). También incluye beriliosis, linfoma, neumonitis por hipersensibilidad, granu-
lomatosis de Wegener y sIndrome de Churg-Strauss.

DIAGNÓSTICO La combinación de MEDICINA PULMONAR
adenopatía hiliar bilateral,
El diagnóstico se hace por una combinación de hallazgos clInicos, radiográficos e histo- eritema nudoso y síntomas
lógicos, con exclusión de otras enfermedades que tienen un cuadro clInico similar. El articulares (síndrome de
estudio debe tratar de proporcionar la evidencia histológica, evaluar la extensión de la Löfgren) se resuelve por
enfermedad, valorar la progresión y determinar de qué manera la terapia beneficiará al lo regular con tratamiento
paciente.
corticosteroide.
• Estudios basales:
• Historia: énfasis en exposiciones ocupacionales y ambientales.
• Examen físico: énfasis en pulmones, piel, ojos, hIgado, bazo y corazón.
• Biopsia para obtener la confirmación histológica de granulomas secos.
• CXR, PFT, ECG.
• Evaluación oftalmológica.
• LFT, calcio, BUN1creatinina.
• Nivel de ACE (no sensibilidad; el valor para vigilar la enfermedad es incierto).

577


• Estudios de seguimiento:
• Vigilancia para resolución o progresión de la enfermedad y para afección de nue-
vos órganos.
• Referir a subespecialistas si hay evidencia de progresión de la enfermedad o afec-
ción de nuevos órganos.

TRATAMIENTO
Corticosteroides sistémicos.

La observación clave para TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN DEL SUEÑO
realizar el diagnóstico de
apnea central del sueño La apnea del sueño se define como cese intermitente del flujo aéreo en la nariz y la boca
es que las apneas no son durante el sueño. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva
acompañadas de esfuerzo del sueño (0SA) tienen cierre episódico de la vIa aérea superior durante el sueño, con es-
fuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueño tienen cesación
respiratorio. tanto del flujo aéreo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueño a menudo
se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los músculos respiratorios, enfermedad
cardiovascular, o congestión pulmonar, pero también puede ser idiopática.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Son comunes la hipersomnolencia durante el dIa, el conocimiento alterado, los ronqui-
dos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacien-
tes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con
enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hiperten-
sión pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha.

DIAGNÓSTICO

El estudio del sueño durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el
inicio del sueño y sus diversas etapas, asI como para documentar apnea, hipopnea y exci-
tación. El polisomnograma también puede ayudar a distinguir la apnea central del sueño
de la 0SA. Un estudio de oximetrIa durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente:

• Confirmar el diagnóstico de apnea del sueño cuando la probabilidad preprueba
es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturación de 0 .

2

• Excluir el diagnóstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene
desaturación de 0 .

2

TRATAMIENTO

Las opciones incluyen pérdida de peso, presión nasal continua positiva de la vIa aérea
(CPAP), y eliminación de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance
mandibular han tenido éxito sólo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomIa
proporciona alivio instantáneo, pero a menudo no es la primera lInea de tratamiento.

MEDICINA PULMONAR TRASPLANTE PU LMONAR

Para pacientes con daño intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de
supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad
de vida, asI como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pue-
den por último provocar disfunción del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo
plazo. El número limitado de donadores pulmonares y el incremento en el número de

578


candidatos ha provocado tiempos largos de espera (p. ej., seis a 24 meses) para el trasplante MEDICINA PULMONAR
pulmonar. El enfisema intenso es la indicación más común para trasplante pulmonar en
Estados Unidos. 0tras enfermedades para las cuales está indicado incluyen CF, IPF, sar-
coidosis, PPH y fibrosis pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colágena.

Selección del candidato
El trasplante podrIa ofrecerse sólo a aquellos con enfermedad pulmonar grave, obstructi-
va, avanzada, fibrótica, con falla del tratamiento médico, y que tengan alta probabilidad
de morir en los próximos dos a tres años. Los siguientes son lImites de edad recomendados
para los candidatos:
• Trasplante de corazón-pulmón: 55 años de edad.
• Trasplante pulmonar doble: 60 años de edad.
• Trasplante de un solo pulmón: 65 años de edad.
Las contradicciones incluyen falla orgánica extrapulmonar, tabaquismo activo o reciente,
actividad neoplásica, farmacodependencia, desnutrición u obesidad, y pobre potencial de
rehabilit ación.

Distribución de órganos
La asignación de pulmones antes del 2005 se basaba sólo en el tiempo señalado en la lista
de espera, independientemente de la gravedad de la lesión o la urgencia médica. En el
2005 se adoptó una suma de asignación pulmonar para priorizar a los candidatos con base
en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante.

Procedimientos quirúrgicos
El trasplante de un solo pulmón es el procedimiento más común y se realiza en pacientes
con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con
CF o bronquiectasias. El trasplante de corazón-pulmón por lo regular se reserva para pa-
cientes con sIndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e
insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado.

Curso del tratamiento y resultados
El tratamiento inmunosupresor se inicia en el periodo perioperatorio y se continua de por
vida. Esquemas comunes por largo tiempo incluyen ciclosporina o tacrolimus en combi-
nación con azatioprina o mofetil micofenolato y prednisona.
• Calidad de vida: mejoramiento global en los primeros tres meses después del tras-

plante, pero información limitada a largo plazo.
• Complicaciones: no son raros el daño por isquemia-perfusión, la dehiscencia o la

estenosis de la anastomosis bronquial, infecciones (bacterias, CMV, aspergilosis) y el
rechazo agudo y crónico, que pueden limitar la supervivencia.
• Supervivencia: los porcentajes de supervivencia a uno, tres y cinco años, después del
trasplante pulmonar, son aproximadamente 70, 60 y 50%, respectivamente.

579


MEDICINA PULMONAR

NOTAS
580


CAPÍTULO 17

Reumatología

Jonathan Graf, MD

Abordaje de la artritis 583

Artritis reumatoide 583

Lupus eritematoso sistémico y lupus inducido por fármacos 587
Lupus eritematoso sistémico 587
Lupus inducido por fármacos 589
Lupus neonatal 589

Síndrome de Sjögren 589

Espondiloartropatías seronegativas 590
Espondilitis anquilosante 590
Artritis psoriásica 593
Artritis reactiva 593
Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal 594

Artropatías inducidas por cristales 595
Hiperuricemia 595
Gota 596
Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico 598

Miopatías inflamatorias 598
Polimiositis 598
Dermatomiositis 599
Miositis por cuerpos de inclusión 600

Esclerosis sistémica (esclerodermia) 600
Esclerodermia limitada 600
Esclerosis sistémica progresiva (difusa) 601

Vasculitis 601
Abordaje de la vasculitis 601
Síndromes primarios de vasculitis 602
Otras vasculitis 606

Artritis infecciosa 607
Artritis no gonocócica 607
Artritis gonocócica (infección diseminada) 608

581


Artritis tuberculosa 608
Artritis de Lyme 609

Enfermedades misceláneas 609
Enfermedad de Still del adulto 609
Sarcoidosis 609
Síndrome de embolia por colesterol 609

582


ABORDAJE DE LA ARTRITIS RE U M ATO LO GÍA

En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el método general para el diagnóstico diferencial de
la artritis y otras enfermedades reumatológicas. Las contraindicaciones de artocentesis
incluyen lo siguiente:

• Infección o celulitis de los tejidos blandos adyacentes.
• Trastornos de sangrado o coagulopatIa intensa (INR > 3.0).

ARTRITIS REU MATOI DE

Afecta a 1 a 2% de la población de Estados Unidos; muestra predominio de mujer:varón de
3:1. Incrementa su prevalencia con la edad, con una edad tIpica de inicio de 20 a 40 años.

C U A D R O 1 7 - 1 . Diagnóstico diferencial de artritis

ENFERMEDAD IN F L A M ACIÓNa PATRÓN ARTICULAR AFECCIÓN DE ENFERMEDAD DE
RA
ARTICULACIONES PERIFÉRICAS LA COLUMNA

+ Simétrica/ Muneca, MCP, PIP/MTP, tobillos, rodillas No (excepto
columna C)
poliarticular

SLE + Simétrica/ Muneca/MCP/PIP No

poliarticular

Espondilitis + Por lo regular Caderas, hombros, rodillas SI
anquilosante
oligoarticular

Artritis psoriásica + Asimétrica/ Dactilitis, DIP SI

oligoarticular

Artritis reactiva + Asimétrica/ Grandes articulaciones que cargan peso; rodillas/ SI

oligoarticular tobillos

Artritis asociada + Asimétrica/ Grandes articulaciones SI
con IBD
oligoarticular

Gota (aguda) + Monoarticular, Primero MTP, tobillo, rodilla, MCP/PIP No

poliarticular

Gota (crónica) + Monoarticular, Puede simular RA No
poliarticular

Osteoartritis Monoarticular/ DIP, primero carpometacarpo, rodillas, caderas SI
oligoarticular,
poliarticular

a Los sIntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente:
• Dolor matutino y rigidez > 30 minutos.
• Fenómeno de gelatina-empeoramiento de los sIntomas con inactividad prolongada de la articulación.
• MejorIa de los sIntomas con el uso de la articulación.
• Presencia de eritema, calor o hinchazón de la articulación.

