first aid para medicina interna

La afección de ganglios TRATAMIENTO
linfáticos por un cáncer de
colon implica al menos un • El tratamiento es acorde con la etapa.
estadio III de la enfermedad, • Etapa I: colectomía parcial; sin otra terapia adicional.
y requiere quimioterapia • Etapa II: colectomía parcial; no es la terapia estándar. Considerar quimioterapia
adyuvante para ciertas características de alto riesgo (obstruccion, perforacion, tu-
adyuvante. mores muy grandes).
• Etapa III: colectomía parcial. Aquellos tumores con afeccion a ganglios linfáticos
ONCOLOGÍA requieren quimioterapia auxiliar. El estándar es 5-FU o 5-FU1leucovorín1oxalipla-
tino.
• Etapa IV: colectomía paliativa o derivacion colonica para prevenir la obstruccion.
La quimioterapia para enfermedad metastásica generalmente es paliativa. La ex-
cepcion es un estadio IV debido a metástasis hepática, el cual puede ser curado
con cirugía +1— quimioterapia.

• Quimioterapia: dos medicamentos son la columna de la quimioterapia para cáncer
de colon:
• 5-FU: convertido a F-dUMP; inhibe la produccion de timidina e interfiere con la
síntesis de DNA.
• Leucovorín (ácido folínico): estabiliza la union entre F-dUMP y la sintetasa de
timidilato, lo que favorece la eficacia de 5-FU.
• Otros medicamentos incluyen irinotecán, oxaliplatino, cetuximab (un anticuerpo
anti-EGFR), y bevacizumab (un anticuerpo anti-VEGF).

• Cáncer de recto: dada la anatomía del recto, los intentos quirúrgicos tienen menos
posibilidad para márgenes adecuados. Además, la radioterapia a menudo se aplica
después de cirugía en suma o en combinacion con quimioterapia.

PREVENCIÓN

Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco años o colonos-
copia cada diez años comenzando a partir de los 50 años de edad.

CÁN C E R D E P R ÓSTATA

El cáncer más comúnmente diagnosticado en el varon. Historia familiar positiva y etnia
afroamericana son factores de riesgo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• A menudo se asocia con obstruccion urinaria y prostatitis simultánea.
• Las siguientes son medidas de escrutinio:

• Todos los pacientes con nodulos ameritan biopsia.
• Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia.
• Un PSA que es < 4 pero rápidamente aumenta debería ser considerado para

biopsia.
• Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto

de presentar cáncer de prostata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determi-
nar si se realiza o no la biopsia.

DIAGNÓSTICO

• DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido.
• Puntuación de Gleason: evaluacion de grado bajo el microscopio; grado de 2 a

10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronos-
tico en casi cualquier estadio del cáncer de prostata.

520

TRATAMIENTO La mayoría de los varones ONCOLOGÍA
muere con su cáncer de
• Se dispone de tres grandes opciones para el tratamiento del cáncer de prostata locali- próstata, no a causa de éste.
zado:
• Observar y esperar: para pacientes con comorbilidades importantes, pacientes vie- La decisión de escrutinio
jos o aquellos con enfermedad indolente. para cáncer de próstata
• Radioterapia de fuente externa: para pacientes con riesgo de extension extrapros- debe incluir un comentario
tática o contraindicaciones para cirugía. con el paciente acerca de
• Braquiterapia: implantacion de semillas radiactivas en la glándula prostática. los riesgos (falsos positivos,
• Prostatectomía radical: para pacientes con expectativa de vida larga, alta probabi- sangrado, eficacia incierta
lidad de que el cáncer esté confinado a la prostata. en la reducción de muertes
de cáncer de próstata) y
• Cáncer de próstata avanzado (recurrencia después de terapia local o enfermedad beneficios (el diagnóstico y
metastásica): se trata de la siguiente manera: tratamiento temprano pueden
• El tratamiento médico más eficaz es la supresión de andrógenos. Los métodos son mejorar la supervivencia).
los siguientes:
• Orquiectomía bilateral.
• Agonistas de LHRH (supresion de la secrecion de testosterona por inhibicion
de la liberacion de FSH1LH de la hipofisis).
• Agonistas LHRH + antiandrogeno oral = bloqueo androgénico combinado.
• Al menos se han probado altas dosis de antiandrogenos orales pero tienen po-
cos efectos secundarios.
• Las complicaciones médicas de la supresion de androgenos incluyen bochor-
nos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis.

• El cáncer de próstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones:
• Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel.
• Terapia auxiliar con ácido zoledronico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y
prevenir complicaciones oseas.

PREVENCIÓN

DRE y PSA anual, comenzando a los 50 años (controversial) o a los 40 años para afroame-
ricanos con historia familiar positiva.

CÁNCER DE RIÑÓN

Factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, síndrome de von Hippel-Lindau (aso-
ciado con angiomas de la retina, hemangioblastoma de SNC y cáncer de riñon).

EXAMEN/DIAGNÓSTICO

• Debe descartarse en el estudio de hematuria.
• Realizar IVP o CT con contraste.
• Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la produccion

de eritropoyetina.

TRATAMIENTO

• Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectomía.
• La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio.
• La terapia basada en citocinas (IL-2, interferon) puede causar regresion de tumores en

enfermedad metastásica (10 a 20%).
• La nefrectomía puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastásica si el

tamaño del tumor renal por sí mismo es la mayor carga tumoral del cáncer.

521

ONCOLOGÍA CÁNC ER DE TESTÍCU LO

Es el cáncer más común en varones jovenes, entre los 15 y 35 años de edad; ocurre un
segundo pico en varones mayores de 60 años. Los testículos no descendidos son el princi-
pal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cáncer de testículo, síndrome
de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco años
para todos los pacientes con tumores de células germinales es aproximadamente de 95
por ciento.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopatía retroperitoneal).
• El dolor testicular no indica una etiología benigna.

DIAGNÓSTICO

• Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testículo prima-
rio.

• Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor.
• Nunca tomar biopsia del testículo; es necesario realizar orquiectomía inguinal para

hacer el diagnostico.
• Los marcadores séricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de células ger-

minales son AFP y β-hCG.
• Hay dos grandes clasificaciones patologicas:

• Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la β-hCG.
• No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, corio-

carcinoma, teratoma y seminoma cuando está combinado con los anteriores tipos
histologicos. Puede estar elevada la AFP y la β-hCG.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las características pronosti-
cas y el estadio.

• Seminoma en etapa temprana:
• Si la enfermedad está limitada al testículo, el tratamiento es solo con orquiectomía
inguinal.
• Observacion, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto
riesgo de metástasis a ganglios retroperitoneales.
• Si hay evidencia de metástasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el trata-
miento es la radioterapia.

• Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estándar y resulta
en un alto porcentaje de curacion (> 85%).

• No seminoma en etapa temprana: orquiectomía inguinal +1— diseccion ganglionar
retroperitoneal y +1— quimioterapia adyuvante.

• No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi
tan bueno como con el seminoma.

• Factores pronosticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de
metástasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hígado, tejidos blandos, cerebro) y
tumor primario mediastínico.

• El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etoposi-
do y cisplatino (BEP) o etoposido y cisplatino (EP).

• Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto
porcentaje de curacion. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploracion
física a intervalos frecuentes.

COMPLICACIONES

• Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa
que se relaciona con la patología subyacente más que con el tratamiento.

522

• Otras complicaciones a largo plazo incluyen incremento de la enfermedad cardiovas- ONCOLOGÍA
cular, hipertension y neoplasias secundarias (un nuevo tumor testicular o leucemias
agudas secundarias son los más probables).

CÁNCER DE VEJIGA

Factores de riesgo incluyen tabaquismo, abuso de analgésicos (fenacetina), inflamacion
cronica del tracto urinario, y nefropatía de Balkan (un raro trastorno hereditario).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Hematuria, dificultad de vaciamiento, insuficiencia renal, irritacion1dolor vesical.

DIAGNÓSTICO

• Cistoscopia y biopsia, citología, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo oseo si está
elevada la fosfatasa alcalina.

• La patología más común en Estados Unidos es el carcinoma de células transicionales;
sin embargo también se observa el carcinoma epidermoide, más frecuente en regiones
del mundo donde es común la esquistosomiasis.

TRATAMIENTO

• Cáncer vesical superficial (no invade el músculo detrusor): el tratamiento es local,
como escision, BCG o quimioterapia intravesical.

• Cáncer vesical invasor a músculo: cistectomía radical.
• La combinacion con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recu-

rrencia y mejorar la supervivencia.
• La quimioterapia adyuvante todavía no está comprobada, pero se administra a me-

nudo.
• El estándar para enfermedad metastásica es gemcitabina y cisplatino como quimiote-

rapia de primera línea.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO

Casi la mitad de las mujeres con cáncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35
años de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infeccion
por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), múltiples parejas sexuales, tabaquismo e infeccion
por VIH.

SÍNTOMAS

El síntoma más común es el sangrado vaginal entre las menstruaciones.

DIAGNÓSTICO

• Colposcopia y biopsia.
• La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma repre-

senta 20% de los tumores de cuello uterino.

TRATAMIENTO

• Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de
cono e histerectomía simple.

• Para enfermedad más avanzada, la terapia estándar es la combinacion de quimiotera-
pia y radioterapia; también se utilizan histerectomía radical1exenteracion pélvica.

523

ONCOLOGÍA PREVENCIÓN

• Aunque el frotis de Papanicolaou (Pap) ha reducido de manera notable la incidencia
de cáncer cervicouterino en Estados Unidos, la enfermedad permanece como una
causa principal de morbilidad y mortalidad en países en desarrollo.

• Se recomienda que a todas las mujeres de 18 años o más, se les realice anualmente un
Pap.

CÁNCER DE EN DOMETRIO

Es la neoplasia maligna más común del aparato genital femenino; ocurre principalmente
en mujeres posmenopáusicas. Los factores de riesgo incluyen estrogenos (tanto endoge-
nos como exogenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el
riesgo; el uso de tamoxifén después de cinco años incrementa el riesgo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

El sangrado uterino posmenopáusico siempre requiere evaluacion.

DIAGNÓSTICO

• Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatacion y raspado.
• El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el más común.

TRATAMIENTO

• Histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y muestreo ganglionar son los tra-
tamientos de eleccion, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados.

• Progestágenos y doxorrubicina1cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la en-
fermedad metastásica.

CÁNC ER DE OVARIO

El cáncer epitelial de ovario se origina en las células que lo recubren, las cuales son simi-
lares a las células del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso
de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC
son factores genéticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en
ausencia de un síndrome genético.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Hay muy pocos síntomas en la etapa temprana de la enfermedad.
• Incremento del perímetro abdominal, saciedad temprana, presion rectal y frecuencia

urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO

• Está justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposicion genética.
• Aunque no se ha identificado un esquema optimo, con frecuencia se realizan revision

anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectomía profiláctica.
• Diferentes tipos histologicos se relacionan con diversos pronosticos:

• Los carcinomas mucinosos y de células claras tienen peor pronostico.
• Los tumores limítrofes tienen buen pronostico.

524

TRATAMIENTO ONCOLOGÍA

• TAH-BSO.
• Los tumores en estadio temprano pueden tratarse con quimioterapia adyuvante (a

menudo paclitaxel1carboplatino) para características de alto riesgo.
• Los tumores avanzados requieren reseccion quirúrgica de los implantes peritoneales

seguida de quimioterapia.
• El tratamiento de los tumores germinales de ovario es similar al de los tumores testicu-

lares.

SARCOMAS

Los sarcomas son un grupo heterogéneo de cánceres del tejido mesenquimatoso. Factores
de riesgo genéticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de
riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes:

• Sarcomas óseos:
• Osteosarcoma: afecta huesos largos en niños y adolescentes; en los adultos se rela-
ciona con enfermedad de Paget.
• Condrosarcoma: afecta adultos mayores.
• Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores.
• Sarcoma de Ewing: afecta a niños y adolescentes; clásicamente se origina en las
diáfisis.

• Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco,
retroperitoneo y vísceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI).

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los síntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y
dolor de las extremidades.

DIAGNÓSTICO

• FNA o biopsia abierta.
• El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la cirugía para prevenir siem-

bras del tumor.
• La MRI con frecuencia es más eficaz para observar sarcomas.
• Los sarcomas rara vez dan metástasis a ganglios linfáticos; el sitio más común de me-

tástasis es el pulmon.

TRATAMIENTO

• La mayor parte de los sarcomas oseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de
una amplia reseccion y después quimioterapia posoperatoria.

