• PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base prin-
cipal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos
efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria
y < 5% a la dosis de dos veces al día.
• Fundoplicatura quirúrgica (envoltura de Nissen o Belsey):
• Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pue-
den tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente
sin discinesia esofágica.
• Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o
supresores de ácido y > 20% presenta nuevos síntomas.
• Procedimientos antirreflujo endoscópicos: en investigacion.
COMPLICACIONES Después de la fundoplicatura
quirúrgica de GERD, más del
• Estenosis pépticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pép- 50% de los pacientes necesita
ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y
biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de continuar con
la bomba de protones (PPI). los supresores de ácido y más
• Laringitis posterior: ronquera cronica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. del 20% tiene nuevos
• Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los síntomas (disfagia, hinchazón
tratamientos de asma tradicionales. o dispepsia).
• Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD.
• Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluacion completa, consi-
derar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría
esofágica ambulatoria.
• Esofago de Barrett, adenocarcinoma.
Gastroparesia GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstruccion. Comúnmente relacionado con
diabetes, infecciones víricas, enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posqui-
rúrgicas.
SÍNTOMAS Síntomas atípicos (tos,
sibilancias, dolor precordial)
Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, náuseas, ocurren a menudo junto con
vomito de alimentos digeridos.
los síntomas de acidez.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se
escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Síntomas relacionados con diabetes, posquirúrgicos (vagotomía posterior o en Y de
Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos).
• Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, síndrome paraneoplásico (peque-
ñas células cancerosas de pulmon).
DIAGNÓSTICO
• Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de
radiocontraste, la retencion gástrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
• Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A , ANA, TSH.
1c
• Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstruccion.
• Manometría gastroduodenal: difícil de realizar, pero puede señalar la diferencia en-
tre un tipo miopático y uno neuropático.
227
La gastroparesia puede TRATAMIENTO
indicar una diabetes no
• Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra.
diagnosticada. • En pacientes diabéticos un estricto control del índice glucémico.
• Disminucion o suspension de opiáceos y anticolinérgicos.
La gastroparesia ―idiopática‖ • Medicamentos:
puede surgir como resultado
• Cisaprida: es el más eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongación
de una infección vírica en del intervalo QT.
pacientes jóvenes y sanos;
por ser autolimitada, puede • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico que se emplea como antiemético.
A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como síntomas
remitir en pocos meses. extrapiramidales.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA • Domperidona: antagonista dopaminérgico cuyo uso no está autorizado en Esta-
dos Unidos.
• Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos
eficaz.
• Tegaserod: puede ser eficaz, pero no está aprobado para tratar gastroparesia en
Estados Unidos.
• Yeyunostomía: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequeña dismo-
tilidad intestinal.
• Nutrición parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con
pequeña dismotilidad intestinal.
• Derivación gástrica: en investigacion.
TUBO DIGESTIVO INFERIOR
Diarrea aguda
Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pa-
cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospi-
talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade-
cimiento en niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
continuacion:
• Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas.
• Vírica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk.
• Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microspori-
dium.
• Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores β, antiácidos a base de
magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa.
• Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica.
SÍNTOMAS
Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.
DIAGNÓSTICO
• Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de
los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5°C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, > 70 años o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cua-
dro 7-5).
228
• No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico: La diarrea aguda (< 4
tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomático. Si no hay mejoría, se reco- semanas de duración)
mienda la revaloracion. es generalmente de tipo
infecciosa y autolimitada.
• Análisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serología de ameba.
• Análisis de las heces: O&P, antígeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos,
cultivo.
• Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia.
TRATAMIENTO
• Diarrea leve:
• Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade).
• Dieta BRAT: a base de plátano, arroz, puré de manzana y pan tostado.
• Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg después de cada
evacuacion (8 mg al día como máximo).
• Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV.
• Antibióticos empíricos:
• Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5°C, tenesmo, melena
y leucocitos fecales (para cultivo).
• Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 días.
• No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea,
Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7.
Diarrea aguda
Leve Historia clínica Probablemente no GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
(sin trabas) y examen físico infecciosa
Probablemente Evaluación y
infecciosa tratamiento
acorde
Moderada
(alteración de la actividad) Intensa
(incapacitante)
Instituir restitución de líquidos y electrólitos
Observar Fiebre ≥ 38.5°C, heces sanguinolentas, ↑ WBC fecal,
inmunodeficientes u hospedador anciano
Resolución Persistenciaa No Síb Coprocultivo
Antidiarreicos Patógenos
encontrados
Resolución Persistenciaa No Síb
Tratamiento Tratamiento
empírico + nueva selectivo específico
evaluación
aConsiderar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación.
bConsiderar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación.
F I G U R A 7 - 1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
229
C U A D R O 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda
DIARREA NO DIARREA
INFLAMATORIA INFLAMATORIA
Vírica: Vírica:
Virus Norwalk CMV
Virus tipo Norwalk
Rotavirus Protozoaria:
Entamoeba histolytica
Protozoaria:
Giardia lamblia Bacteriana:
Cryptosporidium 1. Producción de citotoxina
E. coli enterohemorrágica
Bacteriana: O157:H5 (EHEC)
1. Producción de enterotoxina preformada Vibrio parahaemolyticus
S. aureus Bacillus Clostridium difficile
cereus Clostridium 2. Invasión de las mucosas
perfringens Shigella
2. Producción de enterotoxina Campylobacter jejuni
E. coli (ETEC) enterotoxígena Salmonella
Vibrio cholerae E. coli enteroinvasora (EIEC)
Aeromonas
Plesiomonas
Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA • Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, co-
lera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada
―diarrea del viajero‖; también se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA
(Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).
Diarrea crónica
Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
cronica.
SÍNTOMAS
Diarrea, inflamacion abdominal y dolor.
EXAMEN
Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.
DIAGNÓSTICO
Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (véase también el cuadro 7-7).
• Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal,
uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.