583


C U A D R O 1 7 - 2 . Características del líquido sinovial

RE U M ATOLOGÍ A SIGNO NORMAL GRUPO 1: GRUPO 2: GRUPO 3: SÉPTICO
Claridad Transparente Opaco
NO INFLAMATORIO IN F L AM ATOR IO Amarillo verdoso
Por lo regular baja
(OSTEOARTRITIS, (RA, GOTA, A menudo positivo
HIPOTIROIDISMO) ESPONDILOARTROPATÍA) > 50 000
Levemente opaco > 75
Transparente
Amarillo-opalescente
Color Claro Amarillo
Baja
Viscosidad Alta Alta
Negativo
Cultivo Negativo Negativo
2 000 a 50 000
Leucocitos/mm3 < 200 200 a 2 000
> 50
PMN (%) < 25 < 25

C U A D R O 1 7 - 3 . Laboratorio de serología en SLE y otras enfermedades reumáticas

% DE ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADa

RA SLE SS PSS LS P/DM WEGENER OTRAS

Pruebas ANA

ANA 30 a 60 95 a 100 95 80 a 95 80 a 95 80 a 95 0 a 15

Anti-dsDNA 0 a 5 60 N/A N/A N/A N/A N/A

Anti-Sm N/A 10 a 25 N/A N/A N/A N/A N/A

Anti-SSA (Ro) 0 a 5 15 a 20 60 a 70 N/A N/A N/A N/A SCLE, lupus neonatal

Anti-SSB (La) 0a2 5 a 20 60 a 70 N/A N/A N/A N/A Lupus neonatal

Anticentrómero N/A N/A N/A N/A 50 N/A N/A

Anti-SCL-70 N/A N/A N/A 33 20 N/A N/A

Pruebas no-ANA

RF 70 a 80 20 75 25 25 33 50

ANCA N/A 1 a 5 N/A N/A N/A N/A 93 a 96

Anti-Jo-1 N/A N/A N/A N/A N/A 20 a 30 N/A

a SS = SIndrome de Sjogren; PSS = esclerosis sistémica progresiva ; LS = esclerodermia limitada; P/DM = polimiositis/dermatomiositis;
SCLE = lupus eritematoso cutáneo subagudo.

Adaptado, con autorización, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:809.

584


Las articulaciones más comúnmente afectadas son las de las manos, muñecas, dedos de los RE U M ATO LO GÍA
pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones móviles pueden ser afectadas.

SÍNTOMAS/EXAMEN
Frecuentemente se relaciona con un pródromo de malestar y fiebre de bajo grado.

DIAGNÓSTICO La mayor parte de las
manifestaciones
• Criterios diagnosticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos > 6 semanas)
como sigue: extraarticulares de la RA se
• Rigidez matutina. observan en pacientes que
• Artritis que afecta tres o más articulaciones. son RF positivos y tienen
• Artritis que afecta las manos. enfermedad sinovial erosiva
• Artritis simétrica.
• RF sérica. de larga evolución.
• Cambios radiográficos consistentes con la enfermedad.
• Nódulos reumatoides.

• Hallazgos radiográficos clásicos: osteopenia periarticular, reducción del espacio arti-
cular, erosión yuxtaarticular.

• Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente:
• RF:
• Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG.
• Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable.
• En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular.
• No especIfico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la
colágena e infecciones crónicas (como HCV).
• ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni especIfico.
• Anemia de enfermedad crónica.
• Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE).
• Se puede observar neutropenia con sIndrome de Felty.

• Manifestaciones extraarticulares:
• Nódulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial.
• Serositis (pleuritis, pericarditis).
• Enfermedad ocular (episcleritis, uveItis, escleritis, queratitis).
• SIndrome de Sjögren.
• SIndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposición
al polvo de carbón).
• Amiloidosis.
• SIndrome de Felty (¿Qué significa de Felty? La respuesta es ANS = Artritis, Neu-
tropenia y eSplenomegalia).

TRATAMIENTO

La clave es el uso temprano de antirreumáticos que modifiquen la enfermedad (DMARD).
¡La ―pirámide‖ no es mayor que la base apropiada! Los NSAID son importantes para
sIntomas recientes, pero el American College of Rheumatology recomienda iniciar trata-
miento con DMARD dentro de los tres meses del diagnóstico, tanto con agentes únicos o
como terapia combinada.

• Metotrexato:
• Antimetabolito ampliamente usado como primera lInea de DMARD.
• Dosificacion: semanal.
• Monitoreo inicial: CXR, serologIa hepática, CBC, LFT, creatinina.
• Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
• Contraindicaciones: no usar en pacientes con sospecha o conocimiento de enfer-
medad hepática.
• Efectos secundarios: mielosupresión, neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis
pulmonar, fibrosis hepática, cirrosis.

585


RE U M ATOLOGÍ A • Sulfasalacina:
• Un DMARD establecido de primera o segunda lInea.
Los inhibidores del TNF • Monitoreo inicial: CBC y nivel de G6PD (si se sospecha), CBC de rutina.
pueden provocar activación
• Contraindicaciones: puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de
de TB latente. G6PD y posibles reacciones en pacientes que son alérgicos a la sulfonamida o la
aspirina.

• Otros efectos secundarios: intolerancia GI, neutropenia, trombocitopenia.
• Leflunomida:

• Antimetabolito que es un DMARD efectivo de primera o segunda lInea.

• Dosificacion: diariamente (vs. metotrexato semanal), pero la vida media es > 2
semanas.

• Monitoreo inicial: CBC, LFT, serologIa hepática, creatinina.
• Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina.
• Efectos secundarios: mielosupresión, hepatotoxicidad, diarrea, erupción.
• Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF):
• Por lo regular adicionado a los esquemas de pacientes que no están respondiendo

bien a otros DMARD.
• Retrasa significativamente la progresión de la enfermedad articular erosiva.

• Contraindicaciones: se ha observado incremento en la incidencia de infecciones
oportunistas, en particular infecciones granulomatosas, como TB y hongos.

• Otros efectos secundarios: rara presentación de leucopenias y enfermedades des-
mielinizantes.

• Antipalúdicos:
• DMARD relativamente débiles, usados en RA leve o en combinación con otros
DMARD.
• Monitoreo: examen oftalmológico de rutina.

• Efectos secundarios: puede causar retinitis pigmentada, pérdida visual, neuropa-
tIas y miopatIas.

• Corticosteroides:
• Medicamentos antiinflamatorios efectivos que pueden retrasar la erosión ósea.

• Usar las dosis más bajas para prevenir complicaciones inducidas por el medica-
mento.

• Monitoreo inicial: BP, glucosa, quImica sanguInea, perfil de lIpidos.
• Monitoreo de rutina: densitometrIa ósea en pacientes de alto riesgo (tratamiento

largo, altas dosis, menopausia, etc.); monitoreo de glucosa y lIpidos, como se re-
quiera.
• Efectos secundarios: intolerancia a la glucosa, hipertensión, cataratas, necrosis
avascular, osteoporosis.
• Azatioprina:
• Antimetabolito usado para RA intensa o refractaria.
• Monitoreo inicial: CBC, LFT, creatinina.
• Monitoreo de ruina: CBC, regularmente o con cambios en la dosis.
• Contraindicaciones: no debe usarse de manera concomitante con alopurinol.

• Efectos secundarios: mielosupresión, inmunosupresión, hepatotoxicidad, trastor-
nos linfoproliferativos.

• Minociclina:
• Al parecer ha mostrado eficacia como DMARD en comparación con RA, particu-
larmente en enfermedad temprana.
• Monitoreo: no se requiere monitoreo basal o de rutina.

• Efectos secundarios: temblores, hiperpigmentación cutánea, depósito en los hue-
sos. La hiperpigmentación en ocasiones es reversible después de descontinuar el
fármaco.

• Sales de oro:
• Rara vez se usan en la práctica moderna; sin embargo, algunos pacientes de larga
evolución se han mantenido en terapia.

586


• Monitoreo inicial: CBC, creatinina, cinta reactiva de orina (proteInas). RE U M ATO LO GÍA
• Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteInas) semanalmente

para la primera mitad del año; después como mInimo antes de cada inyección.
• Efectos secundarios: mielosupresión, proteinuria.
• Penicilamina:
• Rara vez se usa.
• Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteInas).
• Efectos secundarios: Mielosupresión, proteinuria.

LU PUS E RITE MATOSO SISTÉMICO (SLE) Y LU PUS IN DUCIDO POR FÁRMACOS La elevación de PPT en un
paciente con SLE sugiere la
Lupus eritematoso sistémico presencia de anticuerpos

Muestra predominio mujer:varón de 9:1. Es tres veces más común entre afroamericanos antifosfolípidos.
que entre los blancos. Están implicados tanto factores genéticos como factores ambienta-
les. Casi 90% de los pacientes tienen sIntomas articulares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de SLE se resume en el cuadro 17-5.

DIAGNÓSTICO

• Se necesitan cuatro de los once criterios clInicos y de laboratorio enlistados en el cua-
dro 17-4.

• Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no especIficas de SLE (cuadro 17-5).
• Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son especIficos (> 90 y > 95%, respectiva-

mente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente).
• Los tItulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de

la enfermedad, en particular la enfermedad renal.
• El anticuerpo contra Smith y tItulos de ANA no se correlacionan con la actividad de

la enfermedad.
• En SLE con frecuencia se observan niveles séricos de complemento disminuidos,

pero pueden normalizarse en la remisión.

TRATAMIENTO

El tratamiento no farmacológico incluye no exposición al sol, protección solar, descanso
y evitar el estrés. El tratamiento farmacológico puede ajustarse según la gravedad de la
enfermedad:

• Enfermedad leve (piel, articulaciones, úlceras orales, serositis):
• NSAID.
• Corticosteroides tópicos para la enfermedad cutánea.
• Corticosteroides sistémicos en dosis bajas (< 10 mg/dIa).
• Medicamentos antipalúdicos (buenos para sIntomas leves y enfermedad cutánea).

