first aid para medicina interna

C U A D R O 1 0 - 2 6 Recomendaciones según la clase de riesgo PORT para el sitio
de cuidados en una neumonía adquirida en la comunidad

NÚM. DE CLASE DE MORTALIDAD A SITIO DE CUIDADOS
30 DÍAS (%)
PUNTOS RIESGO R ECOM EN DADO

Ausencia de factores predictivos I 0.1-0.4 Ambulatorio
70 II 0.6-0.7 Ambulatorio
III 0.9-2.8 Ambulatorio u hospitalización breve
71-90 IV 8.2-9.3 Hospitalización
91-130 V 27.0-31.1 Hospitalización

130

M EDICINA HOSPITALARIA Adaptado, con autorización, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243

C U A D R O 1 0 - 2 7 . Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumonía
adquirida en la comunidad

■ Estabilidad clInica:
■ MejorIa de disnea/tos
■ Saturación de O2 adecuada (> 90%)
■ Afebril (temperatura < 37.8°C)
■ Taquicardia resuelta (< 100 bpm)
■ Taquipnea resuelta (RR < 24)
■ Hipotensión resuelta (SBP > 90 mmHg)

■ Sin signos de infección complicada (p. ej., afección extrapulmonar o pleural)
■ Capacidad de tolerar medicamentos por vIa oral

Habitar en un clima frío HI POTE R MIA AM BI E NTAL (ACCI DE NTAL)
no es indispensable para
desarrollar hipotermia. Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomanía, alteración cognitiva
y enfermedad psiquiátrica. Las siguientes son características adicionales:

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Es común la exposición al agua fría.
■ Temperatura < 35ºC.

■ Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35ºC.
■ Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33ºC.
■ Letargo, irritabilidad y confusión son comunes.
■ Taquicardia, taquipnea y escalofrío ocurren con exposición leve.
■ Pérdida de escalofrío, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria y coma se
observan con hipotermia más grave.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28.

DIAGNÓSTICO

■ Anomalías de laboratorio incluyen acidosis metabólica, hipoglucemia e hipergluce-
mia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.

374

C U A D R O 1 0 - 2 8 . Diagnóstico diferencial de hipotermia

■ Exposición ambiental (accidental)
■ Septicemia oculta
■ Mixedema
■ Insuficiencia suprarrenal
■ Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)
■ DKA
■ Insuficiencia hepática

■ El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la región terminal del complejo M EDICINA HOSPITALARIA

QRS, observadas mejor en derivación V ), fibrilación auricular e intervalos cardiacos
4

prolongados (fig. 10-2).

TRATAMIENTO Durante el recalentamiento
ocurren arritmias
El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (véase también cuadro 10-29):
ventriculares; la fibrilación
■ Limitar movimientos y manipulación del paciente; estimulación innecesaria (inclu- ventricular se trata con bretilio
yendo colocación de catéter central y sonda nasogástrica) puede provocar arritmias
ventriculares. si está disponible. Si no, el
procedimiento estándar de
■ Antibióticos empíricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunode-
ficientes. ACLS es apropiado.

■ En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrila-
ción ventricular al colocar un marcapasos temporal.

■ Si ocurre un paro cardíaco, no se debe detener la reanimación cardiopulmonar has-
ta que la temperatura central alcance 32°C: “un paciente con hipotermia no está
muerto hasta que esté caliente y muerto”.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

F I G U R A 1 0 - 2 . Onda de Osborn en hipotermia.
(Cortesía de R. Brindis. Reproducida, con autorización, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical
Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)

375

C U A D R O 1 0 - 2 9 . Técnicas de calentamiento en la hipotermia accidental

MÉTODO DESCRIPCIÓN INDICACIONES CO M ENTAR IOS
Hipotermia leve Eficacia limitada
Calentamiento pasivo externo Quitar ropa mojada; cubrir
con cobijas

Calentamiento activo externo Cobijas calentadas Hipotermia leve Eficacia limitada; recalenta-
(incluyendo cobijas de miento de las extremidades
aire caliente en el tórax puede causar empeoramien-
únicamente); baños to paradójico debido a que
calientes la sangre frIa regresa a las
extremidades

M EDICINA HOSPITALARIA Calentamiento central o Soluciones IV calentadas; aire Hipotermia moderada y grave Frecuentemente disponible;
activo internoa húmedo calentado eficacia limitada
Hipotermia moderada
Calentamiento de sangre y grave; paro Técnica más eficaz; cruenta;
extracorpórea vIa cardiorrespiratorio requiere conocimiento y
derivación cardiopulmonar, equipo especializado
arteriovenosa o venovenosa Hipotermia moderada y grave
Útil cuando la técnica extra-
Lavado peritoneal/pleural con corpórea no está disponible
soluciones calentadas

a La decisión de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifes-
taciones clInicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayorIa de los pacientes con hipotermia moderada.

EXACERBACIONES AG UDAS DEL ASMA

El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi
500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por año. Indicadores y factores de riesgo para
la muerte se señalan en los cuadros 10-30 y 10-31.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Disnea, sibilancias, tos y opresión torácica.
■ Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neu-

monía.
■ Usualmente hay sibilancias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Infección intercurrente, particularmente de origen vírico. También es posible infec-
ción bacteriana, exposición ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a
tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores β).

C U A D R O 1 0 - 3 0 . Indicadores de exacerbación asmática gravea

■ Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire
■ Taquipnea (> 30 respiraciones/min)
■ Taquicardia (> 130 bpm)
■ Pulso paradójico (> 15 mmHg)
■ Uso de músculos respiratorios accesorios
■ Alteración del estado mental

a Cada indicador de exacerbación grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los
casos.

376

Cuadro 10-31. Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmáticas

■ Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubación
■ > 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el año anterior
■ Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas β por mes

2

■ Dificultad para la percepción de la presencia o gravedad de obstrucción de aire
■ Nivel socioeconómico bajo
■ Uso de sustancias ilIcitas
■ Enfermedades simultáneas graves

■ “Cualquier sibilancia no es asma”. Considerar CHF, PE, obstrucción de vías respi- M EDICINA HOSPITALARIA
ratorias superiores y aspiración de cuerpos extraños.

DIAGNÓSTICO Una PEF < 50% indica una
obstrucción grave al flujo de
■ El flujo espiratorio máximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbación y
debe normar el tratamiento. aire.

■ El análisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminución grave del
PEF o con sospecha de hipoventilación; por lo general muestra una PCO2 disminuida
a menos que el paciente esté presentando una insuficiencia ventilatoria.

■ La CXR suele ser normal y sólo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad
secundaria.

TRATAMIENTO Una Pco normal o
2
El tratamiento debe proceder como se menciona a continuación (véase también cuadro
10-32): aumentada indica una
obstrucción grave al flujo de
■ Corticoesteroides generales son la base del tratamiento.
■ Disminuye la necesidad de hospitalización y el índice de recaídas subsecuentes aire.
cuando se inicia inmediatamente.
■ Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo.
■ Tanto por vía oral como IV son igual de eficaces.

■ Tratamiento broncodilatador inhalado:
■ Tratamiento combinado (agonistas β y bromuro de ipratropio) en todos los pa-

2

cientes con exacerbaciones moderadas a graves.
■ La dosis del medicamento es equivalente en los MDI portátiles y en el trata-

miento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser más eficaz en
pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad
respiratoria.
■ Los antibióticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con sig-
nos de una infección bacteriana subyacente.
■ Debe realizarse tratamiento con O para mantener SaO arriba del 90%.

22

C U A D R O 1 0 - 3 2 . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma

TODOS LOS PACIENTES PACIENTES SELECCIONADOS NO ÚTIL/DAÑINO

Corticoesteroides Antibióticos Teofilina
Broncodilatadores inhalados O2 Broncodilatadores inyectados
Ventilación mecánica Fisioterapia pulmonar
? Ventilación mecánica no MucolIticos
cruenta Magnesio

377

C U A D R O 1 0 - 3 3 . Indicaciones para ventilación mecánicaa

■ Hipercapnia persistente
■ Estado mental alterado
■ Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30)
■ Fatiga respiratoria

a En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayorIa incluso con hipercapnia,
responderán a la terapia y no requerirán intubación.

M EDICINA HOSPITALARIA ■ Se debe reservar la intubación endotraqueal y ventilación mecánica (cuadro 10-33)
para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continúan
con una obstrucción grave de flujo de aire.

■ El papel de la ventilación mecánica no cruenta no se ha establecido.
■ Disposición: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposición

(fig. 10-3).

E X AC E R BAC I O N E S AG U DAS DE L A N E U M O PATÍA O BST R U CTI VA
CRÓNICA (COPD)

Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y
> 100 000 muertes al año.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Hay tres características usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos
y cambio en el volumen o purulencia del esputo.

■ Una exacerbación leve incluye uno de estos síntomas, la moderada a dos y la grave a
tres.

Revisar el flujo espiratorio máximo (PEF)

PEF > 50% PEF < 50%

Tratar en departamento Tratar en departamento
de urgencias de urgencias

PEF > 70% PEF 50–70% PEF 50–70% PEF < 50%, pCO2 en
Alta aumento, o alteración

del estado mental

Individualizar
conducta

Ingresar a ICU

Síntomas leves/moderados Síntomas moderados/graves
y buen seguimiento → alta o mal seguimiento →

hospitalización

F I G U R A 1 0 - 3 . Determinación de la disposición basada en PEF.

378

C U A D R O 1 0 - 3 4 . Causas de exacerbaciones de COPD M EDICINA HOSPITALARIA

■ Infección sobreagregada, casi siempre de origen vIrico
■ PE
■ Neumotórax
■ Isquemia/infarto de miocardio
■ CHF
■ Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo)

■ Otros síntomas se deben por lo general a un proceso simultáneo (p. ej., fiebre con
neumonía o pleuresía con PE).

■ Disminución en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre
están presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares.

■ Uso de músculos respiratorios accesorios, respiración con labios contraídos, cianosis.

DIAGNÓSTICO

■ El diagnóstico es clínico. Se debe realizar una búsqueda minuciosa en todo paciente
de enfermedades simultáneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34).

■ La espirometría es de poca utilidad para guiar el tratamiento, además de ser un mal
predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efectúa en una exacerbación.

■ Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en
asma.

■ Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neu-
monía y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad.

■ El análisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con
riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.

TRATAMIENTO

■ Se debe iniciar antibióticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente gra-
ves para ameritar hospitalización (cuadro 10-35). La acción deber ser para S. pneumo-
niae y H. influenzae.

■ Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas β (el
2
más usado es albuterol) y/o el anticolinérgico bromuro de ipratropio.
■ Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a
la monoterapia en un cuadro agudo.
■ El aporte de medicamento es equivalente en un MDI portátil y en el tratamiento
de nebulización, aunque la última mencionada puede ser más eficaz en pacientes
que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria.

■ Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV .
1
■ Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho se-
manas.

C U A D R O 1 0 - 3 5 . Factores que favorecen hospitalización en pacientes con COPD

■ Enfermedad subyacente grave
■ Hipercapnia
■ Hipoxemia
■ Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias
■ Falta de apoyo en el hogar del paciente
■ Mal estado funcional basal

379

C U A D R O 1 0 - 3 6 . Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O2

• Pao2 55 mmHg o saturación de 02 88%
O

• Pao2 56-59 mmHg o saturación de 02 89% con
• P pulmonale en ECG o

• Edema en miembros inferiores o

• Hematócrito 55%

O

• Pao2 55 mmHg o saturación de 02 88% con ejercicio o al dormir (para uso durante
ejercicio o al dormir)

M EDICINA HOSPITALARIA Tratamiento de • Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa-
COPD:
ABC-ON prolongado).
Antibióticos • Se debe considerar tratamiento con O en todos los pacientes y no debe ser omitido
Broncodilatadores
Corticoesteroides 2
OxIgeno
Ventilación mecánica no por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxígeno debe ser ajustada
cruenta para aportar una saturación de por lo menos 88%.
• La ventilación mecánica no cruenta reduce la necesidad de la ventilación mecánica
No se debe privar al paciente cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: también puede mejorar la
de oxígeno cuando está supervivencia.
• Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sus-
indicado, por miedo a causar titutivo de nicotina en todos los fumadores activos.
una depresión del impulso • No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agu-
respiratorio. das, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostén. La
fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucolítico no son eficaces como tratamientos
de corta duración.
• El tratamiento de O a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los

2

pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36).
• Rehabilitación pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y edu-

cación, puede mejorar la calidad de vida.
• Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).