• La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial,
pero se administra a menudo.

• Con frecuencia se aplica radioterapia después de la cirugía para lograr un control local
del tumor.

• Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservacion de la extremi-
dad.

• Los pacientes con metástasis quirúrgicamente resecables debieran someterse a ciru-
gía, con lo cual podría curarse a pacientes seleccionados.

• El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinacion de quimioterapia, con
altos porcentajes de supervivencia a cinco años.

• El esquema actual de eleccion para enfermedad metastásica es una combinacion de
quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC).

525

El VIH y las verrugas CÁNCER DE AN O
genitales por HPV son
factores de riesgo aditivos e El tipo histologico más común es el epidermoide y el cloacogénico (transicional), los
independientes para cáncer cuales tienen un comportamiento similar. Es el tipo menos común de cáncer del intes-
tino grueso, el cual se relaciona con un alto porcentaje de curacion. El principal factor
de ano. de riesgo es la práctica sexual anal, que conduce a infeccion por HPV; se incrementa la
infeccion por VIH, y las verrugas genitales son factor de riesgo.
ONCOLOGÍA
SÍNTOMAS/EXAMEN

• Los pacientes con frecuencia se presentan con sangrado anal, dolor o sensacion de
una masa en el conducto anal.

• El drenaje linfático es hacia los ganglios inguinales, los cuales son el primer sitio de
metástasis.

• La vía de diseminacion es hacia los ganglios linfáticos inguinales y después por vía
hematogena al hígado.

TRATAMIENTO

• Tumores muy pequeños pueden ser quirúrgicamente resecados.
• Tumores grandes o aquellos con metástasis ganglionares requieren quimioterapia.

PREVENCIÓN

Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.

Tumores que dan TUMORES PRIMARIOS DE CERE BRO
metástasis
a cerebro: Se caracterizan por distribucion bimodal; afecta pacientes pediátricos y mayores de 20
años (con un pico entre los 75 y los 85 años). Los siguientes son subtipos:
―Lots of Bad Stuff
Kills Glia‖ • Gliomas: más comunes, con límite desde lesiones de bajo grado a las de alto grado
(glioblastoma multiforme). Los síndromes genéticos predisponentes incluyen esclero-
Lung (pulmón) sis tuberosa, NF1, síndrome de Turcot, y síndrome de Li-Fraumeni; sin embargo, son
Breast (mama) causas raras.
Skin (piel) (melanoma)
Kidney (riñón) (células • Meningiomas: tumores benignos que causan morbilidad por efecto de masa.

claras CA) SÍNTOMAS/EXAMEN
Gl
• Presentan síntomas asociados con ICP (dolor de cabeza, náuseas, vomito).
• También se observan déficit neurologico, convulsiones y un fenomeno tipo evento

vascular cerebral.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico se realiza mejor con MRI seguida de biopsia o reseccion quirúrgica.

TRATAMIENTO

• La cirugía es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales.
• Puede considerarse la radiacion para enfermedad recurrente.
• La radioterapia estereotáxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeños.
• La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oli-

godendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y
pérdida de 19q).
• Los agentes quimioterapéuticos para tumores primarios de cerebro incluyen temozo-
lomida y combinacion de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).

526

METÁSTASIS C ERE BRALES Las metástasis alcanzan el
cerebro por vía hematógena,
Ocurren en 15% de los pacientes con tumores solidos; más comúnmente en cáncer de
pulmon y mama. En general, las metástasis apuntan a un mal pronostico. pasando frecuentemente
primero por los pulmones,
TRATAMIENTO revisar un CXR en cualquier

• Los pacientes con metástasis solitaria y sin otra evidencia de cáncer pueden ser candi- paciente con metástasis
datos de reseccion quirúrgica seguida de radioterapia a cerebro para prevenir nuevas cerebrales.
metástasis.

• Para pacientes con múltiples metástasis cerebrales, la radioterapia a la totalidad del
cerebro es el tratamiento de eleccion.

• Para pacientes con una o pocas metástasis puede considerarse la radiocirugía estereo-
táctica o radioterapia gamma-knife.

• Las metástasis cerebrales por lo regular responden mal a la quimioterapia sistémica.

CARCINOMA PRIMARIO DE ORIG EN DESCONOCIDO ONCOLOGÍA

Comprende 5% de los diagnosticos de cáncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiar-
se del tratamiento.

DIAGNÓSTICO

• La evaluacion patologica es un componente clave del abordaje.
• Tinciones de inmunohistoquímica o la microscopia electronica pueden revelar el pro-

bable origen tisular.
• La evaluacion se enfoca sobre factores de riesgo específicos del género y la edad:

• CT de torax, abdomen y pelvis.
• En las mujeres, examen de la glándula mamaria y mastografía.
• En los varones, examen testicular, DRE y PSA.
• En todos, colonoscopia.

TRATAMIENTO

Algunos escenarios especiales son los siguientes:

• Mujeres con metástasis de adenocarcinoma a ganglios linfáticos axilares: podrían
ser tratadas como cáncer de mama; con mastectomía y diseccion axilar de ganglios
linfáticos; considerar terapia adyuvante.

• Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos cervicales: podrían ser
tratados como carcinoma epidermoide de cabeza y cuello después de la evaluacion
mediante ENT.

• Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos inguinales: cuidadosa
evaluacion del conducto anal, el pene en los varones, y vagina, útero, cuello uterino y
vulva en las mujeres.

• Varones jóvenes con carcinoma poco diferenciado y masa mediastínica o retrope-
ritoneal: tratamiento como pacientes con tumor de células germinales; evaluar para
cáncer testicular oculto.

• Varones con metástasis óseas: evaluar con PSA para cáncer de prostata.
• Mujeres con carcinomatosis peritoneal: tratamiento como si tuvieran cáncer de

ovario.
• Esquemas de quimioterapia para pacientes que no están dentro de las categorías

mencionadas: etoposido y platino (cisplatino o carboplatino). La adicion de paclitaxel
puede mejorar la respuesta y la sobrevida.

527

ONCOLOGÍA LEUCEMIAS AGUDAS

Trastornos genéticos asociados con leucemia aguda incluyen síndrome de Down, síndro-
me de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten
en exposicion a químicos (benceno, productos del petroleo), tintes de cabello, tabaquis-
mo y radioterapia o quimioterapia previa.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Supresion de la hematopoyesis normal (anemia, leucopenia, trombocitopenia), dolor
oseo, leucostasis (con cuentas muy altas de leucocitos).

DIAGNÓSTICO

Evaluacion de frotis de sangre periférica, biopsia y aspirado de médula osea, inmunohis-
toquímica, evaluacion citogenética y citometria de flujo.

Leucemia linfoblástica aguda (ALL)
Puede tener linaje tanto de células B (75%) como de células T. Es común el cromosoma
Filadelfia t(9;22) y apunta un mal pronostico. La ALL del adulto es más agresiva y menos
curable que la ALL de la infancia. Los pacientes con ALL de células T deben ser exami-
nados para HTLV-1 (endémico en el sureste de Japon, el Caribe, el sur del Pacífico y el
África del sub-Sahara).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ALL se distingue del linfoma linfoblástico por afeccion más extensa de la médula osea
(> 25%).

TRATAMIENTO

• Combinación de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubici-
na, y asparagina.

• Esquemas de tratamiento:
• Quimioterapia de induccion.
• Quimioterapia de consolidacion, varios ciclos en altas dosis.
• Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas.

• La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes
(la quimioterapia sistémica no penetra bien la barrera hematoencefálica).

Leucemia mieloide aguda (AML)

DIAGNÓSTICO

• Biopsia de hueso con más de 20% de blastos en médula y citopenias asociadas.
• La clasificación de la FAB es como sigue:

• M0: indiferenciada
• M1: mieloide
• M2: mieloide con diferenciacion
• M3: leucemia promielocítica (APL)
• M4: leucemia mielomonocítica
• M5: monocítica
• M6: eritroide
• M7: megacariocítica

528

TRATAMIENTO

• Quimioterapia de induccion con Ara-C y antraciclina.
• La terapia de consolidacion usando altas dosis de Ara-C pueden conducir a remision

durable o curacion.
• El trasplante de médula osea puede ser considerado en pacientes con recaída.

Leucemia promielocítica aguda (AML-M3, APL) La AML-M3 es única dentro ONCOLOGÍA
las AML con capacidad de
Caracterizada por blastos promielocíticos densamente granulados; asociada con t(15;17) causar DIC, y por su alta
que implica al receptor del ácido retinoico. DIC está presente en la mayoría de los pa- curabilidad cuando se tratan
cientes al diagnostico.
con ATRA.
TRATAMIENTO

• El tratamiento implica al agente de diferenciacion ácido retinoico todo-trans (ATRA),
aplicado durante la quimioterapia de induccion y como quimioterapia de manteni-
miento.

• Síndrome del ácido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficien-
cia respiratoria, fiebre, síndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Trata-
do tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA.

• APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.

LEUCEMIAS CRÓNICAS

Leucemia mielógena crónica (CML)
Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformacion maligna de células tallo (ma-
dre) hematopoyéticas. Caracterizada por la translocacion del gen BCR adyacente a la
cinasa de ABL, que origina una proteína de fusion (BCR-ABL), el cromosoma Filadelfia
t(9;22).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Fase crónica: por lo regular asintomática, pero algunos pacientes se presentan con
fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o pérdida de peso. Es común la hepatosple-
nomegalia. La cuenta de leucocitos está elevada pero estable (predomina la serie
mieloide).

• Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre periférica; fase de
transicion a una forma más agresiva de la enfermedad.

• Fase blástica: la presentacion es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria
a la terapia convencional; más frecuente sintomática (sudaciones nocturnas, pérdida
de peso, dolor oseo, fiebre, citopenias).

DIAGNÓSTICO

Examen físico, revision de los frotis de sangre periférica, biopsia de médula osea con
estudio citogenético.

TRATAMIENTO

• El tratamiento estándar antiguo fue el trasplante alogénico de médula osea a los dos
años del diagnostico, o interferon-α y Ara-C para pacientes a quienes no se les podía
realizar trasplante alogénico.

• Busulfán e hidroxiurea juegan un papel en la reduccion de las cuentas sanguíneas,
pero son paliativos y no curativos.

529

ONCOLOGÍA • Imatinib (STI571):
• Inhibidor específico de tirosincinasa de la proteína de fusion BCR-ABL.
• Más de 90% de los pacientes en la fase cronica tendrán completa normalizacion
de las cuentas sanguíneas y 65% de citogenéticos normales después de un año de
tratamiento con imatinib.
• Solo 10% de los pacientes en fase blástica tiene remision hematologica completa;
15% tiene respuesta citogenética.
• Los efectos secundarios son leves (náuseas, exantema).
• La manera optima de usar imatinib en CML todavía no se ha determinado, y los
resultados a largo tiempo tampoco son claros.

Leucemia linfocítica crónica (CLL)

Es la leucemia más común en los adultos. La mediana de supervivencia es de 10 a 15
años.

EXAMEN/DIAGNÓSTICO

• La mayoría de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una
cuenta elevada de linfocitos.

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
• La evaluacion incluye examen físico detallado para linfadenopatías1organomegalia,

citometría de flujo de sangre periférica y biopsia adecuada de médula osea.
• Síndrome de Evans: común en CLL; se presenta con anemia hemolítica autoinmune

y trombocitopenia.
• La estadificación de Rai es como sigue:

• 0: linfocitosis sola
• 1: linfocitosis y linfadenopatía
• 2: linfocitosis y bazo e hígado crecidos
• 3: linfocitosis y anemia
• 4: linfocitosis y trombocitopenia

TRATAMIENTO

• El tratamiento debe dirigirse a aliviar los síntomas relacionados con la enfermedad,
enfermedad rápidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemolítica autoin-
mune.

• Están disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilan-
tes (clorambucil, ciclofosfamida), análogos de nucleosidos (fludarabina, cladribina,
pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab).

• Altamente efectivos en paliacion, pero no curativos.
• En pacientes jovenes debe considerarse BMT alogénico.
• Transformación de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de

células grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronostico.

LIN FOMA DE HODGKIN

La célula neoplásica es la célula de Reed-Sternberg (célula en ―ojo de búho‖). Tiene
distribucion bimodal.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• En 40% de los pacientes se presentan síntomas sistémicos (síntomas B), los cuales
consisten en pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos.

• Los síntomas están relacionados con sitio de afeccion.