• Enfermedad moderada (citopenias/anemia hemolItica, serositis, miocarditis y neu-
monitis leve):
• Corticosteroides sistémicos en dosis moderadas (alrededor de 0.5 mg/kg/dIa).
• Agentes de reducción de esteroides como azatioprina, metotrexato (buenos para
piel y articulaciones) y mofetil micofenolato.

• Enfermedad grave (nefritis, enfermedad grave del SNC, como vasculitis, hemorragia
pulmonar).
• Corticosteroides en altas dosis ( 1 mg/kg/dIa).
• Ciclofosfamida IV (eficazmente probada para nefritis, otras indicaciones menos
establecidas).
• Azatioprina.
• Mofetil micofenolato.

587


RE U M ATOLOGÍ A C U A D R O 1 7 - 4 . Criterios diagnósticos para SLE (se necesitan cuatro de 11 para el diagnóstico)

Piel/exposición solar:
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad

Serosa/membranas mucosas:
4. Úlceras bucales
5. Serositis (pleuritis/pericarditis)

Sinovitis:
6. Artritis

Convulsiones, psicosis:
7. Enfermedad neurológica (convulsiones, psicosis)

Cilindros celulares, proteinuria:
8. Enfermedad renal (cualquiera de las siguientes):
a. proteinuria > 0.5 g/dIa
b. proteInas en cinta reactiva 3+
c. Cilindros celulares

Citopenias:
9. Alteraciones hematológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anemia hemolItica
b. Leucopenia (< 4 000/ml)
c. Linfopenia (< 1 500/ml)
d. Trombocitopenia (<100 000/ml)

SerologIas:
10. ANA positivos
11. Anormalidades inmunológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anticuerpos contra DNA nativo
b. Anticuerpos anti-Smith
c. Anticuerpos antifosfolIpido:
1. Prueba serológica para sIfilis falsa positiva
2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina
3. Evidencia de anticoagulante lúpico

• IVIG (para citopenias inducidas por anticuerpos).
• Plasmaféresis (circunstancias extremas).

COMPLICACIONES

Además del daño especIfico de órgano relacionado con la enfermedad, las complicacio-
nes son las siguientes:
• Aterosclerosis acelerada; cardiopatIa coronaria.
• Carcinoma de células de transición y neoplasias hematológicas, si el paciente recibió

ciclofosfamida.
• Infecciones oportunistas.

588


C U A D R O 1 7 - 5 . Diagnóstico diferencial de SLE FACTORES DISTINTIVOS RE U M ATO LO GÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ver abajo.
Lupus inducido por fármacos (debe excluirse)
RA Artritis erosiva.
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Enfermedad renal menos grave; caracterIsticas de esclerosis sistémica
Vasculitis o miopatIa inflamatoria.
Reacción aguda a fármacos
Esclerosis sistémica SerologIa diferente (ver cuadro 17-3).

Identificación del agente agresor.

Predominio de los cambios en la piel.

Lupus inducido por fármacos El lupus neonatal se asocia
con los anticuerpos anti-Ro y
Los fármacos más comúnmente asociados son hidralacina, procainamida, INH, quinidi-
na, metildopa y clorpromacina. anti-La.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las caracterIsticas que distinguen el lupus inducido por fármacos del SLE incluyen lo
siguiente:

• Igual prevalencia entre ambos géneros.
• Ausencia de afección neurológica y renal intensa.
• Ausencia de anticuerpos contra DNA.
• Niveles séricos de complemento frecuentemente normales.
• Las caracterIsticas clInicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desenca-

denante.
• Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no especIficos de lupus induci-

do por fármacos).

Lupus neonatal

Las caracterIsticas clInicas del lupus neonatal son las siguientes:

• Erupción fotosensible, bloqueo cardIaco completo, hepatitis, trombocitopenia, ane-
mia hemolItica.

• Transferencia positiva en útero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB,
asociados con la enfermedad.

• La mayor parte de las caracterIsticas remiten cuando los tItulos de anticuerpos dismi-
nuyen en el neonato.

• El bloqueo cardIaco completo es permanente.

SÍNDROM E DE SJÖGREN

Caracterizado por infiltración linfocItica y de células plasmáticas de las glándulas exo-
crinas afectadas en todo el cuerpo. Puede ser primario en etiologIa o secundario a otro
trastorno autoinmune. Muestra marcado predominio mujer:varón (9:1) y afecta más co-
múnmente a individuos de mediana edad.

589


RE U M ATOLOGÍ A SÍNTOMAS/EXAMEN

Las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Sjögren son como sigue (las relaciones ABIM
probadas se hallan en negritas):

• Boca seca (xerostomía), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia.
• Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lágrimas es-

pesas y pegajosas; fotofobia.
• Parótida alargada.
• Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal.
• Pancreatitis.
• Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfocítica intersticial, traqueobron-

quitis seca.
• RTA tipo I, nefritis intersticial.
• Enfermedad neuropsiquiátrica de diferentes etiologIas.
• Vasculitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los fármacos (p. ej., medicamentos anticolinérgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden
dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis también pueden plantear infiltración
glandular.

DIAGNÓSTICO

• La biopsia de la glándula salival y del labio inferior revela focos linfocIticos en la
glándula.

• Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro
17-3); hipergammaglobulinemia.

• Las pruebas auxiliares pueden demostrar producción disminuida de lágrimas, bajo
flujo salival y seca.

TRATAMIENTO

Los sIntomas de sequedad se alivian con lo siguiente:

• Lágrimas y saliva artificial.
• Dulces azucarados e ingesta frecuente de agua.
• Higiene bucal intensa.
• Evitar medicamentos descongestivos y anticolinérgicos.
• Medicamentos agonistas colinérgicos para estimular la producción de saliva.

COMPLICACIONES

Trastorno inmunoproliferativo, incluyendo linfomas, macroglobulinemia de Waldens-
tröm.

Las cuatro enfermedades se ES PON DI LOARTROPATÍAS SE RON EGATIVAS
agrupan debido a:
Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis asociada con
• ―Seronegativa‖ = IBD y artritis reactiva (sIndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6).
serología negativa para
ANA y RF. Espondilitis anquilosante
Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio
• ―Espóndilo‖ = artritis de temprana (generalmente < 35 años). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de
la columna. Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos).

590


C U A D R O 1 7 - 6 . Características de las espondiloartropatías seronegativas

ENFERMEDAD SACROILITIS PORCENTAJE CON OTRAS MANIFESTACIONES RE U M ATO LO GÍA
HLA-B27 POSITIVO
Espondilitis
anquilosante Simétrica 90 UveItis, aortitis.

Artritis Asimétrica 75 Enfermedad cutánea en 80% de los casos; es común la artritis de la DIP.
psoriásica

Artritis Asimétrica 50 (cuando hay TrIada clásica: conjuntivitis, uretritis y artritis (más comúnmente
reactiva sacroilitis) articulaciones mayores periféricas que las de columna); queratoderma
blenorrágica (eritema pustular en las plantas de los pies).

Artritis asociada Simétrica 50 (cuando hay Por lo general hay alteraciones GI, más comúnmente enfermedad de
con IBD sacroilitis) Crohn que colitis ulcerativa.

SÍNTOMAS

• Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la mañana y con la inactividad, pero
mejora con el ejercicio.

• Dolor progresivo y rigidez de la columna.
• Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones periféricas.

EXAMEN

• Sensibilidad de las articulaciones sacroilIacas a la palpación.
• Reducción de la lordosis lumbar.
• Reducción del diámetro de expansión torácica.
• Rango limitado de movimiento del cuello.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• RA (afección periférica de articulaciones pequeñas de las manos y los pies).
• Dolor mecánico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparación con

las caracterIsticas antes descritas).
• Hiperostosis ósea idiopática difusa (DISH).
• OsteItis condensante del ilIaco (esclerosis del hueso ilIaco en mujeres en etapa fértil).
• Sacroilitis infecciosa.

DIAGNÓSTICO

• Historia consistente.
• Evidencia radiográfica de sacroilitis, afección espinal, o ambas (ver figura 17-1).

• Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilIacas.
• Cuerpos vertebrales divididos en cuadros.
• Bordes ―brillantes‖ de los cuerpos vertebrales.
• Sindesmófitos tipo bambú, simétricos, entre los cuerpos vertebrales.
• HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnostico; se observa en 8% de
la población normal).
• ESR elevado y RF negativo.

591


R E U M ATO LO GÍ A

F I G U R A 1 7 - 1 . Rayos X de columna que muestran cambios asociados con
espondiloartropatía.

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)

TRATAMIENTO

• NSAID.
• Sulfasalacina o metotrexato para artritis periférica.
• Antagonistas de TNF-α para enfermedad significante.
• Terapia física agresiva para permitir la fusión de la columna en posición vent a-

josa.

La fibrosis pulmonar apical COMPLICACIONES
puede observarse como TB.
Todas las siguientes son asociaciones clásicas:

• UveItis anterior.
• Aortitis o regurgitación aórtica (más rara vez, afección del sistema de conducción car-

dIaco).
• Fibrosis pulmonar apical (imita TB: ser cuidadoso).
• Pueden ocurrir seudoartrosis cuando una columna fusionada está grave por un acci-

dente traumático, lo cual puede causar compresión de la médula espinal.