C U A D R O 1 0 - 3 7 . Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma
en comparación con COPD

TRATAMIENTO ASMA COPD

PEF útil SI No
Corticoesteroides generales SI SI
Antibióticos No SI
02 SI SI
Combinación de tratamiento broncodilatadora SI No claro
Ventilación mecánica no cruenta No claro SI

a β -agonista y bromuro de ipratropio.
2

380

CAPÍTULO 11 383
383
Enfermedades 383
infecciosas 384
385
José M. Eguía, MD 385
388
Actinomyces vs. Nocardia 388
Infecciones relacionadas con asplenia 389
Babesiosis 390
Bartonella 393
Agentes usados en bioterrorismo 394
Infecciones relacionadas con catéteres 395
Colitis por Clostridium difficile 395
Ehrlichiosis 395
Encefalitis 398
Endocarditis 399
Fiebre por neutropenia 400
Fiebre de origen desconocido 401
Enfermedades transmitidas por alimentos 402
Infecciones por hongos 402
402
Candidiasis 402
Aspergilosis 404
Criptococosis 404
Coccidioidomicosis 407
Histoplasmosis 409
Blastomicosis
Síndrome de Guillain-Barré 381
Síndrome pulmonar por hantavirus
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
Precauciones en el control de infecciones
Mononucleosis Infecciosa
Enfermedad de Lyme
Meningitis

Principios de microbiología 412
Cocos grampositivos 412
Bacilos grampositivos 412
Cocos gramnegativos 413
Bacilos gramnegativos 413
Bacterias acidorresistentes 413
413
Osteomielitis 414
Pielonefritis 415
Rickettsiosis exantemática 416
Estrongiloidosis 417
Infecciones de tejidos blandos 417
Sífilis 424
Síndrome de choque tóxico 425
Medicina en viajes 425
427
Guías generales 429
Paludismo 431
Tuberculosis
Virus varicela-zoster

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

382

ACTINOMYCES VS. NOCAR DIA

El cuadro 11-1 hace una comparación entre presentación clInica, diagnóstico y tratamien-
to de las infecciones por Actinomyces y Nocardia.

IN FECCION ES RELACIONADAS CON ASPLEN IA La acitnomicosis se puede
extender independientemente
La septicemia posesplenectomía tiene un pródromo corto parecido a infección por vi-
rus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacio- de los planos de tejido.
nados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o
gatos), Salmonella (enfermedad de células falciformes), Babesia y paludismo (más fulmi-
nante).

PREVENCIÓN

■ Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N.
meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomIa electiva o en el alta hospi-
talaria.

■ Dar al paciente antibióticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadminis-
trado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida
de evaluación inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante
un perIodo definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco años posteriores a la esple-
nectomIa) en niños, pero no en adultos.

BABESIOSIS Pensar en la babesiosis en un ENFERMEDADES INFECCIOSAS
paciente anciano con fiebre o
Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un pro- en un paciente asplénico que
tozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y vive en la costa de la región
Long Island, y también con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa noreste de Estados Unidos,
oeste. Las infecciones tienen un máximo de frecuencia en verano e inicio del otoño.
y que presenta anemia
SÍNTOMAS hemolítica y trombocitopenia
en el verano o al principio del
Fiebre, escalofrIos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal,
coluria, aunque la mayorIa de los casos son asintomáticos. Individuos saludables pueden otoño.
tener un cuadro poco grave con sIntomas intermitentes durante meses o años. Pacientes
ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sInto-
mas más graves.

C U A D R O 1 1 - 1 . Diagnóstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia

ACTINOMYCES NOCARDIA

Tinción de Gram Grampositiva, bacilos ramificados Grampositiva, bacilos
ramificados

Tinción acidorresistente Negativa Débilmente positiva

Patología Gránulos de azufre, tractos fistulosos Absceso

Huésped infectado Uso de IUD, mala dentadura Inmunocomprometido

Sitios de infección Mandíbula, pulmón, abdomen/pelvis Pulmón, SNC, piel

Tratamiento Penicilina durante seis a 12 meses TMP-SMX durante tres a seis
meses

383

ENFERMEDADES INFECCIOSAS EXPLORACIÓN
Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis.

DIAGNÓSTICO
■ Frotis de sangre periférica muestran parásitos intracelulares en 1 a 10% de los eritroci-

tos (o hasta en 85% si es grave la infección). Se pueden observar tétradas o una imagen
clásica en ―cruz de Malta‖, pero con mayor frecuencia se observan los parásitos de
Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y
no se ven otras fases del ciclo del parásito (ver figura 11-1).
■ Los exámenes de laboratorio muestran anemia hemolítica, leucopenia leve, trombo-
citopenia, aumento de las pruebas de función hepática (LFT) y hemoglobinuria.
■ Se dispone de pruebas de anticuerpo.
■ La PCR puede ser más sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.

TRATAMIENTO
■ La mayor parte de las infecciones son autolimitadas.
■ Para pacientes más enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clin-

damicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los
antipalúdicos son ineficaces).
■ La exsanguinotransfusión se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con
alto nivel de hemólisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos más graves de la
enfermedad.

COMPLICACIONES
Los pacientes pueden desarrollar choque o sIndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS).
En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin éste. En cualquier
paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfección con enfermedad de Lyme.

BARTON ELLA

Es un bacilo gramnegativo pleomórfico. Bartonella henselae se transmite por contacto
con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie
transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. hense-
lae incluye la enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis hepática;

F I G U R A 1 1 - 1 . Babesiosis en frotis de sangre periférica
Nótese que los parásitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las
clásicas ―cruces de Malta‖ son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.) (Véase también Encarte a color.)

384

el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomato-
sis bacilar y peliosis hepática.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Enfermedad por arañazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se
presenta con fiebre, malestar general, una pápula o pústula en el sitio del arañazo o
mordida y adenopatIa regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila).

■ Angiomatosis bacilar y peliosis hepática (B. henselae y B. quintana; pacientes con
SIDA): en la angiomatosis bacilar los nódulos cutáneos son friables, lesiones rojo-
moradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, pérdida de peso, dolor
abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hi-
podensas, quIsticas, llenas de sangre en hIgado, bazo o ganglios linfáticos. Puede ser
causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA.

■ Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de
fiebre recurrente que duran hasta cinco dIas y se acompañan en algunas ocasiones por
cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven
en la calle o zonas afectadas por guerras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Considerar una enfermedad ENFERMEDADES INFECCIOSAS
relacionada con el
■ Enfermedad por arañazo de gato: tuberculosis, infección por micobacterias atIpicas, es-
porotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa. bioterrorismo cuando se
observen varios casos con
■ Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno. inicio súbito de enfermedad
■ Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea.
grave (con frecuencia
DIAGNÓSTICO presentan pródromos
similares a gripe), con curso
■ Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serológicas. fulminante y alta mortalidad.
■ El aspirado de ganglios linfáticos en la fiebre por arañazo de gato puede mostrar pus

estéril.
■ La biopsia de ganglios linfáticos muestra necrosis y bacilos en tinción de plata de War-

thin-Starry.

TRATAMIENTO

■ Eritromicina, azitromicina, doxiciclina.
■ La enfermedad por arañazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y

puede no requerir tratamiento alguno más que aspiración con aguja para disminuir los
sIntomas.

AGENTES USADOS EN BIOTERRORISMO

El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en La viruela presenta lesiones
bioterrorismo. profundas y a tensión que

IN FECCI ON ES RE LACIONADAS CON CATÉTE RES siguen la misma fase y
pueden aparecer en palmas
Se incluye a las infecciones hematógenas relacionadas con catéteres (CRBSI, por sus y plantas. Las lesiones de la
siglas en inglés) asI como el sitio de salida, túnel, infecciones en bolsillo. Los agentes varicela son más superficiales,
etiológicos aislados con más frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, aparecen en distintas fases de
enterococo y Candida albicans.
maduración y nunca se
SÍNTOMAS/EXAMEN encuentran en palmas y

Los datos clínicos no son confiables. Fiebre y escalofrIos son sensibles, pero no especIfi- plantas.
cos. Inflamación y purulencia alrededor del catéter e infección hematógena son especIfi-
cos, pero no sensibles.

385

C U A D R O 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo

AGENTE/ DATOS SÍNDROME DIAGNÓSTICO PRUEBAS MEDIDAS TRATAMIENTO
DIFERENCIAL DIAGNÓSTICAS
EN F E R M EDAD CLÍNICOS IN M ED IATAS Ciprofloxacina,
INICIALES PARA CONTROL doxiciclina,
Ántrax por DE INFECCIÓN penicilina
inhalación
Enfermedad Síndrome de Embolia CXR con venta- Precauciones
parecida a gripe sufrimiento pulmonar, na a medias- estándar
no específica, respiratorio con aneurisma tino; bacilos
seguida de fiebre disecante de grampositivos
inicio abrupto aorta en sangre
de fiebre, dolor
torácico y dis-
nea sin datos
en CXR de
neumonía; pro-
gresa a choque
y muerte en 24
a 36 horas

Peste Aparenta una Síndrome de Neumonía Bacilos gram- Precauciones Ciprofloxacina,
neumónica neumonía ad- sufrimiento adquirida en negativos o estándar doxiciclina,
quirida en la co- respiratorio con la comunidad, cocobacilos en y gotas de gentamicina,
munidad, pero fiebre síndrome esputo, sangre Pflüger estreptomicina
con hemoptisis, pulmonar por o ganglios
cianosis, sínto- hantavirus, me- linfáticos
mas GI y progre- ningococemia,
sión a choque y enfermedad
muerte en dos a por rickettsias
cuatro días
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Viruela Pródromo Exantema Varicela, Diagnóstico Precauciones Tratamiento de
parecido a gripe agudo con herpes zoster clínico. estándar sostén
grave, seguido fiebre. diseminado, y gotas de de
exantema viruela del Pflüger, de
papular gene- simio vía aérea y de
ralizado que contacto
inicia en cara y
extremidades,
progresa uni-
formemente a
vesículas y pús-
tulas, cefalea,
vómito, dolor en
espalda y esta-
do confusional

Fiebre Fiebre con san- Exantema Meningococe- Diagnóstico Precauciones Tratamiento de
hemorrágica grado a través agudo con mia, palu- clínico estándar y de sostén
viral (p. ej., de mucosas, fiebre dismo, tifus, contacto
ébola) petequias, leptospirosis,
trombocitopenia TTP, HUS
e hipotensión

386

C U A D R O 1 1 - 2 Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuación)

AGENTE/ DATOS SÍNDROME DIAGNÓSTICO PRUEBAS MEDIDAS TRATAMIENTO
DIFERENCIAL DIAGNÓSTICAS
EN F E R M EDAD CLÍNICOS Enfermedad IN M ED IATAS Ciprofloxacina,
similar a gripe. Gripe, IN ICIAL ES PARA CONTROL doxiciclina,
Tularemia Fiebre, temblor, neumonía DE INFECCIÓN gentamicina,
cefalea, atípica, SARS, CXR con estreptomicina.
mialgia, coriza ántrax, viruela, infiltrado, Precauciones
y odinofagia, peste, fiebre Q. adenopatía estándar.
seguidos hiliar o
de molestia derrame
subesternal, tos pleural; en
seca, pleuritis o sangre o
neumonitis. esputo se
pueden
observar
cocobacilos
pequeños
gramnegativos.