530

DIAGNÓSTICO ONCOLOGÍA

• Biopsia escisional para la arquitectura.
• La estadificacion incluye examen físico de ganglios linfáticos, anillo de Waldeyer,

deteccion de hepatosplenomegalia, CT de torax1abdomen1pelvis, CXR y medicion de
valores de laboratorio, incluyendo CBC, LDH, ESR y fosfatasa alcalina.
• La laparotomía (esplenectomía) estadificadora de rutina ha caído fuera de uso.

TRATAMIENTO

• Enfermedad en etapa temprana (linfadenopatía localizada):
• Radioterapia ganglionar subtotal o radiacion en manto.
• Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o
Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado.
• Combinacion de quimioterapia con ABVD.

• Enfermedad avanzada: el estándar es la combinacion de quimioterapia con ABVD.
• En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimiote-

rapia.

COMPLICACIONES

Las complicaciones a largo plazo incluyen mielodisplasia y leucemia aguda, cánceres
secundarios (cáncer de mama en mujeres tratadas con radioterapia ganglionar), cardio-
miopatía (secundaria a doxorrubicina), toxicidad pulmonar (secundaria a bleomicina),
infertilidad, hipotiroidismo y neuropatía.

LIN FOMA NO HODGKIN (N HL)

Grupo heterogéneo de neoplasia de células B y T. Su incidencia está aumentando por
causas desconocidas.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Incluye síntomas B (pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos) y síntomas relacionados
al crecimiento ganglionar o masas extraganglionares.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Características de mal
pronóstico en NHL incluida
• El diagnostico se basa en la histología, inmunohistoquímica y citometria de flujo.
• Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional. edad > 60 años,
• Esquemas de clasificación: clasificacion de Rappaport, Formulacion de Trabajo, LDH > 1X normal, pobre

clasificacion Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificacion de la estado funcional, y
WHO. enfermedad extraganglionar.
• Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural:
• Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en

general no curable. El tratamiento se basa en reducir los síntomas. La mediana de
supervivencia es seis a 10 años.
• Grado intermedio: curable. La quimioterapia estándar, CHOP (ciclofosfamida,
doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los
pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican
que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervi-
vencia.
• Alto grado: muy agresivo, cáncer de rápido crecimiento, pero curable con qui-
mioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblásticos son tratados
como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en África. Hay riesgo de
síndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.

531

ONCOLOGÍA • Índice Pronóstico Internacional: predice la respuesta basado en las características
pretratamiento del paciente.

• Rituximab: un anticuerpo anti-CD20 que se une a las células B del linfoma y condu-
ce a respuestas en aproximadamente 50% de los pacientes con linfomas de bajo grado.
Otros anticuerpos anti-CD20 han sido conjugados con radioisotopos (tositumomab e
ibritumomab).

• Los siguientes son subtipos importantes:
• Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT): los linfomas gástricos
asociados con mucosas se relacionan con infeccion por H. pylori; > 80% de los
MALT involucionan con tratamiento antimicrobiano.
• Linfoma del manto: se comporta como linfoma de grado intermedio de agresivi-
dad, pero no se cura con quimioterapia convencional (como los linfomas de bajo
grado). La mediana de supervivencia es de tres años.

TRANSLOCAC I ON E S I M PORTANTES

• Linfoma de Burkitt: t(8;14).
• Linfoma folicular: t(14;18).
• Cromosoma Filadelfia: t(9;22) (CML y un subgrupo de ALL).
• AML de buen pronóstico (M4-Eo): inv16.
• Leucemia promielocítica aguda: t(15;17) receptor del ácido retinoico y el gen de la

leucemia promielocítica.

VIH Y CÁN C ER

• El VIH se ha asociado con incremento de la incidencia de NHL, cáncer de ano,
cáncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi y enfermedad de Hodgkin.

• El sarcoma de Kaposi se ha asociado con HHV-8. Se trata con interferon α, retinoides
topicos, ABV o BV (adriamicina, bleomicina, vincristina), doxorrubicina liposomica y
paclitaxel.

• No es claro el tratamiento adecuado del NHL en VIH, pero el NHL representa 15%
de las muertes relacionadas con AIDS.

• Está aumentado el riesgo de NHL del SNC en VIH.
• El riesgo de cáncer de cuello uterino y cáncer de ano están incrementados por HPV

e inmunidad celular alterada.

M EDI DAS DE APOYO/FACTORES DE CRECIMIENTO

Náuseas y vómito

• Tipos:
• Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia.
• Emesis tardía: comienza después de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplati-
no o ciclofosfamida).
• Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han teni-
do mal control con tratamientos previos.

• Opciones de tratamiento:
• Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,
dolasetron.
• Proclorperacina.
• Dexametasona.
• Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa
efectos secundarios extrapiramidales.
• Droperidol: bloqueo dopaminérgico.

532

• Loracepam. El efecto secundario
• Dronabinol y canabinoides. predominante del G-LCR es
• Antagonistas del receptor NK1.
• A menudo es necesaria la combinacion de agentes para lograr el control emético. dolor óseo.

Factores de crecimiento mieloides (G-CSF, GM-LCR) ONCOLOGÍA

• Profilaxis de neutropenia febril: indicada solo en esquemas de quimioterapia con
riesgo de neutropenia febril > 40%.

• Pacientes con neutropenia y sepsis, neumonía o infeccion micotica podrían recibir
LCR mieloide además de los antibioticos.
• No hay indicacion para dar LCR mieloides con fiebre neutropénica no complica-
da.
• Seguro para aplicar en leucemia aguda: reduce las complicaciones infecciosas.
• Otros usos de los LCR mieloides incluyen síntomas constitucionales y reacciones
en sitios de inyeccion.

• Efectos secundarios de GM-LCR incluyen síntomas constitucionales y reacciones en
sitios de aplicacion.

• La dosificacion comienza en las últimas 24 a 48 horas después de la administracion de
quimioterapia y podría suspenderse en las últimas 24 horas antes de la quimioterapia
subsecuente.

• Pegfilgrastim: version pegilada de G-LCR de larga actividad.

Eritropoyetina

• Anemia en cáncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida.
• La dosis más común usada es de 40 000 U SQ semanal.
• La dosis aprobada por la FDA es 150 U1kg SQ TIW.
• Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la

eritropoyetina.
• Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis

menos frecuentes (cada dos a tres semanas).

Anorexia

• Causada por cáncer o quimioterapia.
• Incluye las siguientes maniobras:

• Consejo nutricional.
• Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de

megestrol.

Fatiga

• Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresion, infeccion, hipoxia,
desacondicionamiento e hipogonadismo.

• Deben tratarse tanto los síntomas como las causas.
• La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de

crecimiento eritropoyéticos.
• Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia física y ejercicio pueden

ayudar en pacientes seleccionados.
• Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.

533

ONCOLOGÍA

NOTAS
534

CAPÍTULO 15

Psiquiatría

Amin Azzam, MD

Claves en psiquiatría 536
536
Trastornos de ansiedad 536
Trastorno de pánico 538
Trastorno de ansiedad generalizado 539
Fobias específicas 539
Trastorno obsesivo-compulsivo 540
Trastorno de estrés postraumático 540
540
Trastornos del ánimo 541
Trastorno depresivo mayor 542
Trastorno bipolar afectivo 542
544
Trastornos psicóticos 544
Esquizofrenia 544
Trastorno de ilusión 545
545
Trastornos por abuso de sustancias 546
Abuso crónico/dependencia 547
548
Otros trastornos 548
Trastornos somatomorfos 549
Trastorno de hiperactividad con déficit de atención 549
Trastornos de alimentación 549
Trastornos de la personalidad
535
Toma de decisiones y competencia del paciente

Medicamentos terapéuticos en psiquiatría
Efectos adversos
Interacciones farmacológicas importantes

P S I Q U I AT R Í A C L AVES E N PSI Q U I ATRÍ A

■ Todas las enfermedades psiquiátricas se pueden dividir en grandes categorías (ver figu-
ra 15-1). Como en las enfermedades médicas, los síntomas sugieren categorías princi-
pales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia
de las enfermedades médicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la cla-
sificación diagnóstica psiquiátrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el
tiempo específico del curso de los síntomas y las impresiones diagnósticas subjetivas
del clínico.

■ La mayor parte de los síndromes psiquiátricos se diagnostican por exclusión —muy
probablemente las causas médicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es
una enfermedad psiquiátrica.

■ De igual manera que las enfermedades médicas, el tratamiento farmacológico sigue
después del diagnóstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicóticos son tratados con
antipsicóticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolíticos. Los
trastornos del ánimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del ánimo.

■ Algunos síndromes psiquiátricos tienen síntomas que rebasan las principales categorías
de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto síntomas
psicóticos como síntomas de trastornos de ánimo). Para estos síndromes, el tratamien-
to por lo general incluye medicamentos de más de una categoría, que se enfocan a
cada síntoma separadamente.

■ La opción de tratamiento médico en cada clase debe estar fundamentada en varios
factores:
■ Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado.
■ Aspectos demográficos del pacientes.
■ Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios.
■ Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento).
■ Interacciones farmacológicas con otros medicamentos.
■ La opción de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los síntomas
de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3).

TRASTORNOS DE ANSI EDAD

Trastorno de pánico

Al menos dos ataques de pánico no provocados, con temor de tener otro. Diagnóstico por
exclusión. Edad de inicio hacia los 20 años; proporción varón:mujer de 1:1. La prevalen-
cia es superior a 4%.

SÍNTOMAS

Los ataques de pánico pueden presentarse abruptamente y alcanzar un máximo a los 10
minutos. También deben incluir al menos cuatro de los siguientes: taquicardia, diaforesis,

Psicosis Ánimo

Ansiedad Otras

F I G U R A 1 5 - 1 . Principales categorías de lesiones psiquiátricas.

536

Antidepresivos

Antipsicóticos Ánimo Estabilizantes
Psicosis del ánimo

Ansiedad Otras
Variable
Ansiolíticos

F I G U R A 1 5 - 2 . Manejo farmacológico de lesiones psiquiátricas.

pérdida del aliento, dolor torácico, náuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealización/
despersonalización, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de páni-
co puede ser provocado o puede ocurrir espontáneamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feo-
cromocitoma.

Acción corta Concentración Usadas particularmente para
(p. ej., alprazolam) síndromes de ansiedad
de “actividad corta”
Tiempo
(p. ej., ataques de pánico,
1 a 4 horas asustarse) PSIQUIATRÍA

Acción media Concentración Usadas particularmente para
(p. ej., loracepam) síndromes de ansiedad
de “actividad media”
Tiempo (p. ej., fobias, OCD)
4 a 8 horas
Usadas particularmente para
Acción prolongada Concentración síndromes de ansiedad
(p. ej., clonacepam) de “actividad larga”
(p. ej., ansiedad
Tiempo generalizada, PTSD)
8 a 12 horas
F I G U R A 1 5 - 3 . Duración de acción de benzodiacepinas. 537

■ Neurológico: trastornos convulsivos, disfunción vestibular, neoplasias.
■ Farmacológico: intoxicación aguda, síntomas inducidos por medicamentos.
■ Cardiovascular: arritmias, MI.
■ Pulmonar: COPD, exacerbación de asma, embolia pulmonar.
■ Psiquiátrico:

■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes típicamente tienen más ansie-
dad en estado basal.

■ Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD): los pacientes tienen por lo general pen-
samientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías (compulsiones).

■ Trastorno de estrés postraumático (PTSD): los pacientes tienen un antecedente
de evento traumático y no historia de ataques de pánico.

DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables (p. ej., ECG, electrólitos, CXR).

El trastorno de pánico puede TRATAMIENTO
ocurrir con agorafobia o
■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
sin ésta (miedo de espacios ■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas, β-bloqueadores.
aéreos, de estar en público o
Trastorno de ansiedad generalizado
dejar el hogar). Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, re-
laciones, salud) sobre el tiempo (esto es, más días que no por lo menos seis meses). La edad
de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%.

SÍNTOMAS

Los pacientes tienen poco control sobre la apatía, y al menos tres de los siguientes: nervio-
sismo, poca concentración, irritabilidad, fatiga, tensión muscular y trastornos del sueño.
Los síntomas deben causar daño funcional (es decir, interfieren con la función social u
ocupacional).

P S I Q U I AT R Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumático.
■ Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresión del estado

de ánimo y otros síntomas físicos.
■ OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías

(compulsiones), y la ansiedad es sólo alrededor de las obsesiones.

DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables.

TRATAMIENTO

■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clona-

cepam).

COMPLICACIONES
A menudo conducen a depresión si se abandona el tratamiento.

538

Fobias específicas

Miedo a puntos específicos. La edad de inicio es en la infancia tardía; la proporción va-
rón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 5%.