592


Artritis psoriásica RE U M ATO LO GÍA
Artritis periférica, dactilitis y entesitis (inflamación de las inserciones tendinosas de las
articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27). La psoriasis precede a la
Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutánea psoriásica. La enfer- artritis psoriásica en la
medad cutánea precede a la artritis en 80% de los casos. mayoría de los casos.

SÍNTOMAS/EXAMEN

La presentación clInica de la artritis psoriásica se resume en el cuadro 17-7.

DIAGNÓSTICO

• Presentación caracterIstica.
• Los hallazgos radiográficos incluyen lo siguiente:

• Erosiones marginales del hueso.
• CaracterIsticamente deformidades de la parte distal de los dedos en ―punta de lápiz‖.
• Formación ósea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas.
• Sacroilitis y cambios espondilIticos de la columna (a menudo asimétricos).

TRATAMIENTO

• NSAID.
• Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis periférica.
• Inhibidores de TNF-α.
• Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbación de la enferme-

dad cutánea).

Artritis reactiva
Los varones (particularmente jóvenes) son afectados más a menudo que las mujeres. Cer-
ca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 posi-
tivos. Se desarrolla en dIas a semanas del antecedente de infección:

• Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.
• Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia.
• Idiopática.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Con frecuencia afección asimétrica de grandes articulaciones que soportan peso.
• La afección de la columna se observa en 20% de los pacientes.

C U A D R O 1 7 - 7 . Cinco patrones principales de artritis psoriásica

PATRÓN AFECCIÓN ARTICULAR

Afección de la DIP Puede ser monoarticular o asimétrica; uñas picadas y
onicólisis (ver figura 17-2).

Seudorreumatoide Simétrica, poliartritis de pequenas articulaciones.
Oligoarticular Artritis erosiva, dactilitis (“dedos en salchicha”).

Artritis mutilante Grave, osteolItica, deformante (dedos telescópicos).

Espondilitis Sacroilitis o espondilitis anquilosante.

593


RE U M ATOLOGÍ A

F I G U R A 1 7 - 2 . Onicólisis en un paciente con artritis psoriásica.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)

• Conjuntivitis, uretritis, úlceras mucocutáneas.
• Queratoderma blenorrágica (erupciones pustulares sobre las plantas de los pies).
• Los signos sistémicos (fiebre, pérdida de peso) no son raros.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Artritis séptica o gonocócica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espon-
diloartropatIas seronegativas.

DIAGNÓSTICO
• Patrón inflamatorio en artrocentesis.
• Cultivo de articulaciones afectadas estéril.
• Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.

TRATAMIENTO
• NSAID.
• Antibióticos para artritis reactiva relacionada con clamidia.
• Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis periférica recalcitrante.

COMPLICACIONES
Aortitis y regurgitación aórtica (raras).

Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
Un 20% de los pacientes con IBD tiene artritis asociada, más a menudo con enfermedad
de Crohn que con colitis ulcerativa. La artritis por lo regular aparece después del inicio de
la enfermedad gastrointestinal.

594


SÍNTOMAS/EXAMEN RE U M ATO LO GÍA

• Artritis periférica, entesitis y dactilitis.
• Asimétrica, oligoarticular.
• Afección de grandes articulaciones.
• Frecuentemente no erosiva.
• Brotes en asociación con la enfermedad intestinal.

• Artritis espinal:
• Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simétrica.
• Imita la espondilitis anquilosante.
• El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Espondilitis anquilosante, artritis reactiva enteropática, enfermedad de Whipple, RA se-
ronegativa.

TRATAMIENTO La hiperuricemia incrementa
NSAID, tratamiento de la enfermedad intestinal (controla la artritis periférica). el riesgo de gota, pero la

A RT R O PAT Í AS I N D U C I D A S P OR C R I S TA L ES mayoría de los pacientes con
Incluye gota, seudogota y enfermedad por depósito de dihidrato de pirofosfato cálcico. hiperuricemia no tendrán
gota.
Hiperuricemia
Las causas de hiperuricemia y su relación con gota se resumen en el cuadro 17-8.

C U A D R O 1 7 - 8 Causas de hiperuricemia

Sobreproducción de ácido úrico:
• Alteraciones metabólicas genéticas:
• SIndrome de Lesch-Nyhan
• Enfermedades por almacenamiento de glucógeno
• Psoriasis
• Enfermedades mieloproliferativas/gran carga tumoral maligna
• Idiopática

Subexcreción de ácido úrico:
• Idiopática
• Enfermedad renal crónica
• Inducida por medicamentos:
• Diuréticos tipo tiacida
• Diuréticos de asa
• Ciclosporina
• Metabólica:
• Acidosis láctica
• Alcoholismo
• Cetoacidosis
• NefropatIa por plomo (gota saturnina)

595


R E U M ATO LO GÍ A Gota

Por lo regular asociada con metabolismo anormal del ácido úrico e hiperuricemia; puede
relacionarse con cálculos de ácido úrico y nefropatIa por uratos (toxicidad renal). Los
varones son afectados más a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre
después de los 30 años; casi siempre en mujeres posmenopáusicas.

SÍNTOMAS

• Inicio súbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular.
• Puede progresar a poliartritis crónica deformante después de múltiples ataques.
• Tofo: depósitos de cristales de ácido úrico en articulaciones, huesos, tendones, cartIla-

go y tejido subcutáneo.
• Podagra: la articulación más comúnmente afectada es el primer MTP.
• Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos.
• Periodos intercríticos: periodos asintomáticos con duración de meses a años.

EXAMEN

• Eritema, edema, calor y malestar a la palpación de las articulaciones afectadas.
• Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren.
• Clásicamente muestra presentación monoarticular, pero puede ser oligoarticular o

poliarticular en enfermedad de larga evolución.
• Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies.
• La fiebre es común, pero rara vez excede de 39°C.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Celulitis, artritis séptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicación por plomo.

DIAGNÓSTICO

• El ácido úrico está anormalmente elevado en algún punto en 95% de los casos, pero
esto no es diagnostico y no es necesario para hacer un diagnostico.

• La aspiración del lIquido sinovial revela lo siguiente:
• Un patrón inflamatorio.
• Cultivos estériles.
• Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color ama-
rillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal
(piense en yeLLow = paraLLel) (ver figura 17-3).

• Las radiografIas del tofo crónico muestran erosiones en ―mordida de ratón‖ adyacentes
a la articulación afectada.

• Medir la excreción urinaria de ácido úrico para distinguir subexcretores sobreproduc-
tores de ácido úrico (< 600 a 800 mg/dIa = subexcretor).

TRATAMIENTO

Las guIas de tratamiento se resumen en el cuadro 17-9.

COMPLICACIONES

Las complicaciones asociadas con el tratamiento son las siguientes:

• Alopurinol:
• Puede ocurrir un ataque agudo de gota si el alopurinol se usa sin un NSAID con-
comitante, colchicina o un agente corticosteroide.
• SIndrome de hipersensibilidad (incrementado en la enfermedad renal y niveles
séricos metabólicos elevados).
• Fiebre, erupción descamativa, hepatitis, vasculitis.

596


RE U M ATO LO GÍA

F I G U R A 1 7 - 3 . Cristales de gota.
(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)

C U A D R O 1 7 - 9 Tratamiento de la gota

FÁRMACO UTILIDAD

Ataque agudo Hasta que los sIntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).
NSAID (indometacina)
Colchicina Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolución o toxicidad).
Corticosteroides
Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad
monoarticular.

Después Muchos pacientes experimentarán pocos ataques o ninguno y no se elige más terapia para el ácido
Nada úrico.

Dieta Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el ácido úrico 1 mg/dl); evitar el alcohol.
Manejo medicamentoso
Colchicina Suspender medicamentos precipitantes.

Alopurinol (inhibidor de 0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/dIa por 1 a 2 semanas mientras se inicia la
la xantina oxidasa) terapia para disminuir el ácido úrico.

Probenecid Lo mejor para sobreproductores de ácido úrico, gota tofácea y nefropatIa por urato. Dar 100 mg
(de inicio) a 300 mg/dIa.

Lo mejor para subexcretores de ácido úrico (uricosúrico). Dar 500 mg/dIa (de inicio) a 2 g/dIa.

597


RE U M ATOLOGÍ A • Incrementa el efecto y la toxicidad de la azatioprina (debido a que bloquea su
metabolismo).

• Probenecid:
• Hipersensibilidad.
• Pérdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada.
• Precipita nefropatIa por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofácea o en pacien-
tes con historia de cálculos de urato.

La acelerada o inusual Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico (CPPD)
distribución de la enfermedad El espectro clInico va desde seudogota a condrocalcinosis asintomática (calcificación de
articular degenerativa debería la superficie cartilaginosa articular). El CPPD también puede ocurrir como parte de una
levantar sospechas de CPPD. enfermedad sistémica.

SEUDOGOTA

ArtropatIa inflamatoria monoarticular aguda o recurrente (incluyendo podagra). La artri-
tis aguda con patrón seudorreumatoide es más rara. El inicio es después de los 60 años.

DIAGNÓSTICO

• Nivel sérico de urato normal.
• La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muñecas.
• La aspiración del lIquido sinovial muestra lo siguiente:

• Perfil inflamatorio en los ataques agudos.
• Cristales de forma romboide débilmente birrefringentes positivos (lo contrario

del urato).

CPPD como parte TRATAMIENTO
de alteraciones
metabólicas NSAID, inyección intraarticular de corticosteroides, colchicina para prevención cró-
subyacentes: nica.