230
C U A D R O 7 - 6 . Causas de la diarrea crónica
• Diarrea osmótica: • Síndromes de malabsorción:
INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno;
se incrementa el desequilibrio osmótico de heces. INDICIOS: pérdida de peso, valores de laboratorio anorma-
les; grasa en heces > 10 g/24 h
1. Medicamentos: antiácidos, lactulosa, sorbitol 1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaquía, GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteri-
tis eosinófila, resección intestinal reducida (síndrome
lactosa de intestino corto), enfermedad de Crohn
3. Diarrea provocada: magnesio (antiácidos, laxantes)
2. Obstrucción linfática: linfoma, carcinoide, infeccio-
• Diarrea secretora: so (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma
INDICIOS: gran volumen (> 1 L/día); pequeños cambios de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
durante el ayuno; desequilibrio osmótico de heces normal
3. Enfermedad pancreática: pancreatitis crónica, carci-
1. Intermediación hormonal: VIPoma, carcinoide, car- noma pancreático
cinoma medular de tiroides (calcitonina), síndrome
de Zollinger-Ellison (gastrina). 4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de
motilidad (diabetes, vagotomía), esclerodermia, fístu-
2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftaleína, las, divertículo intestinal pequeño
cáscara, sen
• Trastornos de motilidad:
3. Adenoma velloso INDICIOS: enfermedad generalizada o cirugía abdominal
4. Malabsorción de sales biliares (resección ileal; ileítis previa
de Crohn; colecistectomía posterior) 1. Posquirúrgicos: vagotomía, gastrectomía parcial,
5. Medicamentos crecimiento bacteriano excesivo en el ciego
• Estado inflamatorio: 2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroi-
INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal dismo
1. Colitis ulcerosa 3. IBS
2. Enfermedad de Crohn
3. Colitis microscópica • Infecciones crónicas:
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y
1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
seudodiarrea) 2. Asociadas con el SIDA:
5. Enteritis por radiación
Víricas: CMV, infecciones por VIH (?)
Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium com-
pleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneu-
si, Cryptosporidium, Isospora belli)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
• Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas.
• Llevar a cabo una evaluación inicial enfocada:
• Análisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albúmina.
• Datos del análisis de sangre:
• ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria.
• Anemia por deficiencia de hierro: señala malabsorcion o diarrea inflamatoria.
• Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaquía.
• Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo
medular), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), glucagon.
• Coprocultivo: electrolitos (calcular el vacío o desequilibrio osmotico), recolectar
muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles culti-
vos básicos para Aeromonas y Plesiomonas, además de O&P.
231
C U A D R O 7 - 7 . Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica
OSMÓTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIÓN DE GRASAS
El volumen de las
Historia clínica heces disminuye con Gran volumen de Fiebre, dolor abdomi- Pérdida de peso, eva-
Examen el ayuno heces (> 1 L/día); nal, rectorragia cuaciones oleosas
no disminuye con el
— ayuno Hipersensibilidad Glositis
abdominal
Deshidratación grave
Hemograma — Péptidos Leucocitosis, ESR alto Anemia, hipoalbumi-
neuroendocrinos nemia
Coprocultivo Desequilibrio osmótico Coprocultivo de 24 h Leucocitos, sangre en 7-10 g de grasa en 24
> 125, Mg > 45, Peso > 1 000 g, la materia fecal horas
pH < 5.6 desequilibrio osmótico
< 50
Diagnóstico diferencial Uso de laxantes, ma- Bacteriana, vírica, ma- IBD, colitis por C. Insuficiencia pancreá-
labsorción de carbohi- labsorción de ácidos difficile, bacteria- tica exocrina, esprue
dratos biliares, colitis coláge- na invasora, vírica, celíaco, enfermedad de
na, vasculitis, neuroen- parasitaria, isquémica, Whipple, crecimiento
docrina, laxantes no por radiación, linfoma, excesivo de bacterias
osmóticos cáncer de colon en el intestino reducido,
isquemia mesentérica
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA • Datos del coprocultivo:
• Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secre-
tora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
• Desequilibrio osmótico: calculado como 290—2 (heces Na + heces K). Un
vacío de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmotica.
• pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos.
• Análisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,
pero a menudo resultan positivos otros tipos.
• Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
• Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica; una muestra de grasa de 24 horas
> 7-10 g implica una malabsorcion de ésta.
• Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45
mmol/L).
• Análisis de orina.
• Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
• Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endosco-
pia superior.
• Otro: prueba de aliento de H positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
2
de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrogeno en el aliento exhalado.
TRATAMIENTO
El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (véase también la
figura 7-2).
• Diarrea leve: véase la seccion anterior.
232
Diarrea crónica
Diagnóstico Sugiere IBS
específico sugiere
Historia clínica,
Tratamiento de prueba examen físico y pruebas de
laboratorio habituales
Resolución
Diagnóstico confuso
Persistencia Coprocultivo Dismotilidad
cuantitativo
Diarrea (≥ 200 g/día) Volumen bajo (< 200 g/día)
Considerar disfunción + Trata-
anorrectal o miento
Secretora Osmótica Esteatorrea Inflamatoria Provocada proctosigmoiditis
−
Estudios Si el pH es bajo, Evaluación estructural Estudios Sospechar si la Tranquilizar + orientar Síntomas
microbiológicos confirmar con biopsia de microbiológicos tolerables
malabsorción de intestino delgado osmolalidad
Evaluación Evaluación estructural fecal ↓
con biopsia Si Mg2+ es alto, hepática Urea ↑ Síntomas y
Estudios revisar valores Laxantes (+) preocupación
persisten
Si se requiere restitución de líquidos y electrólitos. Tratamiento curativo, Enfrentar + Tratamiento
supresor o empírico, como esté indicado consejos al paciente de prueba y quizá
más evaluación
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
F I G U R A 7 - 2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)
• Diarrea osmótica: En Estados Unidos, el uso
• Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de furtivo de laxantes equivale al
hábitos alimenticios, complementos de lactasa. 15% de los casos de diarrea
• Esprue celíaco: restriccion de gluten.
• Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos. crónica y a un 25% de los
casos documentados de
• Diarrea secretora:
• Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. diarrea secretora.
• Octreotido 50-250 μg SQ TID.
• Colestiramina 4 g PO QD a QID.
• Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, aza-
tioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
• Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancreática: complementos de
enzima pancreática; antibioticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal ex-
cesivo.