Ántrax cutáneo Maculopápulas Úlcera Linfadenitis por Bacilos Precauciones Ciprofloxacina,
pruriginosas localizada y estafilococo, grampositivos estándar. doxiciclina,
que se ulceran edema extenso. ectima en el líquido de penicilina.
al segundo día, gangrenoso. las vesículas.
progresan a
vesículas y a una
escara negra
con edema
extenso.

Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

DIAGNÓSTICO La ecocardiografía
transesofágica es un estudio
■ Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vIa percutánea. costo-eficaz para descartar
■ Cultivo de catéteres: se debe realizar sólo si se sospecha una infección hematógena endocarditis en una CRBSI

relacionada con catéteres (CRBSI). El método más utilizado es el semicuantitativo, por S. aureus.
que consiste en deslizar la punta del catéter sobre el agar. Una cuenta de colonias >
15 después de incubación nocturna sugiere una infección relacionada con catéteres.

TRATAMIENTO

■ Retiro del catéter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin túnel. Para catéteres
con túnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia
de enfermedad grave o infección documentada (en especial por S. aureus, bacilos
gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicación.

■ Tratamiento inicial con antibióticos: el tratamiento por lo regular es empírico con
vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente).

■ Duración del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tra-
tados por 10 a 14 días; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos
que persisten positivos después de retirar el catéter, endocarditis, tromboflebitis sépti-
ca, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.

COMPLICACIONES

Tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, émbolos sépticos pulmonares, osteomieli-
tis u otras complicaciones debidas a émbolos sépticos.

387

COLITIS POR C LOSTR IDI U M DI FFICILE

Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibióticos (particularmente
clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cáncer, cirugIa intestinal y
falla orgánica múltiple. La diarrea inicia por lo regular después de una y hasta seis sema-
nas de haber tomado el tratamiento.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensión abdominales, fiebre, leu-
cocitosis.

Infección por C. difficile es una DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
causa común, a menos que
se encuentre otra explicación Efectos adversos de antibióticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD,
de leucocitosis en pacientes colitis isquémica.
hospitalizados.
DIAGNÓSTICO

■ Leucocitos en heces y cultivos de heces no son útiles.
■ Pruebas para detección de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25%

de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene sIntomas.
■ Las radiografías muestran distensión y engrosamiento en colon (puede observarse

imagen en ―huellas dactilares‖ en placas simples de abdomen).
■ La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas

(seudomembranas); especIficas, pero no sensibles.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS La diarrea que inicia durante TRATAMIENTO
el tratamiento con antibióticos
■ Suspender antibióticos, de ser posible.
puede deberse a efectos ■ Evitar opioides y antidiarreicos.
adversos al medicamento ■ Aislamiento.
(amoxicilina, amoxicilina/ ■ Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vIa oral) o vancomicina PO (la vancomi-
clavulanato, eritromicina).
cina vIa oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta más y no cubre los
enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz).
■ La tasa de recaídas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas después de
haber suspendido el tratamiento.
■ En recurrencias de primera vez, dar el mismo régimen terapéutico.
■ En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en

pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifam-
picina, o enemas con vancomicina.

COMPLICACIONES

Íleo, megacolon tóxico, perforación (las complicaciones anteriores pueden ir acompaña-
das de disminución de la diarrea), hemorragia, septicemia.

EHRLICHIOSIS

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos
principales:

■ Ehrlichiosis humana monocítica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se en-
cuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (también está
presente la rickettsiosis exantemática).

■ Ehrlichiosis humana granulocítica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma
phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (también
está presente la enfermedad de Lyme).

388

SÍNTOMAS/EXAMEN SLE, encefalopatIa por
medicamentos/tóxicos.
La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero algunos pueden presentar fiebre,
malestar general, mialgias y cefalea (sIntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera
y verano), asI como náuseas, artralgias, anorexia y escalofrIos. La HME y HGE no son
distinguibles clInicamente.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Rickettsiosis exantemática, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis
aséptica, dengue, fiebre tifoidea.

DIAGNÓSTICO

■ Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT.
■ El frotis de sangre periférica puede mostrar mórulas que son un agrupamiento de

microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial
para HME.
■ Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy
sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber
iniciado con los sIntomas).
■ PCR.

TRATAMIENTO

Doxiciclina (o cloranfenicol).

COMPLICACIONES

Neumonitis, choque séptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, espe-
cialmente en ancianos.

ENC EFALITIS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Las causas más comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p.
ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los
pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japonés B), de mor-
dida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemática, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o
mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfección una a tres semanas
después de infección de vIas respiratorias superiores, sarampión o vacuna contra viruela.

SÍNTOMAS

Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteración del estado mental (desde letargo leve hasta
confusión, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento.

EXAMEN

Signos neurológicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemi-
paresia, parálisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se
puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemática y virus
varicela-zoster; en infección por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y pa-
rálisis fláccida.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural,

389

A la ehrlichiosis se le ha llamado ―rickettsiosis exantemática sin manchas‖ debido a que los cuadros
clínicos y la epidemiología son similares.

A diferencia de la meningitis, la encefalitis es una infección en el parénquima cerebral que se caracteriza por
déficit cognitivos.

La encefalitis que se desarrolla durante el otoño se debe con frecuencia a infección por arbovirus. Al
final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infección transmitida por garrapatas. En el

invierno o primavera se debe pensar en sarampión, parotiditis y VZV.

390



ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO

El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas.

■ Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecIficos. Se pueden observar
eritrocitos en la encefalitis por HSV.

■ El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por
HSV puede estar localizada en lóbulos temporales con el hallazgo caracterIstico de
complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz).

■ La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos
se puede encontrar desmielinización de sustancia blanca). El involucro del lóbulo
temporal se observa en infección por HSV.

■ Estudios séricos en fase aguda y de convalecencia.
■ Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus especIficos. PCR

para HSV es sensible y específico en la mayor parte de los estudios.

TRATAMIENTO

■ Cuidados de apoyo (antipiréticos, anticonvulsivos, disminuir presión intracraneal,
ventilación mecánica). Aciclovir IV para HSV y VZV.

■ No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.

COMPLICACIONES

La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves,
especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayorIa
son subclInicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en niños y
adultos mayores, pero es el menos común.

EN DOCARDITIS

Es una infección de las válvulas cardIacas. Se clasifica como endocarditis de válvula
natural (NVE) o endocarditis de válvula protésica (PVE). Los usuarios de drogas IV son
una población con riesgo elevado, en especial para endocarditis de válvula tricúspide (ver
cuadro 11-3).

C U A D R O 1 1 - 3 Etiología de la endocarditis

TIPO ETIOLOGÍA
Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos
NVE

PVE S. epidermidis, S. aureus.

Usuarios de drogas IV S. aureus.

Endocarditis con Uso reciente de antibióticos.
cultivos negativos
Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella).

Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catéteres
permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos).

Causas raras: Chlamydia psittaci, las ―ellas‖ (Bartonella, Legionella,
Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple.

390

SÍNTOMAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
■ Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofrIos y fenómenos embó-

licos; con frecuencia no se encuentran soplos.
■ Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y más mani-

festaciones inmunológicas.

EXAMEN
Presenta fiebre, soplo a la auscultación, nódulos de Osler (―nódulos de OUCHler‖: nó-
dulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (lIneas rojo-
café en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas),
lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas no dolorosas en palmas de manos y plantas
de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfer-
medad de ―corazón derecho‖ pueden desarrollar insuficiencia cardIaca derecha o hallaz-
gos respiratorios, incluyendo dolor torácico pleurItico, tos y anormalidades radiológicas
(infiltrados periféricos múltiples con cavitaciones o derrame).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mixoma auricular, endocarditis marántica (endocarditis trombótica no bacteriana obser-
vada en cáncer y enfermedades de desgaste crónico), endocarditis de Libman-Sacks (vista
en SLE; autoanticuerpos contra válvulas cardIacas), fiebre reumática aguda, trombofle-
bitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catéteres, carcinoma renal, sIndrome
carcinoide.

DIAGNÓSTICO
■ Exámenes de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia leve,

aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria
microscópica, y cilindros hemáticos.
■ Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnóstico y son positivos en 85 a 95%
de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia
(antes de antibióticos).
■ Ecocardiografía: el ecocardiograma transtorácico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la
ecocardiografIa transesofágica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tie-
nen especificidad de 95%.

F I G U R A 1 1 - 2 . Manchas de Roth en endocarditis.
Esta imagen de retina muestra una lesión con áreas claras rodeadas de hemorragia. (CortesIa de
William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB.
Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver también Encarte a
color.)

391

■ Criterios de Duke:
■ Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o más tomados de sitios y en
momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetación oscilante en el ecocar-
diograma.
■ Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad embólica (infar-
tos pulmonares o intracraneales, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntiva-
les, lesiones de Janeway), fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no
cumple los criterios mayores.
■ Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagnós-
tico definitivo de endocarditis. El diagnóstico es de muy poca probabilidad si no
se cumple algún criterio.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Las endocarditis/bacteriemia TRATAMIENTO
por Streptococcus bovis y
Clostridium septicum se ven ■ NVE (empírico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina
en pacientes con alguna + gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una
actividad sinérgica eliminando al agente causal (no dar dosis única al dIa). Se deben
enfermedad gastrointestinal, ajustar los antibióticos basándose en el resultado de los cultivos y continuará el tra-
por lo que se debe solicitar tamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafilocócica derecha no
una endoscopia GI alta y complicada (con enfermedad embólica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina
por dos semanas.
baja.
■ PVE (empírico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibióticos ba-
La prolongación del PR en un sándose en los resultados del cultivo y durante seis semanas.
paciente con endocarditis
■ Fiebre persistente después de una semana sugiere un foco de émbolos sépticos o una
puede sugerir anormalidades cobertura con antibióticos inadecuada.
en la conducción debido a
un absceso en el anillo de la ■ Reaparición de fiebre después de mejorIa inicial sugiere émbolos sépticos, fiebre por
válvula aórtica. medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparición de un micro-
organismo resistente.

■ Indicaciones para cirugía durante una infección activa: insuficiencia cardIaca con-
gestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugIa), obstrucción
valvular, absceso en miocardio, extensión perivalvular (anormalidades en conducción
recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayorIa de los casos
de PVE.

COMPLICACIONES

■ CHF: causada por destrucción valvular o miocarditis. La causa más frecuente de
muerte debida a endocarditis.

■ Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos, infartos o abscesos en el SNC, riñón,
arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardIaca de cavidades derechas por lo regu-
lar causa émbolos pulmonares, pero también causa émbolos sistémicos si el agujero
oval está permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma).

■ Arritmias y bloqueo cardIaco.
■ Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden exten-

derse y causar pericarditis y taponamiento.

PREVENCIÓN

■ Profilaxia con antibióticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conoci-
da (prolapso de válvula mitral sólo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las
válvulas), para la mayor parte de las cardiopatIas congénitas (excepto por defectos de
tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique in-
terventricular), cardiomiopatIa hipertrófica, válvulas protésicas y endocarditis previa.

■ Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la muco-
sa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones denta-
les, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirúrgicos +1— biopsias (no
se incluye endoscopia flexible), histerectomIa vaginal, parto vaginal o cesárea.

392

■ Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clinda- ENFERMEDADES INFECCIOSAS
micina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.

■ Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos
antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas des-
pués del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes.

FIEBRE POR NEUTROPENIA

Se define como una temperatura oral 38.3°C (101°F) o 38°C (100.4°F) durante 1
h en un paciente neutropénico (< 500 células/mm3 o < 1 000 y esperar que disminuya a

500 células/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los últi-
mos 7 a 10 días. Las causas incluyen infección y en menor proporción mucositis, medica-
mentos y la neoplasia en tratamiento.

SÍNTOMAS

Los pacientes pueden estar asintomáticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna.

EXAMEN

Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esó-
fago inferior, abdomen, pulmón, periné/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular
con catéteres, sitios de aspiración de médula ósea, uñas).