SÍNTOMAS

Miedo excesivo e incontrolable a un desencadenante particular; el paciente se da cuenta
que su respuesta es excesiva. También puede causar daño funcional (esto es, puede im-
pedir la función social u ocupacional).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Trastorno de pánico: los ataques de pánico pueden ser no provocados.
■ PTSD: los pacientes eluden cosas sólo después de un evento traumático.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crónica basal res-

pecto de muchas cosas, no sólo cuando son expuestos a un desencadenante.

TRATAMIENTO Las fobias específicas son el
trastorno de ansiedad más
■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta (se expone al paciente al
estímulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemáticamente común.
se desensibiliza al paciente del desencadenante).

■ Médico: β-bloqueadores; agentes ansiolíticos, benzodiacepínicos de corta acción
(p. ej., alprazolam).

Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD)

Tanto obsesiones como compulsiones que causan un defecto importante y que el paciente
reconoce como excesivo o irrazonable. La edad de inicio es en la infancia o en la adoles-
cencia temprana; la proporción varón:mujer es de 1:1. La prevalencia es superior a 3%.

SÍNTOMAS PSIQUIATRÍA

■ Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad.
■ Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad.
■ Los pacientes deben reconocer que sus síntomas son irrazonables y que dichos sín-

tomas son sus propios pensamientos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La obsesión causa incremento
de la ansiedad que es
■ Trastorno de ilusión: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son
propios. temporalmente aliviada por la
compulsión.
■ Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen síntomas psicóticos acompañados
de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolición.

■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes áreas
de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos.

TRATAMIENTO

■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta; terapia cognitiva de la
conducta (enseñar al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrés, y cómo
cambiar sus respuestas de comportamiento).

■ Médico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regu-
lar se requieren dosis mayores que las usadas para depresión.

COMPLICACIONES
Frecuentemente conducen a depresión si se abandona el tratamiento.

539

Trastorno de estrés postraumático (PTSD)

Reacción a un evento traumático caracterizado por reexperimentarlo, evitando e incre-
mentando la excitación. La edad de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2.
La prevalencia es superior a 3%, pero 30% de los veteranos de Vietnam están afectados.

SÍNTOMAS

■ Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres características si-
guientes:
1. Reexperimentación (recuerdos, pesadillas, etc.).
2. Evitación (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma).
3. Incremento de la excitación (insomnio, sobresaltos, mala concentración, arrebatos
de enojo).

■ Debe tener todos los síntomas por lo mínimo un mes.

En eI trastorno de estrés DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
agudo, Ios síntomas duran < 1
mes. En eI PTSD, Ios síntomas ■ Depresión: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumático.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un
duran > 1 mes.
evento traumático.
■ Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrés/ansiedad/depresión/cambios del com-

portamiento relacionados con un disparador específico, pero no tienen los tres sínto-
mas principales: reexperimentación, evitación e incremento de la excitación.

TRATAMIENTO

■ De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especial-
mente de ayuda.

■ Médico: SSRI, agentes del sueño (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de acción pro-
longada (p. ej., clonacepam).

P S I Q U I AT R Í A COMPLICACIONES

■ El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psi-
cológica. Prescripción con precaución/selectividad.

■ Evitar el estímulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia
variedad de cosas (las cuales suelen relacionarse secundariamente con el trauma en la
mente del paciente). Esto conduce a la larga a mayor impacto negativo en la vida del
paciente.

PREVENCIÓN

Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio después del evento traumá-
tico puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD.

La depresion es Ia cuarta TRASTORNOS DEL ÁNI MO
causa más grande de
Trastorno depresivo mayor
morbiIidad aIrededor deI La edad de inicio es variable y la proporción varón:mujer es de 1:2. La prevalencia a lo
mundo. largo de la vida en varones es de 10% y en mujeres de 20%. El riesgo es mayor si hay ante-
cedente familiar. Por lo regular episodios no tratados al menos 4 meses.

SÍNTOMAS

■ Debe tener depresión del estado de ánimo o pérdida de interés/placer y cinco de los
síntomas SIG E CAPS (ver nemotecnia).

540

■ Debe haber un cambio del estado basal, causar daño funcional (p. ej., trabajo, es- Síntomas de
cuela o actividades sociales); y al menos las dos últimas semanas continuamente. trastorno depresivo
mayor:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SIG E CAPS
Sueño (hiperosmia o
■ Trastorno de ajuste: los pacientes tienen un elemento estresante conocido que causa
una reacción similar a un episodio depresivo, pero la reacción es desencadenada espe- insomnio)
cíficamente por el agente estresante.
Interés (pérdida de
■ Trastorno distímico: los pacientes tienen ―bajo nivel de depresión‖ (es decir, la depre-
sión afecta menos de cinco síntomas SIG E CAPS) por lo menos en dos años. interés o placer en
actividades)
■ Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado, PTSD, OCD.
■ “Simuladores” médicos: hipotiroidismo, anemia, cáncer de páncreas, enfermedad de (Guilt) Culpa

Parkinson. (sentimiento de
■ Trastornos del ánimo inducidos por sustancias: drogas ilícitas, β-bloqueadores, diu- insignificancia o culpa
inapropiada)
réticos tiazidas, digoxina, glucocorticoides, benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina,
ciclosporina, sulfonamidas, metoclopramida. Energía (disminuida)
Concentración
DIAGNÓSTICO
(disminuida)
Eliminar probables etiologías médicas (p. ej., revisar TSH, CBC).
Apetito (incrementado
TRATAMIENTO
o disminuido)
■ De la conducta: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
■ Médico: SSRI; otras clases de antidepresivos. Seleccionar el medicamento con base Psicomotora,

en el tipo de síntomas, y tolerabilidad anticipada de efectos secundarios. disminución o
■ Terapia electroconvulsiva (ECT): a menudo reservada para depresión resistente a agitación

tratamiento médico, especialmente útil en los ancianos. Suicidio, ideas de

COMPLICACIONES Psicoterapia y antidepresivos
juntos son más eficaces para
■ Los pacientes con depresión intensa pueden desarrollar síntomas psicóticos (p. ej., Ia depresion que cuaIquier
alucinaciones auditivas, ideas paranoides, ideas de referencia). Estos síntomas pueden
ser tratados con bajas dosis de un agente antipsicótico. tratamiento soIo.

■ Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresión no tratada es el suici- P S I Q U I AT R Í A
dio. Las mujeres por lo general tienen más intentos, pero los intentos de los varones de
ordinario son más letales. El médico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar
el número de intentos previos, grado de premeditación, letalidad del método y acceso
al método propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del
paciente.

Trastorno bipolar afectivo
Oscilaciones extremas del ánimo, entre manía y depresión. La edad de inicio comúnmen-
te es entre los 20 y 30 años de edad; la proporción varón:mujer es 1:1. La prevalencia es de
1%. El riesgo es mayor si hay historia familiar. Hay dos tipos: tipo I, el cual alterna entre
manía y depresión; y tipo II, el cual alterna entre depresión e hipomanía (es decir, pocos
síntomas de corta duración).

SÍNTOMAS

■ Los síntomas del trastorno bipolar afectivo están descritos por la nemotecnia DIG
FAST.

■ Los episodios de manía deben durar cuatro a siete días para ser llamados manía.
Cualquier cosa menor se considera hipomanía.

541

Síntomas de ■ Observar la entrada a la depresión por los síntomas de los episodios depresivos del
episodios maníacos: trastorno bipolar; recordar la nemotecnia SIG E CAPS.

DIG FAST DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Distracción ■ Trastorno depresivo mayor: los pacientes no tienen antecedente de un episodio de
Insomnio (necesidad manía.

disminuida de sueño) ■ Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen tanto síntomas psicóticos como afec-
tivos. Los síntomas psicóticos ocurren en ausencia de afectivos.
Grandiosidad
■ Esquizofrenia: los pacientes no tienen síntomas afectivos.
(autoestima
incrementada) TRATAMIENTO

(Flight) Vuelo de ■ Episodio maníaco agudo: hospitalizar; considerar agentes antipsicóticos (como ha-
loperidol, olanzapina, risperidona). Incrementar la dosis de estabilizadores del ánimo
ideas (o carreras de (carbonato de litio, ácido valproico, carbamacepina [Tegretol]).
pensamientos)
■ Tratamiento de mantenimiento: estabilizadores del ánimo como los antes menciona-
Agitación / Actividades dos. Tratar con la dosis efectiva más baja para mantener la estabilidad emocional.

psicomotoras ■ Episodios depresivos: agentes antidepresivos; considerar psicoterapia individual y de
incrementadas grupo.

(Speech) Discurso COMPLICACIONES

apresurado ■ En fases graves de manía o depresión, los pacientes pueden tener síntomas psicóticos.
■ Si no se trata, muchos pacientes tienen ciclos progresivamente más rápidos (episo-
(Thoughtlessness) Falta
dios más frecuentes y de corta duración).
de consideración
(pobre juicio: p. ej.,
gastos de juergas, sexo
inseguro)

P S I Q U I AT R Í A EI tratamiento de un paciente PREVENCIÓN
bipoIar con monoterapia
a base de antidepresivos ■ Incrementar la dosis del estabilizador del ánimo en presencia de síntomas inminentes
de manía.
puede conducir a un episodio
maniaco. ■ Educar al paciente para reconocer los signos más tempranos de manía/depresión (los
cambios en el sueño a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportuna-
Psicotico = ―rompe con Ia mente a recibir atención médica.
reaIidad‖.
TRASTORNOS PSICÓTICOS
Las cuatro ―A‖ de la
esquizofrenia Esquizofrenia
Aplanamiento afectivo Historia de síntomas psicóticos graves y crónicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue
Asocialización adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principal-
Alogia (pobre lenguaje) mente hacia los 20 años para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporción varón:
Alucinaciones auditivas mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares.
Causa daños funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales).

SÍNTOMAS

Puede tener dos o más de los siguientes:

■ Ilusiones: fijadas en falsas creencias.
■ Alucinaciones: más a menudo auditivas, pero también pueden ser visuales/gustativas/

■ Discurso desorganizado.
■ Comportamiento catatónico o enormemente desorganizado.
■ Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, abolición, alogia (pobre lenguaje), apatía.

542

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Trastorno bipolar afectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos sólo durante epi-
sodios maniacos o depresivos extremos.

■ Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos, pero también
síntomas afectivos prominentes (tanto depresión como manía).

■ Trastorno de ilusión: los pacientes tienen fijación en una creencia falsa que es no
bizarra y que no necesariamente tiene impacto igual de amplio sobre su funciona-
miento.

■ Desarrollo retrasado (retraso mental): los pacientes no tienen síntomas psicóticos ni
una forma deteriorada de un estado basal altamente funcional.

■ OCD: los pacientes están conscientes que sus obsesiones (pensamientos repetitivos
recurrentes) son propios y no son origen de una fuerza externa.

■ Características psicóticas con depresión: los pacientes tienen síntomas psicóticos
que ocurren sólo durante los episodios depresivos, y los síntomas depresivos pueden
ocurrir sin síntomas psicóticos.

■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad grave y crónica,
pero no síntomas psicóticos.

■ Psicosis inducida por sustancias: especialmente relacionada con anfetaminas o co-
caína, las cuales causan tanto paranoia como alucinaciones. Los pacientes tienen otros
signos y síntomas de uso de sustancias.

■ “Simuladores” médicos: Los ejemplos incluyen neurosífilis, encefalitis herpética,
demencia y delirio.

■ “Simuladores” neurológicos: incluyen convulsiones parciales complejas y enferme-
dad de Huntington.

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicológicas pueden ser de utilidad para
aclarar el diagnóstico, pero con frecuencia no están indicadas.

TRATAMIENTO A menudo hay una fase P S I Q U I AT R Í A
prodromica de Ia
■ Escoger un agente antipsicótico que reduzca tanto los síntomas como el perfil de
efectos secundarios. Los agentes de primera línea son ahora neurolépticos atípicos esquizofrenia que incIuye
(p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan más efectivamente síntomas negativos sin
los síntomas negativos que los neurolépticos típicos (como haloperidol). Sin embar-
go, los atípicos son medicamentos mucho más costosos, de manera que se debe consi- síntomas positivos (iIusiones o
derar la situación financiera del paciente al seleccionar los medicamentos. aIucinaciones).

■ Episodio psicótico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsicótico Los pacientes con
y considerar el uso de agentes ansiolíticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia esquizofrenia de reciente
de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tole-
rarlos. diagnostico (―primer
episodio‖) tienen mayor
■ Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz más baja del agente anti- riesgo de intentos suicidas.
psicótico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios
estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socialización y proporcionan una
evaluación real.