HOT PAW CONDROCALCINOSIS

Hemocromatosis Enfermedad articular degenerativa acelerada, caracterizada por osteoartritis de articu-
Ocronosis laciones poco comunes (p. ej., hombros, tobillos, codos, MCP). Se caracteriza por un
Tiroides depósito frecuentemente asintomático de cristales de CPPD a lo largo de las superficies
articulares. Una enfermedad agresiva o de edad poco común a la presentación obliga a
(hipotiroidismo) una evaluación y tratamiento de un trastorno metabólico subyacente (ver la nemotecnia
HOT PAW).
Paratiroides
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
(hipoparatiroidismo)
En el cuadro 17-10 se resumen las caracterIsticas clInicas de varias miopatIas inflama-
Acromegalia torias.
Wilson, enfermedad de

Polimiositis

Trastorno inflamatorio sistémico que especIficamente afecta la musculatura proximal.
Las mujeres son afectadas más a menudo que los varones, con una proporción de 2:1; el
promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 años. Puede tener una asociación leve con
procesos malignos.

598


C U A D R O 1 7 - 1 0 . Características de las miopatías inflamatorias

Polimiositis DOLOR DEBILIDAD MUSCULAR AFECCIÓN DE LA PIEL RESPUESTA CON ESTEROIDES RE U M ATO LO GÍA
Dermatomiositis — Proximal — +
— Proximal + +
— —
Miositis por cuerpos de inclusion — Distal — ++

Polimialgia reumática ++ Ninguna

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores.
• La debilidad es más común que el dolor.
• Los músculos proximales son afectados más que los músculos distales.
• Dificultad para tragar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Miositis por cuerpos de inclusión (los músculos distales son afectados más que los
proximales).

• Polimialgia reumática (el dolor es más común que la debilidad).
• Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes.
• Miositis secundaria a procesos neoplásicos.
• MiopatIas relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina).
• MiopatIas relacionadas con procesos metabólicos/endocrinos o toxinas.
• Miastenia grave.
• MiopatIas genéticas.

DIAGNÓSTICO

• Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnóstico
como para seguimiento de la enfermedad.

• EMG es inespecIfica y muestra potenciales polifásicos anormales, fibrilaciones y po-
tenciales de acción de alta frecuencia.

• La biopsia del músculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocItico endomisial.

TRATAMIENTO

• Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/dIa).
• DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reducción de es-

teroides.

COMPLICACIONES

• Síndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud,
artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1).

• Miocarditis.
• Falla de músculos respiratorios.
• Dificultad para tragar y aspirar.

Dermatomiositis

A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amiopática es una
variante con afección cutánea caracterIstica.

599


RE U M ATOLOGÍ A SÍNTOMAS/EXAMEN

Una vez que se diagnostica • Similar a la polimiositis.
la dermatomiositis, se debe • Erupción cutánea caracterIstica.
• Pápulas de Gottron: erupción descamativa sobre las superficies extensoras.
realizar una búsqueda • Signo del rebozo: eritema con distribución en hombros o cuello en V, en zonas ex-
seria de malignidad oculta
puestas al sol.
subyacente, en especial • Erupcion en heliotropo: erupción violácea sobre los párpados, en ocasiones con ede-
escrutinio de cáncer de
acuerdo con la edad. ma periorbitario.
• Eritema facial: erupción oscura, difusa.
• Eritema y dilatación de capilares periungueales.

DIAGNÓSTICO

• Similar a la polimiositis.
• Biopsia de músculo: infiltrado inflamatorio linfocItico perivascular y perifascicular

con destrucción de la microvasculatura.

TRATAMIENTO

• Similar a la polimiositis.
• IVIG para casos refractarios.
• Tratamiento del proceso neoplásico subyacente (si se presenta).

Miositis por cuerpos de inclusión

Caracterizada por debilidad muscular distal más que proximal; a menudo la debilidad es
más asimétrica que simétrica. Más insidiosa en su inicio que la polimiositis o la derma-
tomiositis. ―Resistente a tratamiento‖ comparada con otras miopatIas inflamatorias. Los
cuerpos de inclusión caracterIsticos se observan en biopsia de músculo. Los varones adul-
tos blancos son afectados más frecuentemente.

ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)

Las caracterIsticas clInicas de la esclerosis sistémica se resumen en el cuadro 17-11.

Esclerodermia limitada
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Caracterizada principalmente por el sIndrome de CREST: Calcinosis, fenómeno

de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia (distal a la muñeca) y Telan-
giect asias.

C U A D R O 1 7 - 1 1 . Características de la esclerosis sistémica

TIPO DE ENFERMEDAD FRECUENCIA DE ÓRGANOS AFECTADOS ANTICUERPOS
CASOS (%) ANA, anticentromero
Esclerodermia CREST, hipertension
limitada 80 pulmonar

Esclerosis 20 Piel proximal, rinon, ANA, anti-SCL-70

sistémica progresiva corazon, pulmon, tracto GI

600


• También se presenta con artralgias y artritis, fiebre y malestar general, dilatación o RE U M ATO LO GÍA
llenado capilar periungueal anormal, úlceras digitales y dedos en forma de lápiz.

TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-12.

COMPLICACIONES

El pronóstico por lo general es más favorable que el de la esclerodermia difusa, pero
la hipertensión pulmonar de inicio tardIo y otros procesos vasculopáticos afectan la
mortalidad.

Esclerosis sistémica progresiva (difusa)
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Afección cutánea proximal de las muñecas, incluyendo brazos, tórax y cara.
• Fricción por roce de los tendones.
• Esclerodermia temprana (edema de tejidos blandos de articulaciones afectadas).
• CaracterIstica de CREST.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Morfea y esclerodermia lineal (caracterIsticamente localizada en la piel enferma), esclero-
dermia limitada, escleromixedema, fascitis eosinofIlica, sIndrome de eosinofilia-mialgia.

TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-13.

VASC U LITIS

Abordaje de la vasculitis
La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4
clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamaño del bazo. Las causas secundarias
de vasculitis son como siguen:
• Infecciones (en particular crónicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana

subaguda y el HCV).

C U A D R O 1 7 - 1 2 Tratamiento sintomático de la esclerodermia limitada

ALTERACIÓN TRATAMIENTO
Fenomeno de Raynuad Técnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.

Ulceraciones digitales Técnicas para sIndrome de Raynaud, como antes; ácido acetilsalicIlico nitratos topicos,
análogos de prostaciclinas.

Dismotilidad esofágica Elevacion de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores
Hipertension pulmonar H2 o PPI.

O2, bloqueadores de los canales de calcio, análogos de prostaciclinas, bosentán.

601


C U A D R O 1 7 - 1 3 . Tratamiento sintomático de la esclerodermia difusa

RE U M ATOLOGÍ A ÓRGANO COMPLICACIÓN TRATAMIENTO

Rinon Crisis renal (hipertension maligna, insuficiencia renal y ACEI.
anemia hemolItica microangiopática).

Pulmon Neumonitis intersticial, fibrosis intersticial. Corticosteroides,a inmunosupresores.

Corazon Miocarditis, fibrosis miocárdica, insuficiencia cardIaca, Corticosteroides,a inmunosupresores, terapia para CHF,
efusiones pericárdicas, enfermedad del sistema de marcapasos.
conduccion.

GI Vaciamiento gástrico prolongado, malabsorcion intestinal, Comidas pequenas frecuentes, agentes procinéticos,

sobrepoblacion bacteriana. antibioticos.

a Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a organo blanco deje muy poca
opcion) debido a que éstos pueden precipitar una crisis renal.

• Medicamentos (vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis leucocitoclástica, vasculitis
asociada con ANCA).

• Enfermedad vascular de la colágena.
• Procesos malignos.

Síndromes primarios de vasculitis

GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Arteritis granulomatosa necrosante de pequeñas arterias, arteriolas y capilares. Caracte-
rizada por nodulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y
senos) y por glomerulonefritis. Órganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio
superior e inferior, riñón, ojos, oIdos, nervios, piel, encIas y articulaciones.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Fiebre, malestar general, pérdida de peso.
• Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.

Arterial Arteriolar Capilar Vénula

Grande Mediano Pequeño

Arteritis de Takayasu

Arteritis (temporal de células gigantes)

Poliarteritis nudosa

Asociadas a ANCA

Granulomatosis de Wegener

Churg-Strauss

Poliangeítis microscópica

Enfermedad de Buerger

Enfermedad de Kawasaki

Crioglobulinemia esencial mixta

Púrpura de Henoch-Schönlein

Enfermedad de Behçet

Vasculitis leucocitoclástica

(cutánea)

F I G U R A 1 7 - 4 . Clasificación de las vasculitis primarias de acuerdo con el tamaño del vaso
afectado.

602


• Tos, hemoptisis, disnea. RE U M ATO LO GÍA
• Artritis, escleritis, neuropatIa, erupciones cutáneas, hematuria.

DIAGNÓSTICO

• ESR elevada; niveles séricos del complemento normales.
• ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) más que p-ANCA.
• CXR y CT de tórax muestran nódulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados.
• UA con sedimento activo.
• Biopsia caracterIstica.

TRATAMIENTO

• Induccion: ciclofosfamida y corticosteroides.
• Remision: metotrexato, TMP-SMX.

ANGIÍTIS DE CHURG-STRAUSS

Los varones son afectados más a menudo que las mujeres. Los órganos y sistemas afectados
incluyen pulmón, corazón, nervios y riñón.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Asma, pólipos nasales, rinitis alérgica.
• MonopatIa y neuropatIa periféricas.
• Fiebre, erupción, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
• Tos, disnea, angina de pecho.
• La glomerulonefritis es menos común que en otras enfermedades asociadas con ANCA.