Síndrome del colon irritable (IBS)
Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora después de defecar. Se le
relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un
233
40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o
dejan de viajar debido a la gravedad de sus síntomas. El inicio de este síndrome se da
comúnmente en la adolescencia tardía, alrededor de los 20 años, o bien, después de
una gastroenteritis infecciosa. En países desarrollados, las mujeres son más propensas a
este síndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un
30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso físico o sexual.
SÍNTOMAS
Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, sa-
ciedad prematura, náuseas, vomito, diarrea y estreñimiento.
EXAMEN
A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IBD, cáncer de colon, estreñimiento cronico (por bajo aporte de fibras y líquidos, fár-
macos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celíaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO
• Descartar enfermedades orgánicas.
• Laboratorio: CBC, TFT, albúmina sérica, ESR y FOBT.
• Si hay diarrea:
• Heces para O&P y toxina C. difficile.
• Serología para esprue celíaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido
transglutaminasa).
• Recolección de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atípico para IBS.
• Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endosco-
pia (sigmoidoscopia flexible en < 40 años; colonoscopia en > 40 años).
Ocurre a menudo que tras el TRATAMIENTO
diagnóstico de una
• Apoyo médico.
gastroenteritis infecciosa siga • Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los síntomas.
un desarrollo de IBS. • Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
• Antiespasmódicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
• Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
• Estreñimiento de tipo predominante:
• Aumentar el aporte de líquidos.
• Crear hábitos de defecacion.
• Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres).
• Laxantes osmoticos.
• Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.
Estreñimiento
La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tension y una exce-
siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún
más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuacion:
• Dieta: baja en fibra, aporte de líquidos inadecuado.
• Hábitos: estrés, viajes, cambios habituales.
234
• Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung, El primer paso en el
síndrome rectal ulceroso solitario. diagnóstico del estreñimiento
• General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion auto- es entender al paciente en
noma. todas las dolencias que le
• Medicamentos: narcoticos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, antico- aquejan.
linérgicos, psicotropicos, clonidina.
• Otros: disfuncion del piso de la pelvis, tránsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS.
SÍNTOMAS
Inflamacion o dolor abdominal; náuseas, anorexia.
EXAMEN
Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad
y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal
distendido.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO La frecuencia de evacuaciones
normal oscila entre las 3 y 12
• Entender los malestares:
• Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones. veces por semana.
• Frecuencia < 3 evacuaciones por semana.
• Tension y excesiva dificultad para defecar. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
• Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal.
• Evaluación inicial:
• Laboratorio: CBC, electrolitos séricos (particularmente potasio y calcio), TSH y
FOBT.
• Edades < 50 años y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte
de líquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/día).
• Edades 50 o < 50 años y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien
presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
• Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
• Disminuir o suspender el presunto medicamento.
• De manera escalonada añadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes
osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) ene-
mas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimu-
lantes colonicos (bisacodilo, sen).
• Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante.
• Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
• Para estreñimiento persistente, considerar:
• Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon.
• Una evaluacion psicologica.
• Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicologicas y con una
disfuncion del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado.
Diverticulosis
Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industria-
lizados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 años de edad. Tales índices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoi-
des suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente.
SÍNTOMAS
Puede ser asintomático en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdo-
minal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecacio-
nes irregulares.
235
EXAMEN
Normal; distension abdominal ligera.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cáncer colorrectal, IBS.
DIAGNÓSTICO
• Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el
cáncer colorrectal.
• Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria
del cáncer colorrectal en pacientes > 50 años.
TRATAMIENTO
Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/día; salvado o complementos (semilla de
psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es
posible que prevenga la formacion de nuevos divertículos.
COMPLICACIONES
• La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.
• Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertículo (con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares).
• La remision espontánea es común (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
• Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA La diverticulitis es la causa Diverticulitis
más común de la fístula Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.
colovesical.
SÍNTOMAS
Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, náuseas, vomito, estreñimiento, diarrea, frecuencia uri-
naria (―cistitis simpática‖).
EXAMEN
Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percu-
sion, saciedad o masa LLQ.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Apendicitis, IBD, cáncer de colon perforado, UTI, colitis isquémica, colitis infecciosa,
volvulo sigmoideo.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.
• UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria.
• AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforacion intestinal.
236
• CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una Se puede tratar la diverticulitis
pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complica- leve en pacientes externos
ciones (perforacion intestinal, absceso, fístula). si no hay comorbilidades o
síntomas mínimos y ningún
• Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas después que, supuestamente, se resuelve signo peritoneal.
la diverticulitis.
Considerar la resección
TRATAMIENTO ―profiláctica‖ programada
• Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si después del segundo
los síntomas son mínimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitali- ataque de diverticulitis o de
zacion.
hemorragia diverticular.
• Líquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el íleo u obstruccion.
• Antibióticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos
y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 días. Ampicili-
na/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavu-
lanato.
• CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fístula, la obstruccion o la diverticulitis
recurrente (> 2 crisis).
COMPLICACIONES
• Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortali-
dad (6-35%); requiere intervención quirúrgica urgente.
• Absceso: el absceso pélvico es muy común. A menudo es posible utilizar el drenado
percutáneo guiado por CT.
• FIstula: fístulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones,
mucho más que en las mujeres. Otras fístulas son las de la vagina, intestino del-
gado y útero. Es posible que la cirugía se posponga hasta que se haya tratado la
infeccion.
H EMORRAGIA GASTROINTESTINAL GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB)
Se define como sangrado de una fuente distal hacia una más baja que el ligamento de
Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95%
deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitaliza-
cion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al
noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes:
• Diverticulosis (40%).
• Ectasia vascular.
• Neoplasia, IBD, colitis isquémica, hemorroides, infecciosa, pospolipectomía.
• Úlceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, síndrome soli-
tario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior.
SÍNTOMAS
Por lo general, es asintomática, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.
EXAMEN
Rectorragia (sangre roja y deposiciones café), o melena; palidez; distension abdominal
con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia.
237
DIAGNÓSTICO
• DemografIa e historia clInica:
• Diferenciar entre los ancianos asintomáticos (diverticular, vascular, ectasias) de los
pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion).
• Descripción de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una
fuente proximal rápida y distal; la sangre café u oscura indica una fuente proxi-
mal.
• La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infec-
cion.
• LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogástrico. Purga colonica urgente
(más de 4 a 6 horas); luego colonoscopia.