COMPLICACIONES

■ Abandonar el tratamiento conducirá a un “movimiento descendente” en la clase
socioeconómica.

■ El uso por tiempo prolongado de neurolépticos típicos (como haloperidol) puede
conducir a discinesia —movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios,
lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neuro-
léptico, o al cambiarlo por un neuroléptico atípico (como olanzapina, risperidona,
quetiapina). También pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazo-
lam, clonacepam) o un β-bloqueador (propranolol).

543

P S I Q U I AT R Í A EI trastorno de iIusion Trastorno de ilusión
es menos común que
Los pacientes tienen fijación en un pensamiento falso (ilusión) que es no bizarro. La
Ia esquizofrenia, y prevalencia es de 0.025%. La edad de inicio es de mediados de los años 20 a los 90; la
de menor respuesta a Ios proporción varón:mujer es aproximadamente 1:1.

medicamentos, SÍNTOMAS
principaImente debido a
Ia ausencia de verdad deI ■ La ilusión es altamente específica y organizada dentro de un sistema (es decir, los
pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusión). Esto con-
paciente. duce a hipervigilancia e hipersensibilidad.

■ Por lo regular hay ausencia relativa de otros síntomas, y los pacientes de cualquier
manera permanecen con alto funcionamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones au-
ditivas u otros síntomas psicóticos, como importantes síntomas negativos (aplanamien-
to afectivo, abolición, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor daño funcional.

■ Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y
cannabis.

■ Condiciones médicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metabólicas (hi-
percalcemia, uremia, encefalopatía hepática), otras causas de delirio.

TRATAMIENTO

■ Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden
ser útiles bajas dosis de neurolépticos atípicos (como olanzapina, risperidona, quetia-
pina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los
medicamentos dentro de su sistema de ilusión.

■ No pretender que la ilusión sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para de-
mostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximi-
zar su funcionalidad.

COMPLICACIONES

Muchos pacientes no buscan tratamiento, lo que conduce a una marginación progresiva;
así como a disminución de la productividad o del estado funcional.

TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS

Abuso crónico/dependencia

El abuso de sustancias es un patrón mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las conse-
cuencias adversas. La dependencia está en el abuso y la tolerancia psicológica.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de intoxicación aguda o síndrome de supresión, ver capítulo 10, Todas
las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recaídas. El tratamiento
óptimo varía de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinación de lo
siguiente:

■ Sustitutos farmacológicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farma-
cológico menos adictivo y con actividad más prolongada. Algunos ejemplos inclu-
yen metadona por heroína, clordiazepóxido (Librium) por alcohol, y clonacepam
por benzodiacepinas de acción corta. Pueden usarse tanto en programas de des-

544

toxificación (p. ej., 21 días) o como terapia de mantenimiento (p. ej., metadona de PSIQUIATRÍA
mantenimiento).
■ Antagonistas farmacológicos: disminuyen la respuesta placentera asociada con la sus-
tancia de abuso. Incluyen los siguientes ejemplos:
■ Antabuse (disulfiram) para alcohol: bloquea la eficacia de la deshidrogenasa del

alcohol, causando incremento de acetaldehído.
■ Naltrexona: se piensa que disminuye la ansia por alcohol.
■ Comunidades terapéuticas: proporcionan un ambiente seguro y estructurado en el
cual hay un impulso de mantenerse sobrio. Puede estar internado (residencial) o ser
ambulatorio, por un corto o largo período.
■ Organizaciones de autoayuda: proporcionan una comunidad regular y en curso de
compañeros para mantener la sobriedad. Los ejemplos incluyen Alcohólicos Anóni-
mos (AA) y Narcóticos Anónimos (NA).
■ Educación y apoyo familiar: proporciona apoyo a miembros de la familia; ofrece
un ambiente en el cual aprenden y conviven con otras personas. Un ejemplo es Al-
Anon.
■ Terapia y apoyo individual: varias técnicas se enfocan en lo siguiente:
■ Comprensión y eliminación de los factores desencadenantes de recaída.
■ Intento de reducción del daño: reduciendo el uso de la sustancia, con lo cual

disminuye su impacto funcional sobre la vida de los pacientes.
■ Modelo de abstinencia: los pacientes aceptan que ellos no pueden reducir

el uso, pero pueden abstenerse con el fin de mejorar su calidad funcional de
vida.
■ Psicoeducación: educación de los pacientes referente a varios aspectos, como el
ciclo de recaídas y remisiones; la naturaleza crónica de la enfermedad, y las fuen-
tes disponibles.

COMPLICACIONES

La dependencia crónica de una sustancia conduce a pérdida importante de productivi-
dad, funcionalidad y calidad de vida.

OTROS TRASTORNOS

Trastornos somatomorfos

Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes señalan síntomas físicos que no
tienen una clara etiología médica. Afecta a 15% de los pacientes psiquiátricos y 20% de
los pacientes médicos. Ciertos subtipos son más frecuentes en las mujeres (como trastorno
conversivo, trastorno del dolor); otros son más comunes en varones (p. ej., trastorno ficti-
cio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioeconó-
mico y educación.

SÍNTOMAS

Varían a lo largo de los trastornos específicos, pero todos están insuficientemente expli-
cados sólo por causas médicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen
a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son
subtipos específicos:

■ Trastorno de somatización: las quejas están al menos en dos sistemas de órganos.
Causado por conflictos inconscientes.

■ Trastorno de conversión: las quejas están en el sistema neurológico.
■ Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor.
■ Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves.
■ Trastorno dismórfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte

de éste percibida como defectuosa.

545

■ Trastorno ficticio: las quejas son consistentemente simuladas por el paciente (vs. tras-
torno de somatización).

■ Fingimiento: las quejas son conscientemente simuladas por el paciente con objeti-
vos secundarios específicos como un estímulo principal (vs. trastorno ficticio).

Las consuItas semiinformaIes DIAGNÓSTICO
a coIegas pueden ser
■ Eliminar las probables etiologías médicas asociadas mediante un estudio médico es-
de mucha utiIidad y son tándar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas
preferibIes a Ia introduccion reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras.
formaI proporcionada por
■ La consulta psiquiátrica puede ayudar a aclarar diagnósticos específicos, y además la
otros médicos. capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.

TRATAMIENTO

■ Minimizar el número de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente.
■ Establecer y mantener una relación médico-paciente de confianza, a largo plazo,

con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemática
acerca de elementos estresantes psicosociales.
■ En cada visita realizar al menos un examen físico parcial dirigido al sistema de las que-
jas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales
de manera enfática.
■ Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus
sentimientos, tal vez minimizando los síntomas físicos como un apoderado para estos
sentimientos.
■ Tratar cualquier depresión secundaria (es decir, depresión secundaria al sentimiento
de desesperación asociado con tener el trastorno somatomorfo).
■ Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolíticos (como alprazo-
lam).
■ Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicológica a los
medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.

P S I Q U I AT R Í A Para que un aduIto sea Trastorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHD)
diagnosticado con ADHD,
Ios síntomas deben estar Problema persistente (> 6 meses) con inatención, hiperactividad e impulsividad, o am-
presentes en Ia infancia y bos. La prevalencia es de 3 a 5%, y la proporción varón:mujer de 3 a 5:1.

causar daño funcionaI. SÍNTOMAS

Puede ocurrir trastorno de Ia ■ Inatención, incluyendo al menos seis de los siguientes:
atencion con hiperactividad o 1. Poca atención para tareas, actividades de juego, o trabajo escolar.
2. Poca destreza para escuchar.
sin eIIa. 3. Poco seguimiento de las instrucciones.
4. Poca destreza de organización.
5. Eliminación de las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido.
6. Pérdida frecuente de las cosas.
7. Fácilmente distraíble y olvidadizo.
8. Frecuentes errores de descuido.

■ Hiperactividad-impulsividad, incluyendo al menos seis de los siguientes:
1. Inquietud.
2. Deja espacios donde estaba sentado esperando.
3. Correr y subir excesivos.
4. Pensamientos subjetivos de descontento.
5. Dificultades con actividades de tiempo libre.
6. Actúa como si fuese ―manejado por un motor‖.
7. Habla excesivamente.
8. A menudo interrumpe a otros.

546

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los aduItos sueIen tener
menos hiperactividad que Ios
• Conducta de búsqueda de fármacos: los pacientes a menudo presentan historia de
abuso de sustancias (en especial de anfetaminas). niños.

• Trastorno afectivo bipolar: inatención/pensamientos acelerados que ocurren sólo du-
rante los episodios de manía; se acompañan de falta de necesidad de dormir y grandio-
sidad/euforia, y son cíclicos por naturaleza.

• Síntomas inducidos por sustancias: especialmente la intoxicación por anfetaminas.
Buscar signos y síntomas asociados con el abuso de sustancias.

TRATAMIENTO Los pacientes con ADHD
describen estimuIantes que Ios
• Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis segin se requiera; utilizar
la dosificación dos a tres veces al día. hacen bajar más en vez de
hacerIos que se ―Ievanten‖.
• Antiansiolíticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropión es un fármaco de
primera línea, razonable y no adictivo.

• Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el apren-
dizaje de conductas más efectivas.

Trastornos de alimentación

Alteraciones importantes de la conducta alimentaria. Existen dos grandes tipos:

• Anorexia nerviosa: los pacientes tienen una percepción errónea de su peso corporal,
pues generalmente pesan < 85% de su peso ideal y se autoimponen dietas rigurosas.
Afecta a 0.5 a 1.0% de las mujeres adolescentes; la relación varón:mujer es de 1:10
a 20. Es más comin en las sociedades occidentales y desarrolladas y en estratos so-
cioeconómicos influyentes.

• Bulimia nerviosa: atracones episódicos incontrolables de consumo de comida segui-
dos por estrategias compensatorias para perder peso (p. ej., vómito autoprovocado,
abuso de diuréticos y laxantes, ejercicio excesivo). Afecta a 1 a 3% de las mujeres
jóvenes; la relación varón:mujer es de 1:10.

SÍNTOMAS P S I Q U I AT R Í A

• Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepción alterada de la imagen La amenorrea secundaria
corporal y una pobre autoestima. puede ser un signo de

• Solo anorexia: el peso corporal actual debe ser < 85% del peso ideal (segin talla y trastorno aIimenticio en una
género). También presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensión, into- mujer joven.
lerancia al frío, hipotermia e hipocarotenemia.

• Solo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atraco-
nes y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. También deben tener
un sentido de pérdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular
muestran signos de vómito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones faríngeas,
caries del esmalte dental, rasguños en la superficie dorsal de los dedos) y glándulas
parotidas aumentadas de tamaño.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Causas médicas de pérdida de peso y amenorrea; falla en el aprovechamiento.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico por historia médica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la
familia suele ser de ayuda.

547

P S I Q U I AT R Í A TRATAMIENTO

• Corrección de las alteraciones electrolíticas.
• Psicoterapia.
• Antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI).

Trastornos de la personalidad

Consisten en patrones de conducta característicos persistentes y maladaptativos que han
estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteración significativa del
funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II.

SÍNTOMAS

Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos:
1. Grupo A (aquí los “raros” trastornos de personalidad):
a. Esquizoide
b. Esquizotípico
c. Paranoide
2. Grupo B (aquí los “salvajes” trastornos de personalidad):
a. Limítrofe
b. Histriónico
c. Narcisista
d. Antisocial
3. Grupo C (aquí los “debiluchos” trastornos de personalidad):
a. Dependiente
b. Trastorno obsesivo-compulsivo
c. De evitación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Retraso mental (tendrá inteligencia por debajo de lo normal).

DIAGNÓSTICO

Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola
consulta. Los pacientes deben ser observados a través del tiempo, ya que debe haber un
patrón de conducta persistente.

TRATAMIENTO

• Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto
resistentes al tratamiento.

• La terapia de conducta dialéctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el tras-
torno de personalidad limítrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo
pudieran maximizar también las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto
funcional en la vida de los pacientes.

• Estabilizadores del ánimo (p. ej., ácido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser
itiles en los trastornos de personalidad antisocial y limítrofe. Los inhibidores selec-
tivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden
ser itiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limítrofe, dependiente
y de evitacion.