DIAGNÓSTICO La tríada de asma, eosinofilia
y p-ANCA positivos sugiere
• Eosinofilia periférica.
• Niveles séricos del complemento normales. fuertemente angiítis de
• p-ANCA positivos. Churg - Strauss.
• CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces.
• La biopsia del tejido afectado demuestra eosinófilos extravasculares.

TRATAMIENTO

• Altas dosis de corticosteroides.
• Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.

POLIANGIÍTIS MICROSCÓPICA (MPA)
Vasculitis de vasos medianos, o más comúnmente de vasos pequeños y capilaritis. Carac-
terizada por hemorragia pulmonar y por glomerulonefritis e insuficiencia renal. Órganos
y sistemas afectados incluyen pulmón, riñón, nervios y piel. Con frecuencia se confunde
con poliarteritis nudosa (ver cuadro 17-14).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
• Hemoptisis, disnea.
• Hematuria/sedimento activo.
• MononeuropatIa/polineuropatIa, erupción cutánea (púrpura palpable).

603


C U A D R O 1 7 - 1 4 . Poliarteritis nudosa vs. poliangeítis microscópica

RE U M ATOLOGÍ A Tamano del vaso PAN MPA
Piel Mediano Mediano y pequeno
Pulmon Úlcera/nodulo/livedo reticularis Púrpura palpable
Rinon Raro Capilaritis/hemorragia alveolar
Aneurismas de arteria renal/infarto renal Glomerulonefritis

DIAGNÓSTICO

• ESR elevada, niveles séricos de complemento normales.
• p-ANCA (anti-MPO) positivo.
• La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulo-

nefritis.

TRATAMIENTO
Corticosteroides, agentes citotóxicos.

POLIARTERITIS NUDOSA (PAN)

Arteritis necrosante de vasos de mediano calibre. La infección activa con HBV predispone
al desarrollo de la enfermedad. Los órganos afectados incluyen riñón, nervios, mesenterio
GI, cerebro, piel, corazón, testIculos y articulaciones. Con frecuencia se confunde con
MPA (cuadro 17-14).

Las vasculitis primarias que SÍNTOMAS/EXAMEN
afectan a los pulmones
y los riñones (patrón • Fiebre, malestar general, pérdida de peso, hipertensión, dolor abdominal.
• Artritis o artralgias, mialgias.
―pulmonar-renal‖) incluyen • Neuropatías (mononeuritis o polineuritis).
granulomatosis de Wegener, • Erupcion cutánea (livedo reticularis, nódulos, úlceras).
síndrome de Goodpasture,
poliangiítis microscópica y DIAGNÓSTICO

angiítis de Churg-Strauss, • ESR elevado.
pero no PAN, que rara vez • La mayorIa de los casos son ANCA negativos.
• Niveles séricos de complemento normales.
afecta los pulmones. • SerologIa HBV.
• La angiografIa muestra dilatación aneurismática de las arterias afectadas (ver fig. 17-5).
• Biopsia dirigida al sitio.

TRATAMIENTO

• Altas dosis de corticosteroides.
• Agentes citotóxicos inmunosupresores (p. ej., ciclofosfamida).

POLIMIALGIA REUMÁTICA (PMR)

Asociada con dolor y rigidez esquelética proximal/axial, fiebre, malestar general y pérdida
de peso, y ESR elevada. Rara antes de los 50 años, por lo regular afecta a mujeres ancia-
nas. Se relaciona con arteritis de células gigantes (temporal).

604


RE U M ATO LO GÍA

F I G U R A 1 7 - 5 . PAN del riñón derecho (observe el aneurisma en el polo superior del riñón
derecho).

(CortesIa de Jonathan Graf, MD, 2004.)

SÍNTOMAS/EXAMEN La CK es normal en PMR, y no
existe debilidad. Recuérdese
• Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos co- que la PMR es una ―-algia‖ y
mún las articulaciones periféricas.
no una ―-itis‖.
• No hay debilidad muscular (vs. polimiositis).
• Fiebre y malestar general, y la pérdida de peso puede ser profunda.

DIAGNÓSTICO

• Articulaciones afectadas caracterIsticas (hombros, caderas).
• ESR elevada (> 40).
• CaracterIsticas constitucionales.
• Respuesta a corticosteroides.

TRATAMIENTO Hasta 20% de los pacientes
con PMR tiene arteritis de
Dosis pequeñas o moderadas de corticosteroides. células gigantes, en tanto
que 60% de los pacientes con
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES células gigantes tiene PMR.
Arteritis de vasos medianos y grandes. Es la vasculitis más común en Norteamérica y
Europa; afecta a pacientes mayores de 50 años de edad. La ceguera resulta de la afec-
ción de la arteria ciliar posterior y neuritis óptica isquémica. Fuerte asociación con
PMR.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Intenso dolor de cabeza.
• Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles.

605


RE U M ATOLOGÍ A • Claudicación de la mandIbula, dolor de garganta, amaurosis fugaz.
• Fiebre, malestar general, y pérdida de peso.

La falla para considerar a la DIAGNÓSTICO
arteritis de células gigantes • Edad > 50 años.
como causa de fiebre reciente, • Elevación de ESR (> 50).
cefalea y pérdida de visiôn en • Dolor de cabeza de reciente inicio.
los ancianos puede resultar • Arteria temporal pulsátil, nodular o muy sensible.
• Hallazgos angiográficos caracterIsticos.
en pérdida de la visiôn • Biopsia de arteria temporal caracterIstica.
permanente si la biopsia y los
TRATAMIENTO
esteroides en dosis altas se Altas dosis de corticosteroides.
retrasan.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Más prevalente en el Este de Asia;
las mujeres < 40 años de edad son las más comúnmente afectadas.

Debido a que la arteritis de SÍNTOMAS/EXAMEN
células gigantes es un proceso
• Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, pérdida de peso, claudicación progresiva.
en parches, las biopsias • Evidencia de isquemia de extremidades y órganos.
deben tomarse de varios • Hipertensión, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistolica medida entre
sitios y de ambas arterias
las extremidades, y murmullo y regurgitación valvular aórtica.
temporales.
DIAGNÓSTICO

• ESR elevado es común pero no universal.
• CXR puede sugerir anormalidades de la aorta.
• La angiografIa de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas.
• La biopsia revela arteritis granulomatosa +/— un número variable de células gigantes.

La enfermedad de Takayasu TRATAMIENTO
también se conoce como
• Corticosteroides.
―enfermedad sin pulsos‖, ya • Control BP agresivo.
que las arterias que afecta –la • Derivación quirúrgica del vaso isquémico, una vez que la enfermedad sistémica está

aorta y sus ramas– pueden controlada.
estrecharse y provocar
Otras vasculitis
reducciôn de los pulsos radial
y femoral, y de la BP. CRIOGLOBULINEMIA 4°C. Las crioglo-

La infecciôn por HCV es la Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a
causa más común de bulinemias se dividen en tres:

crioglobulinemia en Estados • Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma múltiple y macroglobulinemia de Wal-
Unidos. denström). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son más
comunes que en la vasculitis.

• Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
• Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
• Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopáticos o causados por HCV u otras infecciones cró-

nicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colágena (especialmente
sIndrome de Sjögren).
• ClInicamente se observan signos de vasculitis —p. ej., glomerulonefritis, púrpura pal-
pable y neuropatIa.

606


ENFERMEDAD DE BUERGER (TROMBOANGIÍTIS OBLITERANTE) RE U M ATO LO GÍA

Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies.
Afecta más a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar.

ENFERMEDAD DE BEHÇET Tres enfermedades reumáticas
se asocian con úlceras bucales,
Úlceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutáneas, patergia (empeora-
miento de las úlceras con provocación) y eritema nudoso. Otras caracterIsticas son las que son de Behçet, SLE y
siguientes: artritis reactiva.

• Enfermedad bucales: queratitis, hipopión, uveItis, vasculitis de la retina, ceguera.
• Artritis seronegativa.
• Tromboflebitis.
• Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatIa

craneal.

Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores.

POLICONDRITIS RECIDIVANTE

Ataques inflamatorios episódicos que afectan al cartílago de la oreja, nariz, laringe y
tráquea.

• Puede ser idiopática o secundaria a otros procesos malignos, de la colágena vascular o
autoinmunes.

• La afección no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveItis, otitis media
o interna y vasculitis.

• Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enferme-
dad refractaria).

• Las complicaciones incluyen deformidad crónica de la oreja (oreja de coliflor), colap-
so del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis,
pérdida de la audición, vértigo, tinnitus y valvulopatIa cardIaca.

ARTRITIS IN FECCIOSA

Artritis no gonocócica Infecciones protésicas: pensar
en S. epidermidis.
Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio súbito. Los microorga-
nismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo común son los causantes. Los
microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comúnmente im-
plicados. Pacientes con daño articular previo (traumático o inflamatorio), que usan drogas
IV, con endocarditis y articulaciones protésicas son de alto riesgo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Fiebre, escalofrIos, incapacidad para soportar peso o dolor con la articulación en
movimiento, mucho lIquido articular, articulación muy caliente y muy sensible.

DIAGNÓSTICO

• Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos.
• La artrocentesis revela leucocitosis (por lo común > 50 000, y en > 90% predominan

PMN), cultivo positivo. Tinción grampositiva en sólo 75% (S. aureus).
• Los rayos X revelan desmineralización, erosión de las articulaciones, estrechamiento,

osteomielitis y periostitis.

607


RE U M ATOLOGÍ A TRATAMIENTO
• Antibióticos IV (con frecuencia necesarios por seis semanas).
• Artrocentesis en serie si se reacumula lIquido, o drenaje quirúrgico si en el paciente

falla la terapia médica o si la enfermedad afecta a sitios inaccesibles (p. ej., cadera).