DIAGNÓSTICO

Exploración fIsica (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, crea-
tinina, transaminasas y hemocultivos (periféricos o de catéteres); realizar cultivo para
bacterias/hongos de otros sitios con infección o purulentos; CXR si hay signos/sIntomas
respiratorios.

TRATAMIENTO

■ Si hay fiebre: antibióticos empíricos después de evaluación temprana y exhaustiva
(cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem +/— aminoglucósidos +/— van-
co micina).

■ Si no hay fiebre: iniciar antibióticos si hay signos y sIntomas compatibles con infec-
ciones.

■ Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catéteres Hickman-Broviac, puertos sub-
cutáneos) en presencia de infección subcutánea en túnel o peripuerto, émbolos sépti-
cos, hipotensión o catéteres no funcionales.

■ Riesgo bajo de desarrollar infección grave: pacientes < 60 años; aquellos con sIn-
tomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensión, sin COPD, y sin infecciones
previas por hongos; aquellos con tumores sólidos; y pacientes ambulatorios en el
momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atención médica está disponible
inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de
alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibióticos IV y mayor
evaluación.

■ Indicaciones para tratamiento empírico con vancomicina: hipotensión, sospecha de
infecciones graves relacionadas con catéteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), coloniza-
ción documentada de neumococo con resistencia a múltiples antibióticos o S. aureus
meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de
bacterias grampositivas.

■ El uso de transfusión con granulocitos no se recomienda de manera sistemática.
■ Factores de crecimiento hematopoyético (factores estimulantes de colonias); se reco-

miendan sólo si se espera recuperación retardada de médula ósea.

393

■ Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados después de tres a cinco
días. Las opciones son las siguientes:
■ Continuar con el mismo régimen si el paciente está clInicamente estable.
■ Cambiar o agregar antibióticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa.
■ Agregar un antimicótico si se espera que el paciente continúe neutropénico du-
rante cinco a siete dIas más.

FI EBRE DE ORIG EN DESCONOCIDO (FUO)

Se define como una temperatura > 38.3°C (101°F) que dura por lo menos tres semanas y
permanece sin diagnóstico a pesar de realizar una evaluación en tres visitas ambulatorias
o tres días de hospitalización. Las etiologIas incluyen infección, cáncer (cada 25 a 40%)
y, en menor proporción, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infección si el
paciente tiene edad mayor, o proviene de un paIs en vIas de desarrollo o en casos de FUO
nosocomial, neutropénica o asociada a VIH.

La FUO se debe por lo regular EXAMEN
a presentaciones atípicas de
enfermedades comunes, en Exploraciones físicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjun-
vez de enfermedades raras. tiva, senos paranasales, arterias temporales, nódulos linfáticos. Debe buscarse esplenome-
galia, soplos cardIacos, dolor/molestia perirrectal o prostática.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas
más comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infección
primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado.

■ Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplásicas que con mayor frecuencia
son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixo-
ma auricular.

■ Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nu-
dosa, arteritis de células gigantes (temporal), polimialgia reumática (las últimas dos
son más frecuentes en ancianos).

■ Misceláneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo
o tiroiditis, granuloma hepático, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple, fiebre familiar del Mediterráneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma
retroperitoneal y fiebre facticia.

■ En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayoría de los casos
se resuelven en forma espontánea.

DIAGNÓSTICO

■ Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunológico, alteraciones valvulares,
consumo de drogas, viajes, exposición a insectos y animales, antecedentes ocupa-
cionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de
fiebre.

■ Solicitar exámenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibióticos;
mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si está indicado, tomar culti-
vos de otros lIquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) asI como frotis de sangre
periférica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH.

■ EcocardiografIa para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o
abscesos.

■ Usar selectivamente pruebas más especIficas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales,
pruebas de anticuerpos/antIgenos para infecciones virales o por hongos).

■ Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia
de arteria temporal en ancianos, biopsia hepática en pacientes con alteración en FT y
biopsia de médula ósea en VIH.

394

TRATAMIENTO El período de incubación es
de mucha ayuda para
■ Si no hay otros sIntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado determinar la causa de
un diagnóstico definitivo. náuseas, vómito, dolor
abdominal o diarrea
■ Antibióticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o
neutropénico. relacionados con alimentos.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS

El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por ali-
mentos, agrupadas según el perIodo de incubación.

IN FECCION ES POR HONGOS

Ver la figura 11-3 para formas tIpicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por
histopatologIa.

Candidiasis En las enfermedades
mediadas por toxinas y
La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y transmitidas por alimentos,
genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes dia- los pacientes casi siempre se
béticos. Los factores de riesgo para infección profunda o diseminada son inmunocom- encuentran afebriles.
promiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia
o esteroides); tratamientos múltiples o prolongados con antibióticos, y procedimientos
invasivos.

SÍNTOMAS/EXAMEN/DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES INFECCIOSAS

■ Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonización y no infec-
ción. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibióticos. El
diagnóstico de infección se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tra-
tamiento al paciente si se encuentra sintomático o neutropénico, si se le ha realizado
trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario.

■ Intertrigo (“dermatitis del pañal”): vesiculopústulas pruriginosas que se rompen para
formar áreas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones
satélites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosupri-
midos.

■ Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pue-
den quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en
pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma.
Se realiza el diagnóstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el
contenido con KOH o tinción de Gram.

■ Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa
en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscó-
pica de parches blancos o por biopsia que muestra invasión de mucosa. Puede ocurrir
junto con esofagitis por HSV o CMV.

■ Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de san-
gre, lIquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia
puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visión borrosa), osteomielitis, artritis o
endocarditis.

■ Candidosis hepatoesplénica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme
se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de médula ósea. Se asocia con alto
Indice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los
hemocultivos por lo regular son negativos.

395

C U A D R O 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos

ENFERMEDAD/ AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO

ASOCIACIONES

Período de incubación < 2 horas: probablemente toxina/agente químico

Ciguatera (mero, Neurotoxina de Parestesias periorales y dolor de piernas Medicamentos eméticos/
chillo) algas que crecen en (puede persistir durante meses); en casos lavado gástrico dentro de
arrecifes tropicales graves puede presentarse bradicardia/ tres horas de la ingesta;
soluciones IV, atropina/
hipotensión vasopresores, manitol

Escombroide Sustancia parecida Ardor en boca/sabor metálico, rubor, mareo, Antihistamínicoso
(atún, pez delfín) a la histamina cefalea, síntomas GI; en casos graves puede
en pescado presentarse urticaria/broncospasmo Sin tratamiento
descompuesto
Sensación urente en cuello/tórax/abdomen/ Sin tratamiento
Envenenamiento Acetilcolina extremidades; diaforesis, broncospasmo,
taquicardia Sin tratamiento
por MSG
(―síndrome del Sin tratamiento
restaurante chino‖)
Ciprofloxacina o
Período de incubación 2 a 14 h: probablemente toxina azitromicina

S. aureus (lácteos, Enterotoxina Vómito, dolor epigástrico Ciprofloxacina o
huevo, mayonesa, preformada estable azitromicina
carne) al calor
Ciprofloxacina o
Bacillus cereus Toxina preformada Vómito, dolor epigástrico, diarrea azitromicina
(arroz cocido (como S. aureus)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS que se mantiene o esporulación y
a temperatura producción de toxina
ambiente) in vivo (como con C.
perfringens)

Clostridium La toxina es liberada Síntomas gastrointestinales bajos
perfringens (por después de
carne recalentada, que esporas de
guisados) Clostridium resistente
a calor germinan en
el intestino

Período de incubación > 14 horas: bacterias, virus

Campylobacter (el Fiebre, diarrea
más común)

Salmonella Fiebre, diarrea

Shigella Toxina Shiga Fiebre, diarrea

396

C U A D R O 1 1 - 4 Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuación)

ENFERMEDAD/ AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO

ASOCIACIONES

E. coli Fiebre, diarrea Ciprofloxacina o
enteroinvasiva azitromicina
(EIEC)

Yersinia Fiebre, diarrea TMP-SMX o ciprofloxacina

Vibrio Fiebre, diarrea Sin tratamiento
parahemolyticus
(pescado y
mariscos mal
cocidos)

E. coli enterohe- Toxina Shiga Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en Sin antibióticos; puede
morrágica O 157: 5% de los casos aumentar el riesgo de
H7 (EHEC) (carne HUS
molida de res mal
cocida, producto
contaminado)

E. coli Enterotoxinas Por lo regular afebril; diarrea Ciprofloxacina
enterotoxígena
(ETEC) (diarrea
del viajero)

Virus parecido a Por lo regular afebril; vómito, cefalea, diarrea Sin tratamiento ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Norwalk (brotes
en cruceros)

esferas con
endosporas

de
20 a 60-μm

Gemación
amplia

A COCCIDIOIDES B BLASTOMICES

F I G U R A 1 1 - 3 . Formas características de hongos en tejido.

(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York:
McGraw-Hill, 2005:191.)

397

ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRATAMIENTO

■ Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento.
■ Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicóticos tópicos (cremas de

nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensión de nistatina con la cual se realiza un
enjuague bucal y posteriormente se deglute).
■ Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones terapéuticas
incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina.
■ Reemplazar catéteres vasculares en un sitio nuevo.
■ El agente causal más común es Candida albicans, por lo regular susceptible a flucona-
zol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiológicos dentro de varias horas
mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un
tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol
pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata,
C. krusei).

COMPLICACIONES

Pacientes con candidemia persistente después de retirar el catéter pueden tener trombo-
flebitis periférica séptica o trombosis séptica de venas centrales.

Aspergilosis

Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua,
composta, plantas en macetas, ductos de ventilación y marihuana.

SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Saprófitos no patógenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quema-
duras o escaras.

■ Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): presenta broncospasmo episódico,
fiebre y esputo teñido de café. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis
quIstica. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidación lobar o
atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE sérica aumentada y
precipitinas IgG séricas positivas.

■ Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomático o cursar con
hemoptisis, tos crónica, pérdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con ante-
cedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar
un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un mice-
toma en una cavidad lobar superior preexistente. Exámenes de laboratorio muestran
precipitinas IgG séricas positivas.

■ Aspergilosis invasiva:
■ Cursa con tos seca, dolor torácico tipo pleurItico, y fiebre persistente con un infil-
trado o nódulo nuevo a pesar de administrar antibióticos de amplio espectro. Se
encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y
enfermedad granulomatosa crónica, asI como en aquellos que reciben dosis altas
de esteroides o inmunosuprimidos.
■ La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cuña por infartos en el tejido
pulmonar, el signo de aire creciente por cavitación de un nódulo necrótico o un
signo de halo de un nódulo necrótico con hemorragia circundante.
■ Exámenes de laboratorio: la prueba de antIgeno galactomanano de Aspergi-
llus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden
encontrar precipitinas IgG séricas positivas. En pacientes con alto riesgo, es-
puto positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque
el diagnóstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasión del
tejido.
■ Los pacientes están a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar trata-
miento antimicótico empírico cuando hay alto riesgo.

398

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■ ABPA: tuberculosis, fibrosis quIstica, cáncer de pulmón, neumonIa eosinofIlica, bron-
quiectasias.

■ Aspergiloma: aspergilosis invasiva.
■ Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infección nosocomial

por Legionella.

TRATAMIENTO

■ ABPA: corticoesteroides sistémicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraco-
nazol durante ocho meses mejora la función pulmonar y disminuye los requerimien-
tos de esteroides.

■ Aspergiloma: escisión quirúrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicóticos
juegan un papel limitado.

■ Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.

COMPLICACIONES

■ ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar.
■ Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensión contigua a pleura o vértebras.
■ Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante

de médula ósea o hepático.

Criptococosis La criptococemia ENFERMEDADES INFECCIOSAS
(hemocultivo o CrAg sérica
Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mun- positiva) indica enfermedad
do, en tierra, excremento de aves (palomas) y árboles de eucalipto. Los factores de riesgo diseminada aunque haya
para la enfermedad son inmunosupresión relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin, punción lumbar normal; los
leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infección micótica más común en pa- pacientes inmunodeprimidos
cientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa más frecuente de deben recibir tratamiento
meningitis por hongos.
durante toda la vida.
SÍNTOMAS/EXAMEN

■ Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, náuseas, parálisis de nervios cranea-
les. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos menIngeos tIpicos.