TOMA DE DECISION ES Y COMPETENC IA DE L PACI ENTE

La pregunta fundamental en relación con la toma de decisiones del paciente es ―si el
paciente tiene la capacidad mental de tomar sus propias decisiones, o si usted (o alguien

548

más) debería tomar las decisiones por él‖. La respuesta depende del contexto de la aten- PSIQUIATRÍA
ción del paciente:

• Pacientes con aspectos médicos agudos/urgentes (p. ej., hemorragia masiva, delirio).
En la mayor parte de los casos, los médicos tienen el derecho de realizar la atención
médica de urgencia. Aunque no se defina explícitamente ―urgencia‖, por lo general se
piensa en ―cuando existe pérdida inminente de la vida o de extremidades‖. Técnica-
mente, sin el consentimiento explicito o representativo del paciente, se debe enfocar
la atención al tratamiento de las condiciones urgentes.

• Pacientes con aspectos psiquiátricos agudos (p. ej., activamente psicóticos, florida-
mente maníacos, peligrosamente suicidas). Otra vez, las leyes varían de estado a esta-
do, pero la mayor parte de los estados permiten el tratamiento psiquiátrico de urgen-
cia. Este puede incluir medicamentos (IM o IV, si fuese necesario), hospitalización
segura, reclusión segura o restricciones físicas.

• Pacientes con condiciones médicas subagudas (p. ej., procedimientos o cirugía no
urgente). Los pacientes tienen el derecho de rehusar las recomendaciones del trata-
miento siempre y cuando:
• Conozcan y puedan repetir la naturaleza de la condición médica.
• Conozcan y puedan repetir los riesgos/beneficios del tratamiento recomendado y
sus alternativas.
• Consistentemente expresen las razones de su decisión.

• Pacientes con condiciones psiquiátricas subagudas (p. ej., esquizofrenia, pero no
activamente psicótico; depresión, pero sin actividad suicida al momento; trastorno
bipolar, pero no floridamente maníaco). El tratamiento médico recomendado debe-
ría ofrecerse como si no fuera una enfermedad psiquiátrica (ver antes). Las leyes al
respecto de los cuidados psiquiátricos recomendados varían de manera significativa
en cada estado. Algunos permiten a los médicos poder significativo en el tratamiento
forzado no deseado, en tanto que otros dan a los pacientes derechos para rehusarlos,
que pueden ser sólo turnados a las cortes de ley. Recuérdese que cuando la condi-
ción se vuelve aguda/urgente, la mayor parte de los estados permite el tratamiento
psiquiátrico.

• Pacientes con instrucciones previas: por definición, los pacientes pueden firmar ins-
trucciones previamente sólo cuando tienen la capacidad mental para hacerlo. Aunque
las instrucciones previas mencionen de manera explícita los tratamientos recomenda-
dos/anticipados, los médicos deben apegarse a los deseos preestablecidos del paciente,
aun cuando estos deseos puedan llevar a un desenlace peor (incluyendo la muerte).
Cuando estas instrucciones no señalan explícitamente una condición médica urgente
o subaguda (y el paciente no puede responder), el personal o los familiares y amigos
del paciente deben tratar de deducir lo que él desearía y tratar de acuerdo con esto.

M E DI CAM E NTOS TE RAPÉ UTICOS E N PSI QU IATRÍA

Efectos adversos

El cuadro 15-1 señala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales
asociados con las drogas psiquiátricas.

Interacciones farmacológicas importantes

• Carbamacepina
• Es un inductor de la isoenzima P-450 del citocromo, por lo que sus niveles deben
ser revaluados y la dosis con frecuencia incrementada después de varias semanas
de uso.
• Disminuye los niveles de los anticonceptivos hormonales orales.
• La eritromicina, la isoniacida y los bloqueadores H incrementan los niveles de

2

carbamacepina.

549

C U A D R O 1 5 - 1 . Efectos adversos de medicamentos psiquiátricos comúnmente administrados

CLASE EJ EM P LOS EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS
Paroxetina,
SSRI fluoxetina, COM U N ES MÉDICAMENTE GRAVES
sertralina,
citalopram, Sedación, ganancia de peso, Síndrome de serotonina (taquicardia,
fluvoxamina, malestar GI, hipertensión, fiebre, hipertermia, mioclonos,
otros disfunción sexual convulsiones, coma)

Antidepresivos Bupropión, Insomnio, histeria, Crisis convulsivas
venlafaxina estreñimiento, mareos Crisis convulsivas, hipertensión
Estabilizadores
del ánimo Litio Aburrimiento cognitivo, Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso
temblores, sedación, por tiempo prolongado), diabetes insípida
Estabilizadores Ácido valproico, náuseas, diarrea, nefrógena
del ánimo/ carbamacepina aplanamiento de la onda T
anticonvulsivos
Ganancia de peso, sedación, Trombocitopenia
aburrimiento cognitivo
Lo antes mencionado SIADH, agranulocitosis, exantema de Stevens-
Johnson

P S I Q U I AT R Í A Antipsicóticos típicos Haloperidol, Sedación Reacciones distónicas agudas, síndrome
de potencia elevada flufenacina neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
Sedación, uso por tiempo prolongado)
Antipsicóticos típicos Tioridazina, efectos secundarios
de potencia media clorpromacina anticolinérgicos (boca seca, Reacciones distónicas agudas, síndrome
estreñimiento, retención neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
Antipsicóticos típicos Tiotixeno, urinaria, taquicardia) uso por tiempo prolongado)
de potencia baja perfenacina, Hipotensión
trifluoperacina ortostática Reacciones distónicas agudas, síndrome
Antipsicóticos Olanzapina, neuroléptico maligno, discinesias tardías (en
atípicos risperidona, Ganancia de peso, sedación uso por tiempo prolongado)
Ganancia de peso
quetiapina, Hipercolesterolemia, posible diabetes
clozapina Sialorrea mellitus
Hiperprolactinemia, efectos secundarios de
antipsicóticos típicos (cuando se usan en
dosis alta)
Cataratas
Agranulocitosis

550

• Ácido valproico: sus niveles se incrementan con aspirina y anticoagulantes. P S I Q U I AT R Í A
• Benzodiacepinas:

• Sus niveles se incrementan con disulfiram, ketoconazol, ácido valproico, eritromi-
cina y cimetidina.

• El diazepam y el alprazolam incrementan los niveles de digoxina y fenitoína.

551

P S I Q U I AT R Í A

NOTAS
552

CAPÍTULO 16

Medicina pulmonar

Christian Merlo, MD, MPH

Tos 555
Disnea 556
Jadeo 557
Hemoptisis 558
Hipoxemia 560
Evaluación pulmonar preoperatoria 561
561
Exámenes preoperatorios 561
Estrategias de reducción de riesgos 561
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 563
Bronquiectasia 564
Fibrosis quística 565
Principio fisiológico 565
Hallazgos físicos pulmonares 565
Volúmenes pulmonares 566
Alteraciones de la función pulmonar 566
Medicina pulmonar diagnóstica 566
Interpretación de ABG 567
CXR 567
CT 568
PET 568
V/Q 568
Angigrafía pulmonar 568
Broncoscopia 569
Enfermedad pulmonar intersticial 570
Derrame pleural 571
Neumotórax 573
Embolia pulmonar 574
Hipertensión pulmonar 576
Nódulo pulmonar solitario
553

Sarcoidosis 577

Trastornos de la respiración del sueño 578

Trasplante pulmonar 578
Selección del candidato 579
Distribución de órganos 579
Procedimientos quirúrgicos 579
Curso del tratamiento y resultados 579

554

TOS

La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones más comunes por la cual los
pacientes acuden para atención médica. Su estudio sistemático hace posible diagnosticar
la causa en la mayor parte de los casos.

SÍNTOMAS

Interrogar acerca de síndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con
ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o
crónico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad,
infección o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener).

EXAMEN

El examen físico debe enfocarse en la mucosa nasal, pulmones, corazón y extremidades
(para dedos en palillo de tambor). La mucosa nasal cenagosa puede ser un signo de escu-
rrimiento posnasal. Jadeo respiratorio o crepitaciones señalan la necesidad de examinar el
tracto respiratorio inferior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La estimación de la duración de la tos a menudo es el primer paso para orientar el diag-
nóstico diferencial (ver figura 16-1).

Aguda Subaguda Crónica

Resfriado común Posinfecciosa Gota posnasal

Rinitis alérgica Pertussis Asma
Sinusitis bacteriana
Asma GERD
aguda Sinusitis bacteriana
COPD Bronquitis
subaguda
ACEI
Respuesta después de tres semanas Respuesta Sinusitis crónica

bacteriana
Respuesta

Sí No No No
Dx probable Sí Causas
Causas Dx probable crónicas Sí Otras
subagudas Dx probable

Carcinoma broncógeno MEDICINA PULMONAR
Carcinoide
CHF
Aspiración

F I G U R A 1 6 - 1 . Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la tos.

555

Las causas más comunes de ■ Tos aguda: menor de tres semanas de duración.
tos crónica son escurrimiento
■ Las infecciones virales son la causa más común.
posnasal, asma y GERD. ■ Otras causas incluyen rinitis alérgica, sinusitis bacteriana aguda, exacerbación de

COPD e infección por Bordetella pertussis.
■ Puede ser el síntoma inicial de insuficiencia cardíaca izquierda, asma o condicio-

nes que predisponen al paciente a broncoaspiración.
■ Tos subaguda: de tres a ocho semanas de duración.

■ La más común es la tos posinfecciosa.
■ La sinusitis bacteriana subaguda, asma e infección por B. pertussis pueden causar

tos con una duración de tres a ocho semanas.
■ Tos crónica: mayor de ocho semanas de duración.

■ Aproximadamente 95% de los casos son causados por escurrimiento posnasal,
GERD, asma, bronquitis crónica, bronquiectasias o uso de ACEI.

■ Es importante recordar que la tos puede tener múltiples etiologías.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
El diagnóstico y el tratamiento dependen de los síntomas y la respuesta al tratamiento.

DISNEA

La disnea es la percepción desagradable de dificultad forzada o no placentera de la respi-
ración. Los pacientes normales en reposo no perciben el acto de la respiración.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo físico que se
requiere para producir dicha sensación.

■ Ortopnea: disnea provocada en posición supina. Característica de CHF, y en casos
raros de parálisis diafragmática bilateral.

■ Trepopnea: disnea provocada en posición de decúbito lateral. Ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes con CHF.

■ Platipnea: disnea provocada al asumir la posición erecta. Por lo regular asociada con
AVM del lóbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a síndrome
hepatopulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las
cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicógena, GERD y desacondiciona-
miento.

MEDICINA PULMONAR DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

Se dirige a diagnóstico sistemático y evaluación terapéutica de todas las causas de
disnea.

■ Revisar la historia clínica y el examen físico, con particular interés en las causas más
comunes de disnea: COPD, asma, enfermedad pulmonar intersticial, CHF, GERD y
otros trastornos respiratorios.

■ Ordenar
CXR.
■ Dependiendo de lo anterior, obtener lo siguiente:

■ PFT con espirometría y respuestas a metacolina o broncodilatadores; volúmenes
pulmonares, capacidad de difusión, saturación de O , en descanso y con

2

ejercicio, y asas de volumen de flujo (ver figura 16-2).

556

A B
Exhalación
Exhalación

Flujo (L/s) Flujo (L/s)

Inhalación Volumen (L) Inhalación Volumen (L)

C D

Exhalación Exhalación

Flujo (L/s) Flujo (L/s)

Inhalación Volumen (L) Volumen (L)

Inhalación

F I G U R A 1 6 - 2 . Asas de volumen de flujo

A, patrón normal; B, obstrucción extratorácica variable; C, obstrucción intratorácica variable;
D, obstrucción fija.

• Estudios cardIacos no invasivos, incluyendo ECG y ecocardiografIa +1— prueba
de estrés.

• CT de tórax; monitoreo de pH esofágico de 24 horas.
• La determinación final de la causa de disnea se hace por observación de la terapia que

alivia los sIntomas.

JADEO

Consiste en un sonido musical continuo con duración > 100 ms. Los jadeos pueden ser
tonos altos o bajos, consistir en uno o múltiples tonos, y ocurrir durante la inspiración o
la espiración.

SÍNTOMAS/EXAMEN MEDICINA PULMONAR

El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen fIsico no siempre señala un diag-
nóstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstrucción de la vIa aérea supe-
rior. Sin embargo, cundo hay obstrucción de la vIa aérea superior, el paciente tIpicamente
desarrolla disnea cuando la obstrucción es menor de 8 mm de diámetro, y estridor cuando
el diámetro es menor de 5 mm. El jadeo polifónico consiste en múltiples notas que sugie-
ren compresión dinámica de la vIa aérea más grande y más central. El jadeo monofónico
sugiere clásicamente enfermedad de las vIas aéreas más pequeñas e inferiores.