COMPLICACIONES
Destrucción articular, septicemia.

Artritis gonocócica (infección diseminada)

Más común en pacientes < 40 años de edad; las mujeres son más comúnmente afectadas
que los varones.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Poliartralgias migratorias y tenosinovitis.
• Erupción cutánea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas.
• Fiebre.

Los ataques recurrentes de DIAGNÓSTICO
infecciôn gonocôcica
• La artrocentesis revela leucocitosis (comúnmente > 50 000), 25% son grampositivos,
diseminada deben dar lugar < 50% con cultivo positivo.
a un evaluaciôn para la
• Hemocultivos, cultivos de exudado farIngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad
deficiencia de complemento de 70 a 86%).
(C5-C9).
TRATAMIENTO

• Antibióticos IV (cefalosporinas de tercera generación) hasta que se compruebe su uti-
lidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 dIas.

• Se recomienda terapia empIrica o evaluación para Clamidia.

Artritis tuberculosa

Más común en niños, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo
corto después de una infección primaria como fenómeno de reactivación. Menos de 50%
de pacientes con artritis tuberculosa tendrá una CXR anormal. Los pacientes con enfer-
medad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afección extraespinal.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Presentación insidiosa, edema, articulación monoarticular caliente, con dolor y ede-
ma subagudo o crónico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abs-
cesos o fIstulas.

• La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con
afección de la columna lumbar y torácica.

DIAGNÓSTICO
Aislar bacilos ácidos alcoholresistentes del lIquido articular o de la biopsia sinovial.

TRATAMIENTO
Como con la TB pulmonar, puede ser necesario un curso de tratamiento prolongado.
608


COMPLICACIONES RE U M ATO LO GÍA

Destrucción articular, invasión del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejIa (enfer-
medad de Pott).

Artritis de Lyme La articulaciôn más
comúnmente afectada en la
La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias mi- artritis de Lyme es la rodilla
gratorias acompañadas de sIntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad
de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla; (estadio 3).
menos común es oligo o poliartritis.

DIAGNÓSTICO

• Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio, &25 000); los
cultivos para Borrelia burgdorferi son tIpicamente negativos.

• Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnostico: artritis ob-
jetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.

TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) con doxiciclina (cuatro semanas) o
ceftriaxona (dos a cuatro semanas).

ENFERMEDADES MISCELÁNEAS

Enfermedad de Still del adulto Considerar a la enfermedad
de Still en un adulto joven con
Se presenta con fiebre en picos febriles, diaforesis, resfriado, dolor de garganta, una erup- fiebre de origen desconocido
ción evanescente de color salmón, coincidente con la fiebre, artritis erosiva, serositis y lin-
fadenopatIa. Los hallazgos de laboratorio revelan leucocitosis, anemia, seronegatividad, y elevaciôn importante de
transaminitis e hiperferritinemia. Tratar con NSAID y corticosteroides. ferritina (aproximadamente

Sarcoidosis > 1 000) en quienes la
evaluaciôn para infecciôn y
La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crónica. Ver capItulo 16 para malignidad ha sido negativa.
manifestaciones no articulares de la sarcoidosis.

• Artritis aguda sarcoide = síndrome de Löfgren, el cual se presenta con periartritis
(más comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopatía hiliar en la CXR. La
resolución de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia
mInima, NSAID, y colchicina.

• La artritis cronica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mInimamente infla-
madas con congestión sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e
inmunosupresores.

Síndrome de embolia por colesterol

Precipitado por procedimientos arteriales invasivos en pacientes con enfermedad ate-
rosclerótica. Las caracterIsticas que incluye son fiebre, livedo reticularis, cianosis/gangrena
de los dedos, vasculitis/úlceras isquémicas, eosinofilia, insuficiencia renal y otros daños
en órganos blanco.

609


RE U M ATOLOGÍ A

NOTAS
610


CAPÍTULO 18

Salud de la mujer

Linda Shiue, MD

Escrutinio y prevención para cáncer de mama 612
Tumores de mama 612
Escrutinio para cáncer de cuello uterino 613
Escrutinio para Chlamydia 614
Anticoncepción 615
Violencia doméstica 615
Disuria 617
Hirsutismo 618
Infertilidad 619
Aspectos médicos del embarazo 619
619
Drogas teratógenas 619
Hipertensión crónica 621
Diabetes pregestacional 622
Menopausia 623
Trastornos menstruales 623
Menstruación irregular 624
Amenorrea 624
Osteoporosis 625
Enfermedad pélvica inflamatoria 626
Dolor pélvico crónico 627
Cuidados preconcepción 627
Síndrome de ovarios poliquísticos 628
Sangrado posmenopáusico 629
Enfermedades de transmisión sexual 629
Infección del tracto urinario 631
Vaginitis
611


SALUD DE LA MUJER ESCRUTINIO Y PREVENCIÓN PARA CÁNC ER DE MAMA

Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:

• Historia familiar, particularmente de cáncer de mama posmenopáusico.
• Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2.
• Edad > 40 años.
• Exposición a estrógenos, HRT.
• Edad de la menarca < 12 años; edad del primer parto > 30 años; edad de la meno-

pausia > 55 años.
• El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo pro-

medio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva.
• Uso de alcohol.
• Antecedente de biopsias de mama.
• Antecedente de hiperplasia atípica en la biopsia de mama.

DIAGNÓSTICO

Tipos de escrutinio:

• Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga
beneficio.

• Examen clínico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproxima-
damente 50%.

• Mastografía: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 años de edad, y podría conti-
nuarse hasta los 70 años (controversial para pacientes < 50 y > 70 años de edad). La
sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jóvenes. El
escrutinio es cada año para pacientes entre los 40 años (el cáncer puede ser más agre-
sivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos años para pacientes 50 años de
edad (la falta de organización adquiere una posición definitiva).

• Prueba de mutación BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores:
• Historia familiar de cáncer posmenopáusico de mama.
• Conocimiento de cáncer de mama.
• Cáncer de mama y ovario en la misma paciente.
• Historia familiar de cáncer de mama en el varón.

PREVENCIÓN

Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia más
estrecha y puede considerarse la mastectomía profiláctica o la ooforectomía, así como
terapia con tamoxifén.

TUMORES DE MAMA

SÍNTOMAS

Pueden encontrarse en la exploración o en la mastografía. Una alteración encontrada en
la mastografía puede no correlacionarse con el tumor real.

EXAMEN

La exploración bilateral de los senos debe incluir palpación de la axila y los pezones. Las
lesiones malignas se asocian con las siguientes características:

• Único
• Duro
• No móvil
• Bordes irregulares

612


• Tamaño 2 cm
• Posible secreción por el pezón
• Cambios en la piel, adenopatía axilar

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Más de 80% de las biopsias
de mama son benignas. Si
Las modalidades diagnósticas disponibles se seleccionan con base en la edad y la sospecha la paciente tiene un tumor
clínica mediante las siguientes características. y mastografía normal se

• Imagen: necesita un diagnóstico
• Ultrasonido si la edad es < 35 años adicional.
• Mastografía si la edad es > 35 años
SALUD DE LA MUJER
• Biopsia:
• Aspiración con aguja delgada (FNA)
• Biopsia con aguja grande (centro)
• Biopsia abierta/escisión

• Tratamiento:
• Tumores benignos: seguimiento clínico y escrutinio de rutina como se describió
previamente.
• Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patología y estadificación clínica,
e incluye una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.

ESCRUTINIO PARA CÁNCER DE CUELLO UTERINO

El escrutinio del cáncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los
años de 1960, y condujo a disminución importante de la incidencia de cáncer de cuello
uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa más común
de cáncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina
por el virus del papiloma humano, una STD común (HPV-16 y -18 se consideran tipos de
alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, inicio temprano
de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconómico (SES) y VIH/inmu-
nosupresión.

SÍNTOMAS

Por lo regular es asintomático, o puede presentarse con sangrado irregular después del
coito, dolor pélvico o secreción vaginal anormal.

EXAMEN

Los hallazgos anormales en la exploración pélvica incluyen secreción cervical, ulceración
y un tumor pélvico o fístula. Todas las lesiones visibles deben ser sometidas a biopsia, aun
si el Pap es normal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cervicitis, vaginitis, STD, actinomicosis.

DIAGNÓSTICO

• Las guías para el escrutinio de Pap son las siguientes:
• The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Ser-
vices Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente
activa entre los 20 y 65 años de edad sean evaluadas cada tres años. Aquellas con
factores de riesgo o historia de Pap anormales serán evaluadas cada año.

613


• The American Cancer Society (ACS) recomienda que el escrutinio comience
dentro de los tres años del inicio de la práctica sexual.

• El escrutinio puede ser suspendido aproximadamente a los 70 años de edad. Las
mujeres más viejas que no tengan un Pap reciente requieren escrutinio.

• No está indicado el escrutinio para aquellas mujeres a las que se les practicó una
TAH por causas benignas.

• Las alteraciones se diagnostican con colposcopia y biopsia.

TRATAMIENTO

• En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones
citológicas específicas encontradas en el Pap.

• Para cáncer invasor:
• Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectomía radical y disección de
ganglios linfáticos.
• Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar.