■ También puede causar neumonIa atIpica (la infección pulmonar por lo regular es
sintomática) o lesiones cutáneas (pápulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo,
o tracto genitourinario.

DIAGNÓSTICO Los títulos séricos de CrAg no
son útiles para vigilar la
DIFERENCIAL
respuesta al tratamiento en
Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosIfilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis, pacientes inmunosuprimidos
histoplasmosis, encefalitis por HSV, metástasis menIngeas. con meningitis. Los títulos de
CrAg en LCR deben disminuir
DIAGNÓSTICO si el tratamiento es exitoso.

■ Punción lumbar: puede mostrar alta presión al momento de la punción, glucosa
disminuida, proteInas aumentadas y pleocitosis linfática. Los pacientes con inmuno-
supresión más avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos característico,
aunque tengan meningitis. La tinción de Gram o de tinta china en LCR puede mos-
trar levaduras con una cápsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%).

■ Antígeno polisacárido capsular de criptococo (CrAg) sérico o LCR: el CrAg tiene
sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensi-
bilidad de sólo 90%. TItulos séricos de CrAg > 1:8 indican infección activa.

■ Cultivo micótico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar.
■ CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o nódulos (criptococomas).

399

TRATAMIENTO

• Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con flu-
conazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad
pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido
de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas mInimo.

• Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluco-
nazol, 200 a 400 mg/dIa durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar
grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de inducción/consolidación con
anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los sIntomas, segui-
do de fluconazol oral, 400 mg/dIa por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo
de mielosupresión en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave
(estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede
dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/dIa, sólo durante ocho a 10 semanas como
inducción.

• Pacientes con VIH o inumunosupresión prolongada necesitan tratamiento de man-
tenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/dIa. Suele ser razonable sus-
pender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en
respuesta a los antirretrovirales.

• Repetir punción lumbar: hasta que los sIntomas se hayan resuelto en pacientes con
coma u otros signos de aumento en ICP.

COMPLICACIONES

Se observa peor pronóstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anor-
mal, en > 60 años y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta
de respuesta inmune (indicado por criptococemia, tItulos de CrAg elevados inicialmente
en LCR o séricos, presión de apertura elevada al realizar la punción lumbar, < 20 leuco-
citos en LCR, glucosa disminuida, tinción de tinta china positiva).

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Coccidioidomicosis

Coccidioides immitis se encuentra en la región árida del sudoeste de Estados Unidos, el
centro de California, norte de México, América Central y Sudamérica. Se encuentra en la
tierra y hay brotes después de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son
exposición a tierra, actividades al aire libre (albañiles, arqueólogos, granjeros).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Infección primaria (“fiebre del valle de San Joaquín”): por lo regular inicia con
sIntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torácico tipo pleurItico,
cefalea, con frecuencia acompañado de artralgias, eritema nudoso o eritema mul-
tiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, nódulos o ca-
vidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonIa
crónica, sIndrome de malestar respiratorio agudo o nódulos pulmonares persistentes.

• Enfermedad diseminada (1%): meningitis crónica, lesiones cutáneas (pápulas, pústu-
las, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NeumonIa atIpica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis.

DIAGNÓSTICO 1:32 indican

• Pruebas serológicas (pruebas de fijación de complemento); tItulos
enfermedad más grave y riesgo más alto de diseminación.

• El examen patológico puede mostrar esférulas en tejidos infectados.

400

• Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones óseas y cutáneas pue- ENFERMEDADES INFECCIOSAS
den presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se
sospecha el diagnóstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de la-
boratorio).

TRATAMIENTO

• Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede consi-
derarse en pacientes con riesgo de diseminación.

• Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.

COMPLICACIONES

La enfermedad diseminada es más frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embara-
zadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresión.

Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ríos Mississippi y Ohio. El
microorganismo se encuentra en tierra húmeda y en las heces de murciélagos y pájaros.
Factores de riesgo incluyen exploración de cuevas y limpiar áticos y gallineros.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Infección primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede
mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o también múltiples nódulos
pequeños y adenopatIas hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonIa ca-
vitaria en lóbulos superiores o fibrosis mediastInica (disfagia, sIndrome de vena cava
superior u obstrucción de vIas aéreas).

• Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatIas, úlceras
no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltración a médula ósea.
Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colónica (diarrea, perforación u
obstrucción por una masa tumoral).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NeumonIa atIpica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, lin-
foma.

DIAGNÓSTICO

• Prueba de antígenos urinarios: es muy útil, especialmente en la enfermedad disemi-
nada.

• Biopsia con tinción de plata de médula ósea, ganglios linfáticos o hIgado.
• Cultivos de sangre y médula ósea son positivos en pacientes inmunosuprimidos.
• Las pruebas serológicas (pruebas de inmunodifusión y fijación de complemento) son

de menos ayuda en estadios agudos.

TRATAMIENTO

• No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda.
• Itraconazol o anfotericina en una neumonIa cavitaria crónica, fibrosis mediastInica o

histoplasmosis diseminada.

COMPLICACIONES

La enfermedad diseminada es más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes
con VIH.

401

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Blastomicosis

Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histo-
plasma), asI como en el medio oeste superior y la región de los Grandes Lagos. Los facto-
res de riesgo incluyen exposición a bosques y riachuelos.

SÍNTOMAS/EXAMEN

NeumonIa aguda. Puede llevar a lesiones cutáneas ulceradas, verrugosas o con costras.
También se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis.

DIAGNÓSTICO

Cultivo y revisión con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material
del aspirado muestra levaduras grandes en gemación.

TRATAMIENTO

Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

Presenta debilidad o parálisis simétrica y ascendente con arreflexia; también puede haber
parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 dIas posteriores a una infección respi-
ratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infección por
micoplasma. El diagnóstico diferencial incluye:

• Lesión focal de médula espinal: de ordinario asimétrica; afección temprana de esfIn-
teres.

• Rabia: posterior a exposición a animales.
• Virus del Nilo occidental.
• Botulismo: también presenta diplopIa y parálisis de músculos extraoculares.
• Parálisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero

cabelludo.
• Polio: en geneal asimétrica; fiebre.
• Toxinas: metales pesados, organofosforados.

SÍN DROM E P U L M ONAR POR HANTAVI R US

Se identificó por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces
se han informado casos en todo este paIs. La infección ocurre posterior a la inhalación
de partículas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma
no especIfica como síndrome febril (fiebre súbita, mialgias) con progresión rápida a
insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemocon-
centración y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnóstico por serologIa o tinciones
inmunohistoquImicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimen-
talmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de ries-
go para adquirir la infección incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV,
infección materna, punciones con aguja y exposición de mucosas a fluidos corporales; tam-
bién se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguIneas previas a
1985. Factores pronósticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH.
Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones
por agentes oportunistas; la carga viral mide el Indice de replicación para el VIH, mide la
eficacia de los antirretrovirales y predice la disminución de la cuenta de CD4.

402

SÍNTOMAS/EXAMEN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

• Infección primaria por VIH: por lo regular asintomática. De otra forma, el sIndrome
retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infección inicial y cursa
con fiebre, odinofagia, linfadenopatIa y exantema maculopapular en tronco o úlceras
mucocutáneas. Otros signos y sIntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea,
náuseas, vómito, pérdida de peso y candidiasis oral.

• Infección crónica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatIa
persistente y pérdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leu-
coplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, úlceras orales o candidiasis
vaginal recurrente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El sIndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infección aguda por
CMV, meningitis aséptica y sIfilis.

DIAGNÓSTICO

• ELISA/imnunoanálisis enzimático (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa
para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses después de la infección
inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se
ha hecho selección en una población de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba
Western blot.

• Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnóstico de
VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anti-
cuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si
hay un número bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados
positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infección aguda por lo regular
son > 100 000 copias/ml.

• Antígeno p24: altamente especIfico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fácil-
mente disponible que la determinación de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA
para diagnosticar infección aguda por VIH.

• ELISA Detuned: aprobada únicamente para investigación. Una muestra de suero con
anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA
es negativa después de la dilución, esto indica una concentración baja, anticuerpos
menos especIficos y seroconversión en los últimos cuatro a seis meses.

TRATAMIENTO

• Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos,
2004; Organización Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento
para VIH en todos los pacientes sintomáticos. El tratamiento en pacientes asintomáti-
cos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 células/mm3. Las
recomendaciones previas también recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes
con carga viral > 55 000 copias/ml.

• Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con sIndrome retroviral agudo.
• Usar tres medicamentos: por lo regular dos análogos de nucleósidos (AZT, 3TC,

d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) más un análogo no nucleósido (nevi-
rapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indina-
vir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir.
Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacológicas significati-
vas.
• Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estándar con base en dos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor
de proteasa. Considérese iniciar el tratamiento después de las 10 a 14 semanas de ges-
tación para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz está contraindicado
durante el embarazo.

403

COMPLICACIONES

La inmunosupresión progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias ma-
lignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se señalan medidas profilácticas contra algunas de
estas patologIas.

Tanto el exantema vesicular PRECAUC ION ES EN EL CONTROL DE IN FECCIONES
(varicela, herpes zoster y
viruela) como el SARS El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisión de microorganismos de
paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6).
requieren precauciones, tanto
de contacto como de vía M O N O NU CL E OS I S I N F E CC I OS A
aérea.
Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes
y adultos jóvenes (universidades o población militar). El curso clInico en general es benig-
no con recuperación en dos a tres semanas.

SÍNTOMAS

Presenta la trIada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopatía generalizada;
con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un pródromo similar a
infección viral, asI como cefalea retrorbital o distensión abdominal (por la hepatospleno-
megalia).

EXAMEN

LinfadenopatIa (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y es-
plenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicili-
na) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es más común
que la hepatomegalia.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
± Síndrome retroviral agudo Muerte 108 Copias de RNA VIH por ml plasmáticas
Cuenta de linfocitos T CD4+ (células/mm3) Diseminación del virus 107
Almacenamiento en órganos linfoides Enfermedades 106
oportunistas 105
Infección 104
1 200 primaria Síntomas 103
constitucionales 102

1 100

1 000

900 Latencia clínica
800

700

600

500

400

300

200

100

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
0 3 6 9 12 Años
Semanas

F I G U R A 1 1 - 4 . Curso de la infección por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clínicas.

(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann
Intern Med 1996;124:654.)

404

C U A D R O 1 1 - 5 . Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA

AGENTE IN DICACION ES MEDICAMENTOS CO M ENTAR IOS

PATOG ÉN ICO PARA PROFILAXIA TMP-SMX o dapsona Las tabletas de concentración
+/— pirimetamina o normal de TMP-SMX son
Neumonía quística por Cuenta de CD4 < 200/mm3 nebulizaciones con eficaces y pueden ser
Pneumocystis jiroveci (PCP) o antecedente de candidiasis pentamidina o atovaquona. menos tóxicas que las de
oral. Se puede suspender la concentración doble.
profilaxia si la cuenta de CD4
es > 200 durante 3 meses
con HAART.

Complejo Mycobacterium Cuenta de CD4 < 50/mm3. Se Azitromicina o claritromicina Se puede administrar
avium (MAC) puede suspender la profilaxia o rifabutina. azitromicina una vez a la
si la cuenta de CD4 es > semana; la rifabutina puede
Toxoplasma 100 durante 3 meses con aumentar el metabolismo
HAART. hepático de otros
medicamentos.

Cuenta de CD4 < 100/mm3 e TMP-SMX o dapsona +/— Se cubre con todos los
IgG positiva para Toxoplasma. pirimetamina o atovaquona. esquemas para PCP, excepto
Se puede suspender la pro- por pentamidina.
filaxia si la cuenta de CD4 >
100 a 200 durante 3 meses
con HAART.