557

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En el cuadro 16-1 se señala el diagnóstico diferencial del jadeo. Recuérdese que ―todo lo
que silba no es asma‖.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstrucción intra-
torácica de una obstrucción extratorácica. El tratamiento depende de la causa especIfica.
La falta de mejorIa después de iniciado el tratamiento debe alertar al médico tanto para
alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas.

HEMOPTISIS

Se define como pérdida de sangre de la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones. Puede
ser desde esputo con estrIas sanguIneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La he-
moptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un perIodo
de 24 horas.

SÍNTOMAS/EXAMEN

La historia debe enfocarse a las causas comunes de hemoptisis. El antecedente de TB o
sarcoidosis puede indicar la presencia de un aspergiloma. Con frecuencia, episodios múl-
tiples de neumonIa en la infancia pueden indicar bronquiectasias. Un murmullo cardIaco
diastólico puede sugerir estenosis mitral como causa posible y a menudo enmascarada. El
antecedente de epistaxis, telangiectasias y un soplo en la cara posterior de los pulmones
puede representar telangiectasia hemorrágica hereditaria con rotura de AVM pulmonar.
Insuficiencia renal y hemoptisis pueden señalar granulomatosis de Wegener o sIndrome
de Goodpasture. Pérdida de peso, tabaquismo y caquexia pueden sugerir malignidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior pue-
de parecer sangre proveniente de la tráquea y de más abajo. Bronquitis, carcino-
ma broncógeno y bronquiect asias son las causas más comunes de hemoptisis. En el

C U A D R O 1 6 - 1 . Diagnóstico diferencial de jadeo

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA INFERIOR

EXTRATORÁCICA INTRATORÁCICA

MEDICINA PULMONAR Disfunción de cuerdas Estenosis Aspergilosis alérgica broncopulmonar
vocales traqueal (ABPA) Asma

Escurrimiento posnasal Cuerpo extraño Aspiración
Edema laríngeo Tumores benignos Bronquiolitis
Malignidad Traqueomalacia Bronquiectasia
Policondritis recidivante Malignidad CF
Granulomatosis de Wegener COPD
CHF
Infecciones por parásitos
PE

558

cuadro 16-2 se señala el diagnóstico diferencial de hemoptisis. Aun después de una
extensa evaluación, más de 30% de los pacientes tiene una causa no identificable de
hemoptisis.

DIAGNÓSTICO

• La evaluación sistemática de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia
clInica, examen fIsico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulación, ECG y
CXR. La broncoscopia también debe ser fuertemente considerada.

• Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo
expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citologIa; CT de tórax; exámenes
de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y análisis
ABG del medio ambiente; O a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografIa

2

pulmonar.

TRATAMIENTO

El tratamiento para hemoptisis se divide en dos grandes categorIas: de apoyo y definitivo.

• Medidas de apoyo: tIpicamente incluyen reposo en cama con suplemento de O y
2
productos sanguIneos, si es necesario. En general, deben evitarse los medicamentos
con efectos antitusIgenos, y es necesaria una tos efectiva para despejar la sangre de
las vIas aéreas. Si se compromete el intercambio de gas, podrá requerirse intubación
endotraqueal. En general, el deterioro del intercambio de gas predice la necesidad de
transfusión.

• Tratamiento definitivo:
• Hemoptisis no masiva: el tratamiento está dirigido a la causa especIfica (p. ej.,
antibióticos para un aspergiloma superinfectado).
• Hemoptisis masiva: el tratamiento está dirigido al cese abrupto del sangrado. La
broncoscopia de urgencia puede ayudar a localizar el sitio de sangrado. La an-
giografIa de las arterias bronquiales (sitio más común de sangrado que las arterias
pulmonares) ha demostrado identificación del sitio de sangrado en > 90% de los
pacientes. Cuando la angiografIa se combina con embolización, el sangrado pue-
de detenerse satisfactoriamente en 90% de los pacientes. La cirugIa de urgencia
por sangrado masivo es controvertible, y por lo regular se reserva para aquellos en
quienes falla la embolización.

C U A D R O 1 6 - 2 . Diagnóstico diferencial de hemoptisis

CAUSAS MÁS COMUNES OTRAS CAUSAS

Bronquitis Aspergiloma
Carcinoma broncógeno CHF
Bronquiectasias CF
Síndrome de Goodpasture
Absceso pulmonar MEDICINA PULMONAR
Estenosis mitral
AVM pulmonar
PE/infección
Sarcoidosis
TB
Granulomatosis de Wegener

559

HIPOXEMIA

Se define como disminución del 0 de la sangre (en general, una Pa0 < 80 mmHg). Para
22
definir el nivel más bajo de Pa0 normal se utiliza un ajuste por la edad según la fórmula
2
80 — [(edad — 20)14].

SÍNTOMAS/EXAMEN

La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteración del juicio y disfunción
motora. Cuando la hipoxia es de larga evolución, provoca fatiga, somnolencia y retraso del
tiempo de reacción. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral,
y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El cálculo del gradiente de oxIgeno alveoloarterial (A-a) ayuda a estrechar el diagnóstico
diferencial. El gradiente A-a se define como Pi0 — (Pa0 — PaC0 18). Hay cinco meca-
22 2

nismos generales de hipoxemia:

La hipoxemia debida a 1. Reducción del O inspirado, ya sea por disminución de la presión atmosférica total
cortocircuitos no se corrige 2
con oxigenoterapia a 100%. (P ) o por disminución de la fracción de 0 (Fi0 ):
atm 2 2
• Es común una exposición transitoria a bajo 02 inspirado en los vuelos aé-
reos, en los cuales la cabina es presurizada a 5 000 a 10 000 pies (Pi0 = 100
2
mmHg).
• Fi0 se preserva (aproximadamente 21%), pero la P está disminuida.
2 atm
• En pacientes con enfermedad pulmonar grave, la Pa0 puede caer tan bajo
2
como 40 mmHg.

• También puede resultar de rescates en espacios cerrados (Fi0 < 21%) o de incen-
2
dios de estructuras.

2. Difusión anormal:
• La reducción de la capacidad de difusión raras veces provoca intercambio pulmo-
nar gaseoso anormal.
• Se estima que DL debe caer a 10% del valor individual predeterminado para

C0

ocasionar hipoxia.
3. Hipoventilación:

• Se define como disminución de la ventilación por minuto, resultando en incre-
mento de la PaC0 (como incremento de C0 , disminución de P 0 de acuerdo

2 2 A2

con la ecuación de gas alveolar).
• Resulta en un gradiente A-a normal.
4. Mala correlación ventilación-perfusión (V/Q):
• Resulta cuando no hay perfusión a áreas del pulmón ventilado.
• El ejemplo clásico es PE.
5. Cortocircuito: ocurre cuando hay perfusión de pulmón no ventilado (neumonIa) o
cuando hay una comunicación entre los sistemas de cortocircuito arterial y venoso de
los pulmones (cortocircuitos cardIacos o AVM).

TRATAMIENTO

Todos los pacientes con hipoxemia deberIan ser tratados con 0 suplementario. Los pa-
2
cientes con una Pa0 55 mmHg o saturación de 0 88% podrIan ser tratados con 0
22 2
MEDICINA PULMONAR por tiempo prolongado. Los pacientes con una Pa0 59 mmHg, o saturación de 0
22
89% y evidencia de cor pulmonale también califican para recibir 0 por tiempo prolonga-
2
do (para ayudar a reducir la insuficiencia cardIaca derecha).

560

EVALUAC IÓN PU L MONAR PREOPE RATORIA

Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de Tabaquismo, COPD, poca
complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud tolerancia al ejercicio, cirugías
deficiente, obesidad, C0PD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirúrgi-
co especIfico que se va a realizar. cercanas al diafragma y
la anestesia general son
• Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfer- importantes factores de
medad pulmonar crónica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares pos- riesgo de complicaciones
operatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas pulmonares posquirúrgicas.
previas a la cirugIa reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho
semanas antes de la cirugIa pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales.

• Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicacio-
nes pulmonares.

• Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complica-
ción pulmonar posoperatoria.

• Obesidad. Aunque comúnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un
factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias.

• COPD. Los pacientes con C0PD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmona-
res posoperatorias. Los antibióticos profilácticos no reducen el riesgo.

• Asma. Es controvertido si los asmáticos tienen riesgo incrementado de complica-
ciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no de-
bieran tener silbidos y mediciones de flujo pico > 80% previas a la cirugIa. La
administración de esteroides en el perIodo preoperatorio no incrementa el riesgo de
complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vincula-
dos con la curación.

• Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirúrgico es un pre-
dictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con proce-
dimientos más cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de acción
prolongada y la anestesia general también incrementan el riesgo.

Exámenes preoperatorios

• La historia clInica y el examen fIsico son los aspectos más importantes de la evaluación
pulmonar preoperatoria.

• Las PFT no deben realizarse de manera sistemática, asI como la espirometrIa no ha
demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos
como tal en el examen clInico.

• Existe controversia en cuanto a si la PaC0 elevada es un predictor de complicaciones
2
pulmonares.

Estrategias de reducción de riesgos

• Ejercicios de expansión pulmonar. La espirometrIa y otros ejercicios de respiración
profunda reducen el riesgo de complicaciones pulmonares por arriba de 50%.

• Control del dolor. La analgesia epidural posoperatoria reduce el riesgo de complica-
ciones pulmonares y se recomienda después de un procedimiento torácico, abdominal
y vascular mayor de alto riesgo. Esto también permite una movilización temprana y un
mejor uso de ejercicios de expansión pulmonar.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (COPD)

Estado de enfermedad caracterizado por limitación crónica del flujo aéreo que no es MEDICINA PULMONAR
completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis

561

MEDICINA PULMONAR crónica y enfisema. La bronquitis crónica se define clInicamente como tos crónica
productiva por tres meses consecutivos, en dos años consecutivos. El enfisema se define
patológicamente como un incremento anormal del espacio aéreo distal al bronquiolo
terminal, con destrucción de la pared alveolar. El factor de riesgo más importante de
desarrollar C0PD es el tabaquismo. La deficiencia de α -antitripsina (AAT) es

1

una
alteración genética bien caracterizada, que predispone a los individuos al desarrollo de
C0PD de inicio temprano.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los sIntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado más de
una cajetilla al dIa por veinte años. TIpicamente se presenta con tos crónica en la cuarta
o quinta década de vida. La disnea por lo regular ocurre sólo con el ejercicio moderado,
y no hasta el sexto o séptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflación de la parrilla
costal, espiración prolongada, sibilancias, y respiración distante y ruidos cardIacos. El pa-
ciente puede usar los músculos accesorios y fruncir los labios al respirar (“soplador rosa-
do”); asimismo, puede observarse cianosis (“roncador azul”). La congestión de las venas
del cuello, el malestar en la región hepática y el edema de las extremidades inferiores
sugieren cor pulmonale.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Bronquitis aguda, asma, bronquiectasias, CF, CHF.

DIAGNÓSTICO

Además de la historia y el examen clInico, las modalidades de exámenes que son de uti-
lidad para diagnosticar C0PD, y para evaluar la progresión de la enfermedad, incluyen
CXR, PFT, análisis ABG y escrutinio de AAT.

• CXR. TIpicamente demuestra disminución de las lIneas pulmonares, incremento del
espacio aéreo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas.

• PFT. Esencial para el diagnóstico, asI como la evaluación del tratamiento y la progre-
sión de la enfermedad.

• Análisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con aci-
dosis respiratoria aguda.

• Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de
C0PD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra líneas
pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los
ápices con C0PD de fumadores).

TRATAMIENTO

• Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerba-
ción.
• β -adrenérgicos y anticolinérgicos son la primera lInea de tratamiento.

2

• A menudo se necesita terapia con O para tratar la hipoxemia. La hipercarbia
2
puede resultar tanto de disminución de la corriente respiratoria con incremento
de Pa0 como una relación V1Q incrementada con hiperoxia.
2

• Los corticosteroides sistémicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir
la duración de la exacerbación, y mejoran la FEV en pacientes hospitalizados.

1

• Los antibióticos son recomendados por The American Thoracic Society en pa-
del esputo.

• La ventilación con presión positiva no invasora es de beneficio para pacientes
con exacerbación aguda grave de C0PD, dado que reduce la mortalidad hospita-
laria, disminuye la necesidad de intubación y la estancia hospitalaria.