SALUD DE LA MUJER Todas las mujeres a partir ESCRUTINIO PARA CLAMI DIA
de los 25 años con vida
sexual activa (o más viejas La clamidia es una causa común de infección. Más de 25% de los varones son portadores
en presencia de factores de asintomáticos, y más o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomáticas. La clami-
riesgo) deben evaluarse cada dia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectópico. Los factores de riesgo
año en busca de infección por son los siguientes:

clamidia. • Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%).
• Múltiples parejas sexuales en los últimos tres meses (o una pareja con historia similar).
• Uso inconsistente de métodos de barrera.
• Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.

SÍNTOMAS

A menudo asintomático, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometrio-
sis o salpingitis), epididimitis aguda, infección neonatal (oftalmía neonatal, neumonía),
tracoma o linfogranuloma venéreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente:

• Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres
< 25 años de edad y otras pacientes con riesgo alto también son evaluadas en el tercer
trimestre.

C U A D R O 1 8 - 1 . Manejo de alteraciones citológicas del cuello uterino

ALTERACIÓN MANEJO
Pap seriados; selección con prueba para HPV o colposcopia inmediata
Células escamosas atípicas, de
significado incierto (ASCUS)

Células glandulares atípicas Colposcopia o muestreo endometrial

Lesión intraepitelial escamosa Colposcopia (o selección en adolescentes o pacientes posmenopáusicas)
de bajo grado (LSIL)

Lesión intraepitelial escamosa Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnósticos de escisión (conización láser,
de alto grado (HSIL) conización de corte en frío, procedimiento de escisión con asa electroquirúrgica [LEEP],
conización con asa electroquirúrgica).

614


• Mujeres sexualmente activas desde los 25 años de edad (o más grandes si están presen- Signos de alerta de SALUD DE LA MUJER
tes factores de riesgo en el examen anual). complicaciones de
OCP:
EXAMEN
Exploración pélvica dirigida a descartar vaginitis, cervicitis y molestias cervicales. ACHES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abdominal, dolor
Vaginitis, otras STD. Chest (dolor torácico)
Headache (dolor de
DIAGNÓSTICO
Los métodos de diagnóstico incluyen reacción de ligasa en cadenas (LCR) en muestras cabeza intenso)
de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimático/anticuerpo fluores-
cente directo (DFA/EIA). Eye (ojo; visión borrosa)
Sharp (dolor agudo de
TRATAMIENTO
Azitromicina, 1 g P0 X 1, o doxiciclina, 100 mg P0 BID X 7 dIas. las piernas)

COMPLICACIONES Efectos secundarios
Infertilidad y embarazo ectópico debido a PID, perihepatitis (sIndrome de Fitz-Hugh- de IUD:
Curtis), sIndrome de Reiter.
PAINS
En el cuadro 18-2 se describen los métodos anticonceptivos comunes y se resumen sus
contraindicaciones y efectos secundarios. Período tardío
Abdominales, calambres
VIOLENCIA DOMÉSTICA Incremento de la

Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser fIsico, mental (incluyen- temperatura corporal
do negación económica o de acceso a cuidados médicos) o sexual. Afecta a individuos de
todas las clases socioeconómicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo Notable, secreción
puede iniciar o exacerbar el abuso.
vaginal
SÍNTOMAS
Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomáti- Spotting (manchado)
cas o con múltiples molestias somáticas, depresión o lesiones no explicadas por su historia.
Puede haber retraso en la búsqueda de atención médica. Preguntas de
violencia doméstica:
EXAMEN
Exploración del estado de conducta mental, búsqueda de signos de traumas recientes, SAFE
viejos o crónicos.
Stress and Safety
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lesiones psicológicas, fIsicas, somatización. (estrés o seguridad):
¿Te sientes segura en tu
TRATAMIENTO
• Dirigido a evaluación del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de relación?
¿Qué pasa cuando tú
suicidio, homicidios).
o tu pareja están en
615 desacuerdo?

Afraid or Abused

(miedo o abuso):
¿Alguna vez tú o tus hijos

han sido amenazados o
abusados físicamente?
¿Has sido alguna
vez forzada a tener
relaciones sexuales?

Friend or Family

(amigos o familia
alertados):
¿Están tus amigos o
familia alerta de qué
está pasando?
¿Podrían ellos ayudarte
o apoyarte?

Escape de Emergencia,

plan de:
¿Estás en peligro ahora,

y quisieras ir a un
refugio o hablar con
alguien?
¿Tienen tú y tus hijos
algún lugar para ir en
una emergencia?


C U A D R O 1 8 - 2 . Métodos anticonceptivos

MÉTODO DESCRIPCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS
Métodos de conducta
Usa la temperatura corporal y la consistencia Alto porcentaje de fallas.
Ritmo del moco cervical para predecir los perIodos
fértiles. Posible alergia al látex o espermicidas;
Coito interrumpido riesgo de UTI y TSS.
Presión del pené, retirándolo antes de la eyacu-
lación. Posible alergia al látex o espermicidas.

SALUD DE LA MUJER Métodos de barrera Dispositivo de caucho o látex colocado sobre el Aumento del sangrado vaginal;
Diafragma, cubierta cervical cuello uterino. Tiene que ponerlo un médico perforación uterina, migración del
y permanecer en la vagina seis a ocho horas IUD, infección, riesgo mayor de PID,
Condón después de la práctica sexual. ectópico.
IUD
Vaina de látex puesta sobre el pene durante la Náuseas, mastalgia, acné, cambios
práctica sexual. del ánimo, hipertensión, adenoma
hepático, ganancia de peso, riesgo
Dispositivo de plástico o metal que se coloca en mayor de tromboembolia venosa
el útero. Causa una reacción inflamatoria local (VTE).
estéril dentro de la pared uterina, para que el
espermatozoide sea fagocitado o destruido. Sangrado vaginal irregular, ganancia
Mirena es un IUD que está impregnado con de peso, galactorrea, acné, mas-
progesterona. talgia, dolor de cabeza. DifIcil de
retirarlo.
Métodos hormonales Suprime la ovulación por inhibición de FSH1LH;
OCP cambia la consistencia del moco cervical y Náuseas, vómito, fatiga, dolor de
hace inadecuado el endometrio para la im- cabeza, mareos, mastalgia.
plantación.
Sangrado vaginal irregular, depresión,
Levonorgestrel (Norplant) Implante subdérmico sólo de progesterona. aumento de peso, mastalgia, res-
(descontinuado en 2002) Suprime la ovulación y cambia la consistencia tauración retrasada de la ovula-
del moco cervical, haciendo inadecuado el ción después de descontinuarlos
Poscoito, ―pIldora de la endometrio para la implantación. Dura cinco (seis a 18 meses).
mañana siguiente‖ años.
Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
Depot Progesterona +1— estrógenos tomados dentro ánimo, hipertensión, adenoma he-
medroxiprogesterona de las 72 horas de la relación sexual, para su- pático, aumento de peso, aumento
(Depo-Provera) primir la ovulación o impedir la implantación. del riesgo de VTE.

Medroxiprogesterona1 Inyección IM cada tres meses. Suprime la Reacción dérmica local, náuseas,
cipionato de estradiol ovulación y cambia la consistencia del moco mastalgia, acné, cambios del ánimo,
(Lunelle)(renombrado cervical, haciendo inadecuado el endometrio hipertensión, adenoma hepático,
en 2002) para la implantación. ganancia de peso, aumento del
riesgo de VTE.
Parche anticonceptivo Inyección mensual IM. Suprime la ovulación por
transdérmico inhibición de FSH1LH; cambia la consistencia
(Ortho Evra) del moco cervical, haciendo inadecuado el
endometrio para la implantación.

Parche transdérmico de estrógenos1progestero-
na que es cambiado cada semana.

616


C U A D R O 1 8 - 2 . Métodos anticonceptivos (continuación)

MÉTODO DESCRIPCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS

Métodos hormonales Aro intravaginal que se usa por tres semanas Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
(continuación) de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime ánimo, hipertensión, adenoma he-
la ovulación por inhibición de FSH1LH; cambia pático, ganancia de peso, aumento
Aro anticonceptivo vaginal la consistencia del moco cervical, haciendo in- del riesgo de VTE.
(NuvaRing) adecuado al endometrio para la implantación.

Quirúrgicos Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas La ligadura de las trompas uterinas
(ligaduras de trompas o mecánicamente ocluidas, y los conductos puede causar sangrado, infección,
uterinas, vasectomIa) deferentes son cortados. falla o embarazo ectópico, y es esen-
cialmente irreversible. En contraste,
Planeación natural de > 5Q% de los varones con vasec- SALUD DE LA MUJER
la familia/abstinencia tomía reversible son fértiles.
periódica
Determinación del perIodo fértil con base en el Alto porcentaje de falla (especialme-
Método del ritmo1 último perIodo menstrual (LMP). te el método del ritmo).
calendario
Determinación del perIodo fértil con base en los No puede usarse en mujeres con
Método de la ovulación cambios del moco cervical o la temperatura ciclos irregulares.
corporal basal, o usando una prueba de ovula-
ción casera para detectar la fuerza de la LH.

Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.

• Determinar si la paciente tiene un plan de seguridad (ver la nemotecnia SAFE).
• Informar a la autoridad legal.

DISU RIA Todas las mujeres deben ser
exploradas por violencia
Síntoma de ardor durante la micción.
doméstica, incluso durante la
SÍNTOMAS consulta preconcepción.

Dolor, tenesmo o ardor en el periné durante la micción o justo después de orinar. Las
UTI tienen inicio súbito de los sIntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso más
repetitivo.

EXAMEN

Determinar temperatura; exploración abdominal. Considerar exploración pélvica si la va-
ginitis o las STD son preocupantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina
estéril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrófica, irritantes (esper-
micidas, duchas).

617


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