Mycobacterium tuberculosis PPD > 5 mm; antecedente de Sensible a INH: INH durante Usar rifampicina o rifabutina
PPD positivo con tratamiento nueve meses (incluir +/— pirazinamida en cepas
inadecuado; contacto cercano piridoxina).
con una persona que tiene resistentes a INH.
tuberculosis activa.

Candida Recurrencias frecuentes o Fluconazol o itraconazol. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
graves.

Virus del herpes simple (HSV) Recurrencias frecuentes o Aciclovir o famciclovir o
graves. valaciclovir.

Neumococo Todos los pacientes. Vacuna antineumocócica Se puede prevenir
parcialmente la enfermedad
con TMP-SMX, claritromicina y
azitromicina. Repetir cuando
la cuenta de CD4 > 200.

Influenza Todos los pacientes. Vacuna contra influenza.

HBV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis B (tres
bles (es decir, anticuerpo core dosis).
de hepatitis B negativo)

HAV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis A (dos Los usuarios de drogas IV,

bles o con aumento de riesgo dosis). varones que tienen relaciones

para infección por HAV o con sexuales con varones y

infección crónica de hígado hemofílicos tienen riesgo

(p. ej., HBV o HCV crónica). elevado.

405

C U A D R O 1 1 - 6 Medidas de control de infecciones

PRECAUCIÓN PREVIENE LA BARRERAS QUE DEBE USARSE
TRANSMISIÓN DE EN (EJEMPLOS)
DEBEN UTILIZARSE

Estándar Flora transitoria de pacientes o Lavarse las manos; guantes para ¡Todos!
superficies contacto con fluidos corporales y
mucosas. Mascarilla y uniformes pro-
tectores en caso de posibilidad de
salpicaduras por fluidos corporales

VIa aérea Gotas pequenas ( 5 pm) Cuartos con presión negativa y Tuberculosis, sarampión, SARS,
o partIculas de polvo que se uso de cubrebocas al transportar exantema vesicular (varicela, viruela,
mantienen suspendidas por grandes pacientes. Los trabajadores de la herpes zoster)
distancias salud pueden usar mascarillas N-95
ajustadas. Considerar uso de caretas
protectoras

Gotas Gotas que pueden viajar < 3 pies y Cuartos privados y uso de cubre- Meningococo o H. influenzae,
son generadas por toser, estornudos, bocas al transportar pacientes. Los meningitis, influenza, pertussis
hablar, succión o broncoscopia trabajadores de salud deben usar
cubrebocas

Contacto Contacto directo e indirecto Cuartos privados (los pacientes Algunas infecciones transmitidas por
pueden estar agrupados); limitar heces (HAV, C. difficile), exantema
el transporte de pacientes. Equipo con vesIculas (varicela, viruela,
exclusivo para el paciente (p. ej., herpes zoster), SARS
estetoscopios). Los trabajadores
de la salud deben usar uniforme y
guantes para todos los pacientes

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• CMV: considerar si hubo transfusión sanguInea reciente. Los sIntomas por lo regular
son sistémicos; odinofagia y linfadenopatIa son poco comunes. Diagnosticar con IgM
CMV positivo.

• EBV heterófilo negativo: por lo regular afecta a los niños; tiene sIntomas menos acen-
tuados.

• Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatIa no dolorosa en cabeza y cuello, asI
como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversión a
IgG.

• Infección primaria por HIV: fiebre, linfadenopatIa, faringitis, exantema maculopapu-
lar y con menos frecuencia meningitis aséptica.

• HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT.
• Sífilis.
• Rubéola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremida-

des. Tiene un curso corto (sólo algunos dIas).
• Faringitis estreptocócica: presenta fiebre, linfadenopatIa dolorosa submandibular o

cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia.
El diagnóstico se realiza con una prueba rápida para estreptococo y cultivo farIngeo si
la prueba de antIgenos es negativa.

DIAGNÓSTICO

• Neutropenia (ligera desviación a la izquierda); linfocitos atípicos (ver fig. 11-5) en
70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trom-
bocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.

406

F I G U R A 1 1 - 5 . Linfocitosis atípica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras
infecciones

Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un núcleo excéntrico y RNA teñido de azul en el
citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.).

• Anticuerpos heterófilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser ENFERMEDADES INFECCIOSAS
inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesi-
tan pruebas serológicas de EBV.

• IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos
en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes
previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos después de dos
a tres semanas.

TRATAMIENTO

Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en
casos de obstrucción amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolItica autoinmune
y complicaciones en SNC.

COMPLICACIONES

Anemia hemolItica autoinmune (< 3%). La ruptura esplénica es rara pero puede ocurrir
en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos
pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan
por completo.

E N F E R M E DA D D E LY M E El exantema en la etapa
temprana de la enfermedad
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se en- de Lyme pasa inadvertido y
cuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de se resuelve en tres a cuatro
Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribución de los semanas sin tratamiento.
vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese paIs) e
I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son
activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata esté adherida
> 24 horas.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Infección temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 dIas) después de la
mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como
una lesión roja que se expande en forma de ―ojo de toro‖; se localiza en muslo, ingle
o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaña de fiebre, mialgias y linfadenopatIa.

• Infección temprana diseminada: ocurre semanas o meses después de la mordida por
garrapata. Las lesiones cutáneas son parecidas al eritema migratorio, sólo que más pe-

407

La enfermedad de Lyme se queñas y pueden aparecer varios dIas después de la lesión primaria. Puede encontrarse
puede presentar como una neuritis craneal (parálisis facial), neuropatIa periférica y meningitis aséptica. Las anor-
artritis simétrica oligoarticular malidades cardIacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos
permanentes), miopericarditis y disfunción ventricular izquierda leve. Son comunes
de la rodilla u otras mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general.
articulaciones grandes. • Enfermedad de Lyme tardía: ocurre meses o años más tarde en pacientes no trata-
dos. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo común la rodilla;
predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeñas. Los ataques duran
semanas a meses, con remisión completa entre episodios recurrentes y se vuelve
menos frecuente con el tiempo. Datos neurológicos crónicos incluyen a la encefalo-
patIa subaguda (alteraciones de memoria, sueño o estado de ánimo) y polineuropatIa
sensitiva periférica (dolor o parestesias; EMG anormal).

Las mordidas de Ixodes DIAGNÓSTICO
scapularis pueden llevar a una
coinfección por enfermedad La estrategia para realizar las pruebas diagnósticas depende de la probabilidad de que el
de Lyme, ehrlichiosis humana paciente tenga la enfermedad según los datos de las pruebas previas (guIas del American
College of Physicians, 1997):
granulocítica, babesiosis, o
ambas. • Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un área endémica): el diag-
nóstico clInico es suficiente. Las pruebas serológicas con frecuencia son negativas en
ENFERMEDADES INFECCIOSAS la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnóstico.

• Baja probabilidad (< 20%, p. ej., síntomas no específicos sin datos objetivos): las
pruebas no están indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados
positivos quizá serán falsos positivos).

• Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos típicos pero el paciente
no habita en una zona endémica): combinar prueba ELISA con Western blot con-
firmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con sIntomas realizar determinación
de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar sólo determinación de anticuerpos
IgG.

• Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas séricas positivas.
No es necesario realizar determinación de anticuerpos en LCR.

• La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para
su realización actualmente.

F I G U R A 1 1 - 6 . Eritema migratorio crónico en enfermedad de Lyme.

La lesión clásica en ―ojo de toro‖ consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas,
un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reacción alérgica como respuesta
a la mordida de la garrapata. Nótese que algunas lesiones pueden consistir sólo en eritema anular
externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte
a color.)

408

TRATAMIENTO

• Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 dIas (la
cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatIa o blo-
queo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a
28 dIas (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento
es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reacción de Jarisch-Herxheimer
ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros dIas de tratamiento.

• Infección tardía (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 dIas. Para el primer
episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefo-
taxima por 14 dIas. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomático
y considerar sinovectomIa. En la enfermedad neurológica tardIa dar tratamiento con
ceftriaxona durante 14 a 28 dIas; la respuesta puede ser lenta e incompleta.

COMPLICACIONES Los pacientes que tienen una
garrapata adherida por lo
• Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) du-
rante meses o años a pesar de tratamiento adecuado con antibióticos. El DNA de B. menos 24 horas no necesitan
burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los tratamiento para enfermedad
antibióticos.
de Lyme.
• Después de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pue-
den desarrollar sIntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteracio-
nes de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a
largo plazo con antibióticos. La causa más frecuente para un fracaso al tratamiento
con antibióticos en la enfermedad de Lyme es un diagnóstico erróneo.

PREVENCIÓN

Los pacientes de zonas endémicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden
beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis única. No se reco-
mienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en búsqueda de microorganismos
infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.

MENINGITIS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SÍNTOMAS/EXAMEN

Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atIpicas son más frecuentes en neona-
tos, niños y ancianos. Las etiologIas son como sigue:

• Meningitis aguda:
• Meningitis neutrofílica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7).
• Meningitis eosinofílica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parásito
pulmonar en roedores; resulta de la infección de moluscos mal cocidos o verduras
contaminadas. Es endémica en el sudeste de Asia y en las islas del PacIfico; asocia-
da a eosinofilia periférica.

• Meningitis crónica (los sIntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente
en LCR [por lo regular linfocItica]):
• Los agentes etiológicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atIpicas,
Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sIfilis secundaria,
enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiologIa con frecuencia
se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metástasis en
SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoi-
deas o subdurales.
• Meningitis neutrofílica crónica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces,
Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado.
• Meningitis eosinofílica crónica: se asocia a Coccidioides, parásitos, linfoma y
agentes quImicos.

409

C U A D R O 1 1 - 7 . Tratamiento inicial con antibióticos para la meningitis purulenta de causa desconocida

GRUPO DE EDAD MICROORGAN IS M O S TRATAMIENTO EMPÍRICO ALERGIA GRAVE

Adultos de 18 a 50 anos de COM U N ES CON ANTIBIÓTICOS DE A PENICILINA
edad. PRIMERA ELECCIÓNa,b
S. pneumoniae, N. Cloranfenicol + vancomicinac.
meningitidis. Ceftriaxona/cefotaxima +/—
vancomicinac.

Adultos > 50 anos. S. pneumoniae, Listeria Ceftriaxona/cefotaxima + Cloranfenicol (N. meningitidis)
monocytogenes, bacilos ampicilina +/— vancomicinac. + TMP-SMX (Listeria) +
gramnegativos. vancomicinac.

Inmunidad celular alterada (o S. pneumoniae, L. Ceftazidima + ampicilina TMP-SMX + vancomicinac.
abuso de etanol). monocytogenes, +/— vancomicinac.
bacilos gramnegativos
(Pseudomonas).

PosneurocirugIa o S. pneumoniae, S. aureus, Ceftazidima + vancomicina Aztreonam o ciprofloxacina +
después de traumatismo bacilos gramnegativos (para posible MRSA). vancomicina.
craneoencefálico. (incluyendo Pseudomonas).

a Se pueden anadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 dIas) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida
en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae.
b Las dosis para meningitis son más altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina,
1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h.

c En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el régimen terapéutico.

Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS • Meningitis crónica y parálisis de nervios craneales: causada por la enfermedad
de Lyme, sIfilis, sarcoidosis (CN VII: parálisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: pa-
rálisis de músculo recto externo).

• Meningitis aséptica:
• Por lo regular de etiologIa viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no
especIficos.
• Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoño, con
parotidis en primavera.
• También asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la en-
cefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede
considerar dar tratamiento o supresión), asI como con VIH y reacciones medica-
mentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina).
• Causas menos comunes pero tratables son sIfilis secundaria (penicilina), enferme-
dad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina).

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

• Presentación fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar
antibióticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibióticos o
previo a éstos. Posteriormente realizar historia clInica y exploración fIsica, solicitar
CT/MRI (si se encuentra indicada) y punción lumbar.

• Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clInica y exploración fIsica,
solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y punción lumbar; pos-
teriormente dar tratamiento empIrico.

410

• Solicitar CT/MRI de cráneo antes de realizar la punción lumbar en caso de sospecha
de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurológicos focales
o pacientes inmunodeprimidos).

• La sensibilidad de la tinción de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad
del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro
11-8). La sensibilidad no cambia si los antibióticos son administrados en < 4 h antes
del cultivo.

PREVENCIÓN

• Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del pacien-
te, compañeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones
orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubación endotraqueal, aspiración,
contactos en guarderIas si ocurrió en < 7 dIas); y en casos especiales (inmunocom-
promiso, brotes). También se aplica a pacientes Indice si no han sido tratados con
cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa
nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; cipro-
floxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.

C U A D R O 1 1 - 8 . Características del LCR en varias enfermedades del SNC

DIAGNÓSTICO ERITROCITOS LEUCOCITOS GLUCOSA PROTEÍNAS PRESIÓN DE APARIENCIA
(POR µl) (POR µl) (mg/dL) (mg/dL) Claro
Normala < 10 ~ 2/3 de la 15 a 45 APERTURA
Normal <5
Meningitis c (PMN) sérica c (cm H O)
bacteriana Normal T 2
c (linfocitos)b Normal o c
Meningitis Normal Normal 10 a 20
aséptica/viral, c (linfocitos)b c
encefalitis Normal T c Turbio
Normal c (linfocitos)b c
Meningitis cró- Variable Normal Normal o c Normal o c Por lo regular ENFERMEDADES INFECCIOSAS
nica (tuberculo- cc Normal claro
sis, hongos) c cc
Normal c Claro o turbio
Meningitis por
espiroquetas Normal o c Claro o turbio
(sIfilis, enferme- Normal o c
dad de Lyme) Por lo regular
claro
Reacción peri-
féricac Normal o c Amarillo o rojo

Hemorragia
subaracnoi-
dea, contusión
cerebral

a Con una punción traumática, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteIna/1 000 eritrocitos.
b Pueden predominar los PMN en fases iniciales.
c Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos sépticos y tumores cere-
brales.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.

411

Para recordar • Vacuna de N. meningitidis (serotipos A, C, Y y W-135, no B): se administra en epi-
a los cocos demias, asI como a reclutas militares, peregrinos que se dirigen a la Mecca y viajeros
grampositivos: que van al Sahel africano (cinturón de la meningitis), Nepal y el norte de la India.
Se puede aplicar también en estudiantes universitarios que habitan en dormitorios,
Las uvas del pacientes asplénicos y aquellos con deficiencia del complemento terminal (C5-C9) y
Staph: properdina.

a menudo se observa • Quimioprofilaxis para H. influenzae tipo b: dar rifampicina a los contactos que habi-
que los estafilococos tan con el paciente o niños no vacunados < 4 años; aplicar a contactos en guarderIas.
al agruparse parecen
un racimo de uvas. • Vacuna de H. influenzae tipo b: vacunación rutinaria a niños; considerar aplicación
en pacientes adultos con asplenia.
Strep = tira:
PRI NC IPIOS DE M ICROBIOLOGÍA
con frecuencia se
observa que los Cocos grampositivos
estreptococos se
agrupan en tiras largas • En racimos (algunas veces cadenas o pares): Staphylococcus.
o cadenas. • Coagulasa positivos: S. aureus.

• En cadenas o pares: Streptococcus.
• Pares en forma de aguja fina: S. pneumoniae (ver fig. 11-7).

• En pares: Enterococcus.

Bacilos grampositivos

• Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium.
• Pequeños, pleomórficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium.
• Filamentosos, ramificados, en cuentas:

• Aerobios: Nocardia.
• Anaerobios: Actinomyces.
• Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

F I G U R A 1 1 - 7 . Neumonía por neumococo.

Esta muestra de esputo con tinción de Gram muestra una gran cantidad de neutrófilos y cocos
grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas caracterIsticos de una
infección por S. pneumoniae. (CortesIa de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche
Inc., Nutley, NJ.) (Véase también anexo a color.)

412

Cocos gramnegativos

• En pares (diplococos): Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella (Branhame-
lla) catarralis.

• Otros: Acinetobacter.

• Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citro- Para recordar a los
bacter. bacilos
gramnegativos que
• No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella, fermentan lactosa:

• Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium. SEEK Carbs
• Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga. (buscar
• Otros: Haemophilus. carbohidratos)

Bacterias acidorresistentes Serratia E.
• Micobacterias. coli
• Nocardia (acidorresistente débil o parcial). Enterobacter
Klebsiella
Citrobacter

OSTEOM IELITIS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

La diseminación puede ser por contigüidad (80%) o hematógena (20%).

• Diseminación local: ocurre en pacientes diabéticos y con insuficiencia vascu-
lar, articulaciones protésicas, úlceras por presión, traumatismo y neurocirugIa
reciente.

• Diseminación hematógena: afecta a usuarios de drogas IV, pacientes con anemia de
células falciformes y ancianos.

Causas comunes de osteomielitis son:

• Los agentes etiológicos incluyen S. aureus y en menor proporción estafilococos coagu-
lasa negativos (articulaciones protésicas o infecciones posoperatorias), estreptococos,
anaerobios (mordidas, pie diabético, úlceras por presión), Pasteurella (mordidas por
animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo).

• Otras causas: Salmonella (anemia de células falciformes), M. tuberculosis (inmigran-
tes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lácteos no pasteurizados).

• Por localización: Pseudomonas afecta la articulación esternoclavicular y la sInfisis
del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulación sacroiliaca,
rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vértebras torácicas inferiores (mal de
Pott).

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Diseminación contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes están afebriles y no
presentan enfermedad sistémica.

• Diseminación hematógena: fiebre súbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes
pueden presentar únicamente dolor (sin fiebre).

• Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y
debilidad.

• Infección en rodilla y cadera protésica: puede presentarse sólo como dolor en las
zonas que sostienen peso corporal.

413

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DIAGNÓSTICO

• “Bone probe” (golpear con un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso
[pacientes diabéticos)]: tiene sensibilidad aproximada de 66% y especificidad de 85%
(PPV 89%).

• RadiografIa simple: muestra erosiones óseas o elevación del periostio 2 semanas
después de la infección. Es de menos utilidad en traumatismos o en pacientes con
vasculopatIa diabética con neuropatIa (fracturas frecuentes de estrés).

• Escaneo con CT.
• MRI: tiene sensibilidad y especificidad aproximada de 90% (edema anormal en mé-

dula ósea; infección de tejidos blandos circundante). Especialmente útil para diagnos-
ticar osteomielitis vertebral.
• GammagrafIa: lo ideal son estudios de tres o cuatro fases con tecnecio-99. Muy útil
cuando el diagnóstico es ambiguo, para distinguir la inflamación ósea de la de tejidos
blandos.
• MicrobiologIa: obtener cultivo de hueso mediante desbridamiento o aspiración por
aguja; los cultivos tomados de fIstulas no son confiables. Con osteomielitis hemató-
gena, los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de realizar una biopsia
ósea.

TRATAMIENTO

• Después de desbridar el tejido necrótico del hueso (tomar cultivos), debe darse tra-
tamiento empIrico con antibióticos que cubran a los patógenos más frecuentes (ver
microorganismos mencionados anteriormente).

• Se deben administrar antibióticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algu-
nas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad.

• Para escoger un antibiótico debe guiarse por los resultados microbiológicos. En pa-
cientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un trata-
miento supresor a largo plazo.

• La cirugIa está indicada para la descompresión de médula ósea, estabilización ósea,
quitar hueso necrótico en una osteomielitis crónica y restablecer el aporte vascular.

COMPLICACIONES

Osteomielitis vertebral con absceso epidural; osteomielitis crónica.

PREVENCIÓN

A los pacientes diabéticos con neuropatIa (detectada por la prueba de monofilamento
de 10 g) se les debe instruir que se autoexaminen los pies diario y asistan a una revisión
médica mensual.

PI E LO N E F RITIS

Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vIas urinarias
no complicadas. Con excepción de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por
microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo
regular se transmite por vIa hematógena y causa abscesos intrarrenales o perinéfricos. Los
cálculos renales de estruvita (cálculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recu-
rrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos).

SÍNTOMAS

Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen sIntomas de tracto urinario inferior (disuria,
urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o
dos dIas antes del inicio de sIntomas en tracto superior. También pueden presentar náu-
seas, vómito y diarrea.

414

EXAMEN En el examen general de
orina se observan fiebre y
Fiebre, sensibilidad en CVA, molestia abdominal leve. cilindros de leucocitos en la
pielonefritis, pero no en la
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
cistitis.
Cálculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epidi-
dimitis aguda. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

DIAGNÓSTICO

El UA muestra piuria y bacteriuria; también puede presentar hematuria o cilindros granu-
losos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviación a la izquierda. Los cul-
tivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo también.

TRATAMIENTO

• Una fluoroquinolona por siete dIas o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 dIas.
• La evaluación radiológica para complicaciones puede ser útil en pacientes con enfer-

medad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son
muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabéticos y pacientes con ne-
frolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugIa de trasplante u otra cirugIa genitourinaria).
• La radiografIa simple puede detectar cálculos, calcificación, masas tumorales y

acumulaciones anormales de gas.
• El ultrasonido es un método rápido y seguro.
• La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la función renal.

COMPLICACIONES

Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinéfrico en pacientes que persisten con
fiebre dos a tres dIas después de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal
y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutáneo o quirúrgico
además de antibióticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por
lo regular responden sólo a tratamiento con antibióticos. Los pacientes diabéticos pueden
desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se
requiere realizar una nefrectomIa.

RICKETTSIOSIS EXANTEMÁTICA Piense en rickettsiasis
exantemática e inicie
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector tratamiento oportuno
es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el en pacientes que hayan
microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme). sufrido mordida reciente por
Ocurre con mayor frecuencia en la región media del Atlántico y estados del centro-sur garrapata (en especial en la
de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montañas Rocosas). La inci- región media del Atlántico
dencia más alta se observa a finales de primavera y durante el verano, asI como en niños y o los estados del centro- sur
adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas. de Estados Unidos),
acompañada de fiebre,
SÍNTOMAS/EXAMEN cefalea y mialgias, seguidas
de exantema con distribución
• SIntomas iniciales (siete dIas posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia
y cefalea. centrípeta.

• Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro dIas después y progresa a pete-
quias o púrpura. El exantema aparece inicialmente en las muñecas y tobillos, poste-
riormente se extiende a regiones centrales asI como a palmas de las manos y plantas
de los pies.

• Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL

Meningococemia, sarampión, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemo-
rrágicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis.

415

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico fundamentalmente es clInico (signos y sIntomas más mordida reciente por
garrapata); el tratamiento debe iniciarse tan pronto como se tenga sospecha de la enferme-
dad. Otros auxiliares diagnósticos son biopsia temprana de lesiones cutáneas o confirma-
ción retrospectiva mediante pruebas de laboratorio. Puede observarse trombocitopenia,
LFT elevadas e hiponatremia. La prueba de Weil-Felix (anticuerpos que tienen reacción
cruzada con Proteus) no se considera confiable en la actualidad.

TRATAMIENTO

Doxiciclina o cloranfenicol.