562

cientes con exacerbación aguda con cambio en la cantidad, consistencia o color
563

• COPD crónico estable:

• Dejar de fumar.

• Los agentes anticolinérgicos y β -adrenérgicos ayudan a mejorar la función
2
respiratoria y reducen la disnea. salmeterol es un agente β -adrenérgico
El
de 2

acción prolongada que es más efectivo que el ipratropio al mejorar la función La terapéutica con oxígeno es
la única intervención conocida
respiratoria. que incremente la esperanza

• El uso de corticosteroides por tiempo prolongado es controversial. de vida en pacientes
hipoxémicos con COPD.
• El O si está indicado.
2

• La rehabilitación pulmonar se relaciona con mejorar la tolerancia al ejercicio y

reducir los sIntomas pulmonares.

• Se recomiendan inmunizaciones contra influenza y neumococo.

• La cirugía de reducción del volumen pulmonar beneficia inicialmente a algunos

pacientes, pero con deterioro de la función pulmonar a la basal dentro de los cinco

años posteriores a la cirugIa.

• Con frecuencia está indicado el trasplante pulmonar único o doble para

pacientes con bajo FEV , hipercapnia y cor pulmonale. La supervivencia a
1

cinco años de seguimiento del trasplante por C0PD es aproximadamente de

40 por ciento.

BRONQU IECTASIA

Se define como la dilatación y destrucción irreversibles del bronquio, con inadecuada
depuración del moco de las vIas aéreas. Se caracteriza por vIas aéreas dilatadas y áreas
focales constrictivas, y en algunos casos por espacios quIsticos grandes a manera de panal,
resultado de la dilatación progresiva de las vIas aéreas. Los ciclos de infección e infla-
mación provocan dilatación y remodelamiento permanente, con producción de esputo
viscoso.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Es frecuente la tos productiva con esputo de color amarillo o verde, acompañado de
disnea y hemoptisis. Puede seguir un episodio o episodios de neumonIa en la infancia.
Se relaciona con condiciones posinfecciosas (Pseudomonas, Haemophilus, TB, pertussis,
paperas, influenza, RSV, VIH), inmunodeficiencia (inmunodeficiencia comúnmente
variable [CVID], deficiencia de IgA), condiciones congénitas (CF, sIndrome de Young,
discinesia ciliar primaria, sIndrome de Kartagener), enfermedad autoinmune (SLE, RA,
sIndrome de Sjögren, policondritis recidivante, IBD), o hipersensibilidad (ABPA). El
examen clInico revela silbidos y crepitaciones. Las exacerbaciones tIpicamente incluyen
cambios en la producción de esputo, incremento de disnea, de la tos y los silbidos, fatiga,
febrIcula, disminución de la función pulmonar, cambios en los ruidos torácicos y en los
radiográficos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
C0PD, fibrosis intersticial, neumonIa, asma.

DIAGNÓSTICO

Las pruebas útiles para hacer el diagnóstico o determinar la causa subyacente de bron- MEDICINA PULMONAR
quiectasias incluye lo siguiente:

• CBC, incluyendo diagnóstico diferencial.

• Las inmunoglobulinas séricas ayduedl aenspeuntoe. l escrutinio para CVID, deficiencia de

IgA1IgG y ABPA. • La ventilación con presión positiva no invasora es de beneficio para pacientes

• La CT de alta resolución se hacocnonevxearcteirdboaceiónnlaaghuedraragmraievnetdae dCe0mPDay,odraudtoiliqduaedreduce la mortalidad hospita-
para el diagnóstico de bronquieclatarisai,adsisymaiynuydea laa mneacpeesaidraadndoerminatluibdacdieósn dyelalaesvtIaancia hospitalaria.

aérea.

564



• La espirometría ayuda a cuantificar el grado de obstrucción de la vIa aérea.
• Muestra de esputo para cultivo de hongos y bacterias.
• Prueba de cloro en sudor para CF.
• ANA, RF, anti Ro/La.

TRATAMIENTO

• Los antibióticos son el estándar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opción
razonable de primera lInea puede incluir una fluoroquinolona.

• Los broncodilatadores usados de manera sistemática son de utilidad, ya que muchos
pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamación de la vIa aérea.

• Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación y mejorar la disnea, la
tos y la función respiratoria en las bronquiectasias graves.

• Las técnicas de aclaramiento de la vía aérea, incluyendo fisioterapia pulmonar, dis-
positivos vibradores y palmopercusión ayudan a la limpieza de las secreciones.

• Agentes mucolIticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable,
pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idio-
páticas estables.

• La resección quirúrgica sigue siendo una opción para pacientes con bronquiectasias
focales localizadas.

• El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave.

La fibrosis quística es el FIBROSIS QUÍSTICA (CF)
trastorno autosómico recesivo
Es el trastorno autosómico recesivo letal más común en caucásicos, y afecta a uno de
letal más común en los cada 3 500 nacimientos. La enfermedad es causada por mutaciones en el regulador de
caucásicos. conductancia transmembrana CF (CFTR), lo cual provoca disfunción en los canales de
cloro. Clásicamente se caracteriza por afección multisistémica de los senos, pulmones,
páncreas, hIgado, vesIcula biliar, intestinos y huesos, y de los conductos deferentes en los
varones.

SÍNTOMAS/EXAMEN

La mayorIa de los pacientes con CF se diagnostican durante la infancia. Una historia de
deficiencia del desarrollo en un niño, de infecciones respiratorias persistentes (Pseudo-
monas), pólipos nasales, sinusitis, obstrucción intestinal, malabsorción, pancreatitis re-
currente, enfermedad hepatobiliar e infertilidad en los varones son sugerentes de CF. El
examen puede revelar incremento del diámetro AP del tórax, crepitaciones en los campos
pulmonares superiores, pólipos nasales, hepatomegalia y dedos en palillo de tambor. Las
exacerbaciones agudas tIpicamente se caracterizan por incremento en la producción de
esputo, disnea, fatiga, pérdida de peso y disminución en FEV .

1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Inmunodeficiencia, asma, ABPA.

MEDICINA PULMONAR DIAGNÓSTICO

El diagnóstico requiere tanto evidencia clInica como de laboratorio de disfunción de
CFTR.

• Concentración de cloro en sudor. La mejor prueba de escrutinio para CF en un pa-
ciente con un cuadro clInico sugerente. El cloro normal en sudor es < 40 mmol1L.

• Genotipo. Escrutinio para la presencia de dos mutaciones CFTR que son la causa de
CF. Hay pruebas nuevas para más de 1 000 mutaciones diferentes.

• Diferencia de potencial nasal. Directamente se evalúa la función de CFTR por medi-
ción del transporte iónico en las células epiteliales que revisten el interior de la nariz.

564

• CXR. Muestra hiperinflación, bronquiectasias e infiltrados en los lóbulos superiores.
Los nódulos con frecuencia representan tapones de moco en las vIas aéreas.

TRATAMIENTO

• Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilata-
dores, DNasa, y por lo regular dos antibióticos antiseudomonas.

• CF crónico estable:
• La tobramicina inhalada muestra disminución de FEV y se usa como terapia por

1

largo tiempo.
• La DNasa nebulizada mejora el FEV y puede ofrecerse a pacientes con tos dia-

1

ria, producción de esputo y obstrucción del flujo aéreo.
• Ejercicio aeróbico, dispositivos vibradores y palmopercusión externa ayudan a

limpiar la vIa aérea.
• Enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para

la malabsorción.
• Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud

para ayudar a prevenir complicaciones diabéticas, osteoporosis y pérdida de peso.
• El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opción para la enfermedad pul-

monar progresiva grave.

PRI NC IPIO FISIOLÓGICO

Hallazgos físicos pulmonares

En el cuadro 16-3 se resumen los hallazgos fIsicos tIpicamente asociados con condiciones
pulmonares comunes.

Volúmenes pulmonares

Las siguientes son definiciones comunes (ver también figura 16-3):

• Volumen residual (RV): aire en los pulmones en máxima espiración.
• Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado después de una

espiración normal.
• Volumen de ventilación pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones

durante la respiración normal, por lo general 500 cm3.
• Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmo-

nes en la inspiración total.

C U A D R O 1 6 - 3 . Hallazgos físicos relacionados con condiciones patológicas comunes

DESP LAZAM IENTO EXPANSIÓN FRÉMITO RESONANCIA RUIDOS EGOFONÍA OTROS
Ipsolateral Pectoriloquia
TRAQUEAL TORÁCICA RESPIRATORIOS
susurrada
Consolidación — T c T Tubular –
(bronquios abiertos)
–
Consolidación Ipsolateral T T T T — MEDICINA PULMONAR
Prueba de la
(atelectasia) moneda

Derrame pleural Contralateral T T T T +o—

Neumotórax Contralateral — T c T —

565

IC IC
VC
VC

ERV TLC
RV RV VT

ERV

FRC

RV

F I G U R A 1 6 - 3 . Volúmenes pulmonares.

Volúmenes pulmonares, mostrados por diagrama en bloque (izquierda) y por el trazo
del espirograma (derecha). (VC, capacidad vital; V , volumen de ventilación pulmonar.

T

(Reproducida, con autorización, de Weinberger SE. Principles of Pulmonary Medicine, 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1998.)

• Capacidad de reserva funcional (FRC): RV + ERV.
• Capacidad inspiratoria (IC): TV + IRV.
• Capacidad pulmonar total (TLC): RV + ERV + TV + IRV.

Las capacidades son la suma Alteraciones de la función pulmonar
de dos o más volúmenes.
En el cuadro 16-4 se resumen los cambios de la función pulmonar asociados con en-
fermedad pulmonar obstructiva, asI como aquellos tIpicamente encontrados con enfer-
medad pulmonar restrictiva. En el cuadro 16-5 se enlistan los trastornos pulmonares
por categorIas.

M EDICINA PULMONAR DIAGNÓSTICA

Interpretación de ABG
Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria.
• Disminución de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PC0 en acidosis

2

respiratoria aguda.

C U A D R O 1 6 - 4 . Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictivaa

FEV /FVC TLC RV VC MIP MEP
1

Obstructiva T Na c c T N N

MEDICINA PULMONAR Restrictiva Na c T TT N N
Parénquima pulmonar N TcT T T
Neuromuscular extraparenquimatosa N TcT N N
Pared torácica extraparenquimatosa

aMIP = presión inspiratoria máxima; MEP = presión espiratoria máxima.

566

C U A D R O 1 6 - 5 . Categorías diagnósticas de enfermedades pulmonares comunes

OBSTRUCTIVA RESTRICTIVA-PARENQUIMATOSA RESTRICTIVA-EXTRAPARENQUIMATOSA

Asma COPD Fibrosis pulmonar idiopática Neuromuscular:
Bronquiectasias Sarcoidosis Parálisis/debilidad muscular
CF Enfermedad pulmonar intersticial relacionada con fármacos Miastenia grave
Síndrome de Guillain-Barré
o radiación (ILD) ALS
ILD relacionada con enfermedad vascular de la colágena Lesión de la columna cervical

Pared torácica:
Xifoscoliosis
Obesidad
Postoracoplastia

• Incremento de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de caIda de PaC0 en alcalosis respira-
2
toria aguda.

CXR

• Frecuentemente es la primera prueba diagnóstica para evaluar sIntomas pulmonares.
• Puede revelar infiltrados, nódulos, masas, derrames y alteraciones mediastInicas y del

hilio (cuadros 16-6 y 16-7).

CT

• 0frece varias ventajas sobre las CXR de rutina:
• Imágenes con cortes transversales que permiten la comparación de diferentes le-
siones que pueden ser superimpuestas en la CXR.
• Mejora la caracterización de las lesiones, tanto en densidad como en tamaño.
• De particular valor en la evaluación de enfermedad mediastInica o del hilio.

• AngiografIa CT (se inyecta contraste y rápido se adquieren imágenes mediante explo-
ración helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas.

• La CT de alta resolución proporciona imágenes individuales con cortes transversales
de 1 a 2 mm y permite una mejor identificación de bronquiectasias, enfisema e ILD.

C U A D R O 1 6 - 6 . Infiltrados encontrados en CXR

LÓBULO SUPERIOR LÓBULO INFERIOR

Espondilitis anquilosante Bronquiectasia Aspiración MEDICINA PULMONAR
Sarcoidosis Dermatomiositis/polimiositis
Tuberculosis Asbestosis
Granulomatosis eosinofílica Escleroderma
Fibrosis quística SLE, síndrome de Sjögren
Silicosis Síndrome temprano de Hamman-Rich
Artritis reumatoide

567