• LGIB masiva:
• La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10%
de los casos de UGIB se presenta con rectorragia.
• Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentérica: si se transfieren > 6
unidades de sangre, considerar investigacion quirúrgica.
• Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4
horas; angiografía mesentérica, 1 unidad/ PRBC h.
• Colonoscopia diagnóstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas después de la presentacion o
de la estabilizacion.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):
Hemorragia gastrointestinal inferior aguda
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA No hay cambios hemodinámicos Cambios hemodinámicos
Edad < 40 años Edad > 40 años Endoscopia superior
Sigmoidoscopia Colonoscopia Colonoscopiaa
flexible
El sangrado Sangrado leve a El sangrado
se detiene moderado persistente intenso persiste
Considerar la enteroscopia, la Enteroscopia Angiografía
enteroclisis, y la angiografía si
hay una pérdida de sangre mayor
Colonoscopia si hay Tc-TBC Enteroscopia
anemia ferropénica, y/o angiografía
síndrome familiar
de cáncer de colon Considerar endoscopia Endoscopia
o sigmoidoscopia transoperatoria transoperatoria
negativa
aSi la hemorragia es severa no considerar lavado
colónico, proceder a la angiografía
F I G U R A 7 - 3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
238
• Estabilización: El 10% de los pacientes
• NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV. con UGIB se presenta con
• Si no hay algún deterioro hemodinámico, se puede retrasar la transfusión de
lIquidos. rectorragia.
• Si el paciente se encuentra en choque, tratar con líquidos IV de manera enérgica
y sangre cruzada con un valor hematócrito de 25 a 30%. GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
• En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /μl o si hay un trastorno funcio-
nal conocido (uremia, ácido acetilsalicílico), transfundir plaquetas o desmopresi-
na. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP.
• Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H y los PPI no tienen papel algu-
2
no en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID.
• Colonoscopia terapéutica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina.
Técnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere se-
dacion; a menudo la visualizacion es precaria).
• Embolización/angiografIa mesentérica: tratamiento más adecuado para LGIB
activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una
causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la
hemorragia.
• CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o
> 10 unidades en total. Si el lugar está bien localizado, considerar la hemicolectomía;
de lo contrario, realizar una colectomía abdominal total.
Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda
La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al año y aumenta con la edad. La mortalidad
es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente más que de
la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es
bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas
incluyen las siguientes:
• Úlcera péptica (gastroduodenal) (55%).
• Varices gastroesofágicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis
erosivas.
• Otros: lesion de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia.
C U A D R O 7 - 8 . Valoración del riesgo en pacientes con UGIB
BAJO MODERADO ALTO
Historia clínica Edad < 60 Edad < 60 Edad > 60,
comorbilidades,
aparición durante la
hospitalización
Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100
EGD Úlcera pequeña y Úlcera con manchas Hemorragia activa,
clara, erosiones; no pigmentadas o varices, úlcera > 2 cm,
se observan lesiones coágulos adherentes vaso visible
Riesgo de nueva < 5% 10 a 30% 40 a 50%
hemorragia
Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU
239
SÍNTOMAS
Náuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis ―café intenso‖), dispepsia, do-
lor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.
EXAMEN
Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede
representar los estigmas de hepatopatía cronica.
El hematócrito es un indicador DIAGNÓSTICO
muy ineficaz de la cantidad
perdida de sangre en UGIB. • Historia clInica: buscar el uso de NSAID (úlcera gastroduodenal), arqueamiento antes
de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fístula aortoentérica)
(cuadro 7-9).
• Lavado de la sonda NG: útil si es positivo (sangre roja, café intenso); si es negativo
(clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava-
dos negativos.
• EGD: llevar a cabo después de la reanimación < 12 horas de la hospitalizacion.
Diagnostico, pronostico y terapéutico.
• Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal.
Tan sólo 50 ml de sangre en el TRATAMIENTO
tubo digestivo pueden causar
• Estabilización: como con LGIB (véase antes).
melena. • Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H no alteran el resultado. Las
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA 2
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu-
mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se
espera la endoscopia no está comprobada, pero la administracion de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar
por tres días si se confirma EGD.
• Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse
exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion.
C U A D R O 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda
FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIÓN DE PACIENTES (%)
Úlcera 35-62
Varices 4-31
Desgarro de Mallory-Weiss 4-13
Erosiones gastroduodenales 3-11
Esofagitis erosiva 2-8
Tumor 1-4
Fuente no identificada 7-25
Reproducido, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
240
• UGIB resistente: El 10% de los casos
• Taponamiento del balon esofágico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blake- documentados de UGIB
more) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones. puede tener un lavado
• Angiografía con embolizacion intraarterial o con cirugía para la hemorragia resis- negativo por sonda NG.
tente no varicosa.
• Erradicación de H. pylori: para todas las úlceras gastroduodenales que causan UGIB
con prueba positiva a H. pylori.
E N T E R O PATÍ A I N F L A MATO R I A ( IB D )
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intesti-
nales cronicas más importantes. Véase el cuadro 7-10 que resume las características que
diferencian ambas clases.
Enfermedad de Crohn GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los seg-
mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al íleo y al colon
proximal; un tercio afecta solo el íleon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos
asquenacíes, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65
años. El curso clínico se caracteriza por la aparicion de fístulas y estenosis.
SÍNTOMAS
RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrícula, malestar, pérdida de peso, dolor
anal, úlceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales.
EXAMEN
Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fís-
tulas.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chla-
mydia), isquemia mesentérica, linfoma intestinal, celiaquía.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B ),
12
leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta).
• Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer-
medad.
• Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
• Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias
(“evitar las lesiones”), lineales excéntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilía-
ca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
• Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado.
• CT: considerar si hay preocupacion clínica de absceso abdominal.
• Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere cirugía). Los marca-
dores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.