COMPLICACIONES

Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte después de ocho a 15 dIas.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Considerar hiperinfección con ESTRO N G I LOI DOS IS
Strongyloides stercoralis
cuando los pacientes La infección por el helminto Strongyloides stercoralis es endémica en sitios donde hay clima
caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la región de los Apalaches, África, Asia, el
presenten dolor abdominal Caribe y Centroamérica. A diferencia de otros helmintos parásitos, Strongyloides se puede
mal localizado o infiltrados reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el huésped. La
autoinfección y la diseminación se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente
pulmonares transitorios (p. ej., SIDA, uso crónico de corticosteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma).
además de eosinofilia, o en
pacientes inmunosuprimidos SÍNTOMAS/EXAMEN
que desarrollan una infección
sistémica por gramnegativos • Huésped normal: puede estar asintomático o presentar dolor epigástrico leve, náuseas,
distensión abdominal, diarrea o pérdida de peso secundaria a malabsorción. Se pue-
o enterococos. den observar pápulas serpiginosas o urticaria (larva currens) alrededor de los glúteos,
región interna de las piernas y abdomen inferior, debido a que las larvas migran desde
el recto e infectan al huésped externamente.

• Huésped inmunocomprometido: se puede desarrollar hiperinfección o estrongi-
loidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los
pulmones y otros sitios. Los sIntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos
productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, páncreas, ojos).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad entérica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La
hiperinfección se parece a una septicemia bacteriana o por hongos.

DIAGNÓSTICO

Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parásitos en heces y aspirados duode-
nales. En la hiperinfección se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar,
LCR y orina. Paradójicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema
inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfección. La CXR muestra infiltrados
pulmonares persistentes (hiperinfección), transitorios (huésped normal) o difusos.

TRATAMIENTO

Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros
agentes inmunosupresores.

COMPLICACIONES

Puede ocurrir obstrucción intestinal o Ileo paralItico por la presencia de gusanos. La hi-
perinfección y el transporte de bacterias entéricas (bacilos gramnegativos, enterococos)
pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonIa.

416

IN FECCION ES DE TE JIDOS BLANDOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

En el cuadro 11-9 se menciona la etiologIa, presentación clInica y el tratamiento de las
infecciones de tejidos blandos más comunes.

SÍFILIS

Causada por la espiroqueta Treponema pallidum.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una pápula única y no dolorosa
que se erosiona para formar una úlcera con base limpia y bordes elevados e indu-
rados (puede ser múltiple o atIpica en pacientes con VIH, o mInima si el paciente
tuvo sIfilis previamente). También se encuentra una linfadenopatIa regional no
dolorosa. El perIodo de incubación es de tres a seis semanas, pero la linfadenopa-
tIa persiste.

• Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas),
condiloma plano en áreas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blan-
co-grisáceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma
plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los sIntomas sistémicos incluyen fiebre de bajo gra-
do, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatIa (especialmente epitroclear),
anorexia, disminución de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis aséptica).
Ocurre dos a ocho semanas después del chancro primario, pero pueden sobreponerse
los cuadros.

• Latente: pruebas serológicas positivas pero sin sIntomas actuales.
• Latente temprana (< 1 año): aumentan cuatro veces los tItulos de anticuerpos;
antecedente conocido de sIfilis primaria o secundaria; pareja infectada.
• Latente tardIa (> 1 año o duración desconocida): un tercio de los pacientes pro-
gresan a sIfilis terciaria.

• SIfilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera cau-
sa de muerte en pacientes con sIfilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones
mucocutáneas). La neurosIfilis por lo regular es asintomática (LCR con leucocitos
> 5, proteInas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los sIntomas en SNC
incluyen tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores, que resulta
en marcha tabética), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la
acomodación pero no a la luz) y sIfilis meningovascular (encefalopatIa subaguda
con infartos isquémicos multifocales). Ocurre uno a 20 años después de la infección
inicial.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de una úlcera genital es el siguiente. El cuadro 11-10 muestra
el diagnóstico diferencial para lesiones en palmas y plantas.

• SIfilis primaria, HSV.
• Chancroide (Haemophilus ducreyi): la pápula progresa a pústula que se ulcera (en

tres a cuatro dIas) y forma una úlcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillo-
grisáceo y linfadenopatIa inguinal dolorosa (bubones). Una úlcera dolorosa acompa-
ñada por linfadenopatIa inguinal también dolorosa sugiere chancroide. El diagnóstico
es clInico, debido a que es difIcil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar trata-
miento con ceftriaxona, 250 mg IM por un dIa o azitromicina, 1 g PO durante un dIa.
Se asocia con una alta tasa de coinfección por VIH; se observa con más frecuencia
en los trópicos.
• Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una
úlcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el
paciente busca asistencia médica) seguida de linfadenopatIa dolorosa (bubones con el
signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de

417

C U A D R O 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos

MICROORGAN IS M O CARACTERÍSTICAS ORIGEN DEL DATOS TRATAMIENTO
(EJEMPLOS)
DEL PACIENTE M ICROO RG AN ISM O CLÍNICOS

Estreptococo del grupo Normal Flora de la piel Celulitis, erisipela Dicloxacilina, cefa-
A y ocasionalmente lexina, clindamicina
B, C y G (penicilina sólo si hay
infección por estrepto-
coco documentada)

S. aureus Normal Flora de la piel Celulitis, furunculosis Igual que antes

Vibrio vulnificus, otros Cirrosis Moluscos o exposición Bulas hemorrágicas, Ceftazidima, doxiciclina
Vibrio spp. al agua de mar. choque séptico

Mycobacterium Normal Peceras Úlcera que no mejora, Rifampicina + etambu-
marinum linfangitis nodular tol, TMP-SMX

Mycobacterium Normal Pedicure en salón de Furúnculos Escisión
fortuitum belleza

Pseudomonas, Normal Tinas calientes, exposi- Pseudomonas: Quinolonas
Aeromonas Neutropenia ción a agua dulce. foliculitis;
Aeromonas: celulitis
Pseudomonas — contagiosa

Ectima gangrenoso Quinolonas
(bulas hemorrágicas
que se ulceran; ver
figura 11-10)

Agentes no infecciosos IBD, artritis reumatoide — Pioderma gangrenoso Corticoides
— (pústulas/nódulos que
ENFERMEDADES INFECCIOSAS se ulceran)

Erysipelothrix Pescadores, carniceros Manos, dedos Penicilina, ampicilina,
quinolonas

Bacillus anthracis Curtidores de piel, Tierra (agente usado Úlcera no dolorosa/es- Doxiciclina, quinolonas
manejo de lana (tra- en bioterrorismo) cara, edema extenso
Francisella tularensis bajadores en oficinas
(tularemia) postales)
Pasteurella,
Capnocytophaga Cazadores de roedores Garrapatas, conejos LinfadenopatIa regio- Doxiciclina, estrepto-
salvajes nal, neumonIa micina
Sporothrix schenckii
Normal Mordidas de animales, Pasteurella, celulitis Amoxicilina/clavulanato
aranazos rápidamente progresi-
va; Capnocytophaga:
DIC, septicemia en
pacientes asplénicos y
cirróticos

Jardineros, manejo de Plantas con espinas Linfangitis nodular Itraconazol
rosas

418

C U A D R O 1 1 - 9 . Infecciones comunes en tejidos blandos (continuación)

MICROORGAN IS M O CARACTERÍSTICAS ORIGEN DEL DATOS TRATAMIENTO
Pitiriasis rosada (EJEMPLOS)
DEL PACIENTE M ICROO RG AN ISM O CLÍNICOS

Después de una — Placas redondas, color Luz UV; esteroides
infección de vIas tópicos y
aéreas superiores, el rosa, descamativas; antihistamInicos para el
paciente desarrolla una distribución en ―árbol prurito
placa heraldo seguida de Navidad‖ en la
por erupción cutánea
generalizada espalda

los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los sIntomas sistémicos. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Las complicaciones incluyen proctitis, fIstulas y cicatrices retráctiles. El diagnóstico es
serológico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante
tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trópicos.
• Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los gan-
glios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones
tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutáneos que no son linfa-
denopatIa). El diagnóstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos
de Donovan intracelulares, dentro de células mononucleares). Tratar con doxiciclina
o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones.
Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos.
• Traumatismos, excoriación (p. ej., cierres, escabiasis).
• Otros: psoriasis, enfermedad de Behçet, Reiter, liquen plano.

DIAGNÓSTICO

• Visualización directa de espiroquetas con motilidad a través de microscopia de campo
oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.

F I G U R A 1 1 - 8 . Condilomas planos en sífilis secundaria.
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Véase también Encarte a color.)

419

ENFERMEDADES INFECCIOSAS F I G U R A 1 1 - 9 . Placas en mucosas, en sífilis secundaria
Nótense las erosiones múltiples no dolorosas color blanco-grisáceo con halo rojo en el dorso y
región lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran
número de treponemas. (CortesIa de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et
al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.)
(Véase también Encarte a color.)

• VDRL y RPR: las pruebas no treponémicas, sin anticuerpos especIficos, son útiles
para selección (detecta anticuerpos que tienen reacción cruzada con cardiolipina).
El efecto prozona puede observarse en sIfilis secundaria o embarazo (grandes tItulos
de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos
hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sIfilis
primaria y de 99% en la sIfilis secundaria. Los falsos positivos tienen tItulos 1:8.

• FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos especIficos contra treponema,
usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante
toda la vida.

F I G U R A 1 1 - 1 0 . Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropénico.
Nótense las pápulas rojas con centro necrótico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al
[eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.)
(Véase también Encarte a color.)

420

C U A D R O 1 1 - 1 0 . Diagnóstico diferencial de lesiones en palmas y plantas

Rickettsiosis CAUSA CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES DISTRIBUCIÓN
exantemática Rickettsia rickettsii
Máculas, posteriormente pete- Munecas/tobillos, luego distri-
quias (ver fig. 11-11). bución central, posteriormente
palmas y plantas en forma tardIa.

SIfilis secundaria Treponema pallidum Pápulas rojo-cafés o color cobre; Condiloma plano o placas en
nunca vesIculas (ver fig. 11-12). mucosas.

Eritema Reacción a medicamentos, HSV o Lesiones en diana (ver Simétrico en codos, rodillas,
multiforme palmas y plantas. Puede volverse
infección por Mycoplasma fig. 11-13). difuso y afectar mucosas.

Meningococemia N. meningitidis Máculas que blanquean con pre- Extremidades distales; posterior-
aguda sión, petequias color gris-metáli- mente en tronco y ―manchas con
co y púrpura (ver figura 11-14). presión‖ en algunas horas.

Viruela Ortopoxvirus VesIculas redondas, tensas, pro- Inicia en cara y extremidades; pos-
fundas y pústulas. teriormente se localiza en tronco
(centrIfuga).

Endocarditis Staphylococcus, Streptococcus, Lesiones de Janeway indoloras, Lesiones de Janeway que aparecen
etc. máculas hemorrágicas (ver figura en palmas y plantas, nódulos
11-15). Nódulos de Osler subcu- de Osler que aparecen en los
táneos, dolorosos, color rosa o extremos de los dedos de manos
violeta. y pies.

Enfermedad Virus Coxsackie A16 VesIculas dolorosas. Periféricas y en la boca. Ocurren ENFERMEDADES INFECCIOSAS
mano-pie-boca brotes dentro de la familia.

Fiebre por Streptobacillus moniliformis Maculopápulas o púrpura. Puede ser más grave en las articu-
mordida de rata laciones de manos y pies.

Sarampión atIpico Paramixovirus (en pacientes que Maculopápulas; pueden ser Más acentuado en las extremi-
han recibido vacuna con virus hemorrágicas. dades. El sarampión tIpico tiene
muertos de 1963 a 1967) distribución central (cara/tronco).

• Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosIfilis deben ser sometidos a
puncion lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es especIfica, pero no
sensible para neurosIfilis (sensibilidad, 30 a 70%).

• Indicaciones para realizar una punción lumbar: está indicada en pacientes con sIn-
tomas neurologicos, RPR serico 1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla
del tratamiento. Se ha recomendado realizar una puncion lumbar en todo paciente
con VIH, pero es controversial.

TRATAMIENTO

• La sIfilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana),
tardIa (latente tardIa o terciaria) o neurosIfilis.

• Los pacientes con sIfilis temprana deben recibir penicilina G benzatInica, 2.4 MU
IM por dosis única o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con
azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH).

421