241
C U A D R O 7 - 1 0 . Distinción de las características de IBD
CARACTERÍSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA
Predisposición genética + +
—
Empeora con el tabaquismo +
Edad de la aparición Bimodal: 15-25, 55 a 65 años Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 años
Dolor abdominal Agudo, focal Con cólicos: se asocia al
movimiento intestinal
Obstrucción intestinal Común Rara
Rectorragia general Ocasional Común
Afección GI De la boca al ano; Sólo el colon; el recto con
generalmente con íleon/colon progreso proximal
terminal
Patrón Superficial a profunda, lineal, Continuo, no transmural,
serpiginosa circunferencial
Ulceración Superficial a profunda, lineal, Superficial
serpiginosa
Histología Granulomas Abscesos de la cripta
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA p-ANCA positivo 20% 70%
ASCA positivo 65% 15%
Fístula/estenosis Común Poco común
Manifestaciones Poco común Común
extraintestinales
Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente
Cirugía curativa Nunca A menudo
C U A D R O 7 - 1 1 . Interpretación de los valores p-ANCA y ASCA
PRUEBA RESULTADO INTERPRETACIÓN CARACTERÍSTICAS
Sugiere enfermedad de Crohn
p-ANCA — PPV 95%
ASCA + Sugiere colitis ulcerosa Especificidad 92%
p-ANCA + PPV 88%
ASCA — Especificidad 98%
242
TRATAMIENTO De todos los casos de IBD, GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
> del 10% puede ser
• Agentes 5-ASA: clasificado como colitis
• Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el
intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostén. ulcerosa o enfermedad de
• Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino del- Crohn.
gado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve
a moderada. Se debe descartar exposición
a TB y la enfermedad activa
• Antibióticos: de estenosis antes que se
• Útiles aun cuando no hay una infección evidente.
• Metronidazol 10 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 mg BID. administre el infliximab.
• Corticoesteroides: La colitis de Crohn conlleva
• Suprimen la enfermedad aguda; útiles en la enfermedad del intestino grueso y el riesgo de cáncer de
delgado.
• Prednisona 40-60 mg/día durante los ataques agudos con ajuste después de la res- colon similar al de la colitis
puesta. ulcerosa.
• Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas,
enfermedad osea metabolica, y psicosis.
• Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para
sostén.
• Inmunorreguladores:
• Solo para sostén; no es adecuado para la remision.
• Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides.
• Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos terapéuticos se retrasan 6-8
semanas; la supresion de la médula osea requiere de vigilancia inicial frecuente.
• 6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina.
• Metotrexato: tratamiento de sostén de segunda y tercera eleccion.
• Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante
moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir
la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de
sostén cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El
trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alérgicas
en aumento.
• CirugIa: el 50% de los pacientes requerirá cirugía para la obstruccion o para el absceso
si es resistente al tratamiento médico.
COMPLICACIONES
Estenosis/obstruccion, fístulas, absceso, cáncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis,
colelitiasis.
Colitis ulcerosa
Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los
20 y los 40 años, pero también ocurre en pacientes < 10 años de edad y en los ancianos. Es
más común entre los judíos asquenacíes, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo.
• Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.
243
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. diffici-
le, amebosis), colitis isquémica, colitis de Crohn.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocito-
sis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta.
• Buena correlación con los análisis de laboratorio (hematócrito, albúmina, ESR)
y la gravedad de la enfermedad.
• Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
• Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida
que lleva al aspecto de “tuberIa de plomo” y dilatacion colonica.
• Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e íleon ter-
minal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), úlceras circunferenciales continuas y
seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileItis negruzca”.
Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA El uso de NSAID puede llevar TRATAMIENTO
a colitis ulcerosa o a la
enfermedad de Crohn. El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa.
• Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.
• Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
• Actividad leve a moderada:
• Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
• Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
• Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas.
• Actividad intensa:
• Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD.
• Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 días.
• Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa.
• Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectomía.
• Tratamiento de sostén:
• Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID.
• Mesalamina 800-1 200 mg PO TID.
• CirugIa:
• Puede curar y eliminar el riesgo de cáncer de colon.
• La proctocolectomía con ileostomía es curativa.
• La proctocolectomía con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25%
tiene ―bursitis‖ o inflamacion del neorrecto.
El riesgo de cáncer de colon COMPLICACIONES
en aquellos con colitis
ulcerosa con > 10 años Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cáncer colorrectal, manifestaciones
es de 0.5-1.0% anual; la extraintestinales (cuadro 7-12).
colonoscopia se recomienda C U A D R O 7 - 1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa
cada 1 o 2 años empezando
RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON
ocho años después del
diagnóstico. Artritis Piodermia gangrenosa Espondilitis anquilosante
Eritema nodoso Uveítis Colangitis esclerosante primaria
Úlceras aftosas bucales
Episcleritis
244
E NTE R O PATÍA I SQ U ÉMI C A
Isquemia mesentérica aguda
Más común en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascu-
lar. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hiper-
coagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Después
del infarto, la mortalidad es de 70-90%.
SÍNTOMAS
Aparicion aguda, dolor abdominal (“desproporcionado para el examen”); precipitacion
repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y náuseas.
EXAMEN
• Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperac-
tivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
• TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y
fiebre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, úlcera péptica perforada, nefro-
litiasis.
DIAGNÓSTICO La angiografía visceral GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
temprana es muy importante
• Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 años de edad con CHF, arritmias cardía-
cas, MI reciente o hipotension. en el diagnóstico y
tratamiento de la isquemia
• Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los últimos resultados), ami-
lasa sérica alta (con lipasa normal) y lactato. mesentérica aguda.
• AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del La colitis isquémica afecta
intestino delgado. generalmente las áreas
colónicas ―marginadas‖ del
• CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la pliegue esplénico y la unión
pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular. rectosigmoidea, pero evita el
• Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte recto.
del tratamiento.
TRATAMIENTO
• Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardíacas.
• Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro.
• Angiografía selectiva temprana con administracion de papaverina.
• Laparotomía, revascularizacion, reseccion intestinal.
• La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas después de la laparotomía.
Colitis isquémica
Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardio-
vascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales (el pliegue esplénico y
la union rectosigmoide del colon) son los lugares más comunes. Son poco comunes la
exanguinacion y el infarto.
245
SÍNTOMAS/EXAMEN
• Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, náuseas.
• Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: leucocitosis.
• AXR: “impronta” en la pared del colon.
• CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa
pericolonica. La oclusion vascular es poco común.
• Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrágicos.
Mucosa pálida, amarillenta y ulcerosa.
TRATAMIENTO
• Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardíacas.
• Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro.
• Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías.
• Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requie-
ra laparotomía, revascularizacion y reseccion intestinal.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA Ascaris lumbricoides causa TRASTORNOS PANC REÁTICOS
hasta el 20% de la
Pancreatitis aguda
pancreatitis aguda en Asia.
En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi-
Los cálculos y el alcohol das alcoholicas eventuales y de cálculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos
son las causas principales de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necro-
de pancreatitis en Estados sante. Las causas son las siguientes:
Unidos. • EtOH y cálculos, y en menos grado, traumatismo.
• Fármacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos.
• Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
• Mecánicas: division del páncreas, disfuncion del esfínter de Oddi, masa.
• Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parásitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
• Otras: picadura de alacrán, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.
SÍNTOMAS
• Aparicion repentina y persistente, dolor epigástrico profundo con irradiacion hacia
la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
• Náuseas, vomito y fiebre intensos.
EXAMEN
• Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia.
• Casos graves: distension, íleo, hipotension, taquicardia.
• Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner).
• Otros: ictericia leve con cálculos o xantomas con hiperlipidemia.
246
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentérica, víscera hueca perforada, MI inferior,
aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico.
DIAGNÓSTICO La CT es pronóstico en casos
de pancreatitis grave y se
• Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/µl); amilasa alta (más sensible) y lipasa alta utiliza para evaluar tanto la
(más específica). No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
sérica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH; una rela- pancreatitis necrosante como
ción AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría. la necesidad de antibióticos
• Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreáticos, empíricos (imipenem).
colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cáncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipa-
sa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa.
• AXR: puede mostrar cálculos, “asa centinela” (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y “signo de colon cortado” (terminacion brusca del colon transversal).
• Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se
pierden o pasan.
• CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pan-
creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste.
TRATAMIENTO
• NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfer-
medad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 días.
• Hidratacion IV enérgica.
• Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfínter de Oddi.
• Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.
C U A D R O 7 - 1 3 . Valoración de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
24 HORAS ―GA LAW‖ 48 HORAS: ―C HOBBS‖
Glucosa > 200 mg/100 ml Ca < 8 mg/100 ml
Edad (Age) > 55 Gota de hematócrito < 10%
LDH > 350 U/L O2, PO2 arterial < 60 mmHg
AST > 250 U/L Déficit de base > 4 meq/L
WBC > 16 000/ul Aumento del BUN > 5 mg/100 ml
NÚMERO DE LOS CRITERIOS Líquido secuestrado > 6 L
0-2 TASA DE MORTALIDAD
1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
247
• Para los cálculos de la pancreatitis (bilirrubina sérica alta, signos de septicemia
biliar): ERCP para la extraccion de los cálculos y colecistectomía después de la recu-
peracion pero antes del alta.
Para la pancreatitis persistente COMPLICACIONES
(> 1 semana), considerar CT
con FNA para descartar la • Pancreatitis necrosante:
• WBC siempre alto (7 a 10 días), fiebre alta, insuficiencia del organo.
necrosis infectada que • Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutánea. Si hay
requiere de limpieza microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirúrgico.
quirúrgica. • Seudoquiste pancreático: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8
semanas y esté creciendo, además de ser sintomático.
• Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplénica (puede causar varices gás-
tricas aisladas).
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA Pancreatitis crónica
Inflamacion persistente del páncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdo-
minal recurrente y pérdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamaño de
la vía pancreática alterada; la lesion de ―un gran conducto‖ deriva del EtOH. Los facto-
res de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cáncer pancreático (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 años es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas
son las siguientes:
• EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsi-
nogeno).
• Autoinmunitaria: Sjögren, cirrosis biliar primaria.
• Obstructiva: division pancreática, disfuncion del esfínter de Oddi, masa.
• Metabólica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperpa-
ratiroidismo.
SÍNTOMAS
Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), náuseas y vomito y, posteriormente, pérdida de peso y esteatorrea.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal-
par una masa epigástrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplénica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colico biliar, isquemia mesentérica, PUD, dispepsia sin úlcera, IBS, comportamiento de
búsqueda de fármacos.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico es el siguiente (véase también el cuadro 7-14).
• Ninguna prueba por sí sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son
normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis.
• Pruebas funcionales:
• A menudo normales en la pancreatitis cronica del ―conducto pequeño‖; no es
positivo hasta que 30 a 50% de la glándula es destruida.
248
C U A D R O 7 - 1 4 . Diagnóstico de la pancreatitis crónica
Observado en el ultrasonido o en CT ―GRAN CONDUCTO‖ ―PEQUEÑO CONDUCTO‖
Sí No
Observado en ERCP Sí Tal vez
Causas EtOH No EtOH >> EtOH
Pérdida de la función (exocrina/endocrina) Común Menos común
Respuesta a la descompresión (soporte/cirugía) A menudo Rara vez
• Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva La pancreatitis crónica del GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
si > 7 g de grasa en la precipitacion. tipo del ―conducto pequeño‖
• Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos. puede mostrar cambios
• Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y estructurales muy pequeños
después medir la secrecion pancreática a través de una sonda nasobiliar. y a menudo se relaciona
• Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR (30%); lesion del ―gran con las pruebas funcionales
normales pero con síntomas
conducto‖ en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP, MRCP y ultraso-
nido endoscopico están aumentando. muy claros.
• HistologIa: de eleccion poco práctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni-
do endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios
estructurales.
TRATAMIENTO
• Abstinencia de alcohol.
• Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
• Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celíaco.
• ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extraccion de los cálculos.
• Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médi-
co: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de ―conduc-
to pequeño‖.
COMPLICACIONES
• Malabsorción: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con cal-
cio, vitamina D y bifosfonatos.
• DM lábil, seudoquiste pancreático, cáncer pancreático.
ENFERMEDAD BILIAR
Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vías biliares.
Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda
Más común en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el
10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 años tienen esta enfermedad; > 70% son
cálculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomáticos a los
10 años.
249
C U A D R O 7 - 1 5 . Clasificación de la ictericia
TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIÓN Y CAUSA
Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de Aumento en la producción de bilirrubina (p. ej., anemias
acción indirecta) hemolíticas, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert,
síndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., síndrome de Dubin-Johnson,
síndrome de Rotor)
Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de Disfunción hepatocelular:
acción directa)
• Daño epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis hepática)
• Colestasis intrahepática (p. ej., algunos fármacos, cirrosis
biliar, septicemia, ictericia posoperatoria)
• Daño hepatocelular o colestasis intrahepática que resulta
de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas,
mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas,
toxinas industriales)
Obstrucción biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de
la vía biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, presión
externa de la vía común, pancreatitis, neoplasias pancreáticas
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA La colecistitis acalculosa se • Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
observa generalmente en los con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolucion espontánea se alcanza
muy enfermos sin aporte oral en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 días.
o después de procedimientos
• Colecistitis acalculosa (sin cálculos): se observa en pacientes muy enfermos sin in-
quirúrgicos. gesta o después de cirugías mayores; ocurre después de la distension cronica de la
vesícula biliar relacionada con la isquemia.
SÍNTOMAS
• Colelitiasis: a menudo asintomática o se presenta como se indica a continuacion:
• Común: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamien-
to abdominal, dispepsia.
• Poco común: náuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado
a causa del íleo calculoso).
• Colecistitis: aparicion súbita de un RUQ intenso o de dolor epigástrico que irradia ha-
cia el hombro derecho; náuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere cálculos comunes
del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la vía biliar a causa de la
impaccion de la vía cística (sIndrome de Mirizzi).
EXAMEN
• Colelitiasis: examen normal.
• Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy posi-
tivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
250
C U A D R O 7 - 1 6 . Enfermedades de las vías biliares
CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Ultrasonido Ninguno
CLÍNICAS LABORATORIO
Cálculos asintomáticos Ninguna Normal
Cálculos sintomáticos Cólico biliar Normal Ultrasonido Colecistectomía
laparoscópica
Colesterolosis de la Generalmente Normal Colecistografía oral Ninguno
vesícula biliar asintomática
Adenomiomatosis Puede causar el cólico Normal Colecistografía oral Colecistectomía
biliar laparoscópica si es
sintomática
Vesícula biliar de Generalmente Normal Rayos X o CT Colecistectomía
porcelana asintomática; alto laparoscópica
riesgo de cáncer de la
vesícula biliar
Colecistitis aguda Dolor epigástrico o Leucocitosis Ultrasonido, Antibióticos,
de RUQ, náuseas, exploración HIDA colecistectomía
vómito, fiebre, signo de laparoscópica
Murphy
Colecistitis crónica Cólico biliar, dolor Normal Ultrasonido (cálculos), Laparoscópica
epigástrico o de RUQ colecistectomía
constante, náuseas (vesícula biliar que no GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
funciona)
Coledocolitiasis Cólico asintomático o Colecistografía oral Ultrasonido (conductos Esfinterotomía
biliar, ictericia, fiebre, LFT colestásicos; dilatados), ERCP endoscópica y
pancreatitis calculosa leucocitosis y extracción de los
hemogramas positivos cálculos; antibióticos
en colangitis; amilasa para la colangitis
y lipasa altas en la
pancreatitis
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coledocolitiasis, colangitis, úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.
• Apendicitis (con apéndice alto congénito o derivado del embarazo), absceso he-
pático.
• Diverticulitis (pliegue hepático, colon transversal), neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
• Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.
251
C U A D R O 7 - 1 7 . Tipos de cálculos
Indicadores regionales/ COLESTEROL PIGMENTADO DE NEGRO PIGMENTADO DE CAFÉ
étnicos África, Asia África, Asia
Países occidentales, indios
Pima, caucásicos >> negros
Factores de riesgo Edad, género femenino, Hemólisis crónica Infecciones biliares, cuerpos
embarazo, estrógenos, DM, (drepanocito), cirrosis, dieta extraños (mallas, suturas),
obesidad, rápida pérdida con mucha proteína dieta baja en proteínas
de peso, triglicéridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilíaca (Crohn),
resección ilíaca, CF
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA • Colecistitis:
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4
mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfa-
tasa alcalina alta y amilasa.
• Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero más disponible.
Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquidos pericolecísti-
cos e inflamacion y ubicacion de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronos-
tico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
• Exploración HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de
la permeabilidad del conducto cístico; positivo si no hay deteccion de las vías bi-
liares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la
capacidad de contracción de la vejiga y ayuda en el diagnóstico de la colecistitis
acalculosa.
TRATAMIENTO
• Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno (aún en
DM).
• Colelitiasis sintomática:
• Considerar la colecistectomía profiláctica.
• La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recu-
rrentes.
• El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al año; el riesgo de complica-
ciones es de 1 a 2% al año.
• Colecistitis:
• Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli-
cada.
• Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con
antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa-
ciente está grave.
• Descanso intestinal.
• Colecistectomía después de la resolucion de los síntomas y antes del alta.
COMPLICACIONES
• Colecistitis gangrenosa: la complicacion más común (afecta hasta el 20% de los pa-
cientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep-
ticemia.
252
• Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos
que forman gas. Es más común en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortali-
dad. Le siguen la gangrena y la perforacion.
• FIstula colecistentérica: muy poco común. Los cálculos pasan a través de la vejiga y
hacia el duodeno. Los cálculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino
delgado (Ileo por cálculo).
• SIndrome de Mirizzi: obstruccion del colédoco por un conducto cístico impactado.
Poco común.
• Hidropesía vesicular.
• VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cáncer de
vesícula; está indicada colecistectomía.
Coledocolitiasis y colangitis
La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como
la infeccion del árbol biliar.
SÍNTOMAS
• Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es más co-
mún en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de
tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam-
bién asintomática.
• Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(tríada de Charcot) y rigidez.
EXAMEN Tríada de Charcot = dolor GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
de RUQ, ictericia y fiebre/
• Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.
• Colangitis: escalofríos.
Péntada de Reynold = tríada
• Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%), de Charcot más hipotensión y
hipotension y estado mental alterado (15%).
estado mental alterado.
• TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los
pacientes.
• Péntada de Reynold (trIada de Charcot más hipotensión y estado mental alte-
rado): apunta a un inminente choque séptico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancreático ampollar, colan-
giocarcinoma, linfadenopatía voluminosa), infeccion por parásitos (p. ej., ascariosis),
colangiopatía por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
• Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
hepático, diverticulitis, neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
• Coledocolitiasis:
• Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transami-
nasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
• Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
• CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.
• Colangitis:
• Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (>
2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.
253
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA • Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del colédoco y colelitiasis.
• ERCP: llevar a cabo < 48 horas después de la presentacion, idealmente enseguida de
los antibioticos y líquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y terapéutico.
• ColangiografIa transhepática percutánea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP
no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion.
TRATAMIENTO
• Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía.
• Colangitis:
• Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla-
vunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
• ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectomía, extraccion del cálculo, sus-
tento biliar).
• PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (sopor-
te y drenado).
• La colecistectomía está indicada después de la recuperacion si la colangitis forma
cálculos biliares.
COMPLICACIONES
Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepáticos.
Colangiopatía en SIDA
Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco común.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cálculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria.
DIAGNÓSTICO
• Fosfatasa alcalina alta.
• ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática; estenosis papilar.
• La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
• ERCP con esfinterectomía y soporte biliar.
• Antibioticos IV con cultivo de la bilis.
• Tratar la inmunosupresion/VIH inherente.
Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad colestásica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar
intrahepático y extrahepático sin una causa identificable. Es más común entre los varo-
nes de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 años. Se aso-
cia, comúnmente, con IBD (más a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y,
en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaquía, sarcoidosis, síndrome
de Sjögren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona también con el riesgo creciente
de colangiocarcinoma.
254
SÍNTOMAS
Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.
EXAMEN El 75% de las pacientes con
colangitis esclerosante
Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas
de deficiencia de vitaminas liposolubles. primaria tiene IBD, pero la
reserva es el caso de algunos
DIAGNÓSTICO pacientes que componen un
subgrupo de pacientes IBD.
DIFERENCIAL
Colangitis esclerosante secundaria: cálculos biliares, anomalías congénitas, infecciones,
colangiopatía por SIDA.
DIAGNÓSTICO La colangitis esclerosante GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
primaria se diagnostica
• Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD, ya que el diagnóstico de IBD mediante ERCP y muestra
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se con- un aspecto de ―cuentas en
firma solo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética (MRC) es un hilo‖ que incluyen las
menos sensible y menos específico. vías biliares intrahepáticas y
• Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por extrahepáticas.
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
• Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
• Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de
cebolla”, proliferacion focal y obliteracion de la vía biliar, colestasis y precipitacion
de cobre.
• ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático, aspecto
típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante
por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática.
TRATAMIENTO
• Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevencion y tratamiento de las compli-
caciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad
es poco eficaz.
• Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifam-
picina).
• Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (ácidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enferme-
dad osea metabolica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibioticos, drenado biliar), cálculos biliares, colangiocarcinoma, hi-
pertension portal, hepatopatía en fase terminal.
• Tratamiento médico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, ácido ursodesoxico-
lico). La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento médico actual.
• Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en
fase terminal; la supervivencia de 5 años es de 75%.
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad colestásica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad
de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son muje-
res. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios
como el de Sjögren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celíaco y el sín-
drome CREST.
255
SÍNTOMAS
Puede ser asintomática (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion.
EXAMEN
• Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas
del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de co-
bre, como enfermedad de Wilson).
• Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Obstruccion biliar (cálculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria,
colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por fármacos, enferme-
dades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB).
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA El anticuerpo antimitocondrial DIAGNÓSTICO
(presente en el 95% de los
pacientes) e IgM sérica alta • Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta.
• Laboratorio:
son las mejores herramientas
de diagnóstico de laboratorio • Tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve au-
para la cirrosis biliar primaria. mento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
• Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan
en 95% de los casos. También los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
(70%) y los antitiroideos (40%).
• Otros: aumento de IgM sérica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre
urinario.
• Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstruc-
cion de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no pro-
gresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del
diagnostico.
• Biopsia hepática: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronos-
tico.
• ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.
TRATAMIENTO
• El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de
síntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el
tratamiento.
• Ácido ursodesoxicólico (UDCA): único agente modificador de la enfermedad apro-
bado por la FDA; promueve la secrecion endogena del ácido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día.
• Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descom-
pensada. La supervivencia de 5 años es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albúmina sérica).
COMPLICACIONES
• Malabsorción: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pan-
creáticas.
256
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
• Cirrosis: ascitis tardía, encefalopatía, hipertension portal.
H E PATITI S
Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV)
Se expanden a través de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no cró-
nica). Es más común en los países desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados
Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones
endémicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, África del Norte, y, en menor
medida, México). La HAV es generalmente asintomática, benigna y limitada a los niños,
pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia hepática
aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 años de edad, pero puede ser tan
alta como el 17% en > 19 años. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene
una mortalidad alta (> 20%).
SÍNTOMAS
• Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, icte-
ricia, prurito. Los niños están generalmente asintomáticos.
• Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas después de la pre-
sentacion inicial).
• La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV.
EXAMEN
Ictericia, hipersensibilidad RUQ.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por fármacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria.
Ictericia IgM anti-HAV
↑ ALT
IgG anti-HAV
HAV fecal
0 4 8 12 16
F I G U R A 7 - 4 . Curso típico de HAV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1822.)
257
DIAGNÓSTICO
• Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su sumi-
nistro de agua está por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contami-
nada (como mariscos y en especial los moluscos de concha).
• Laboratorio:
• HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion
previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la
exposicion o vacunacion).
• HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa).
HAV y HEV causan diferentes TRATAMIENTO
tipos de hepatitis aguda
grave, pero no causan • No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV.
hepatitis crónica. • Cuidados paliativos.
• Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un bene-
ficio comprobado).
PREVENCIÓN
• Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actual-
mente una vacuna.
• Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endémicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indígenas norteamericanos, quienes sufren de en-
fermedades hepáticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimen-
tos y empleados de centros de salud.
• Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar
junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán in-
mediatamente a regiones endémicas.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA El carcinoma hepatocelular Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)
puede ocurrir antes de la
cirrosis provocada por HBV; Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de
no ocurre lo mismo con la los cuales, más de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse
cirrosis generada por HCV. vía perinatal (el tipo más común en el mundo), sexual o percutánea. La edad durante la
infeccion está inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los
pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepato-
celular. La infección por HDV requiere una coinfección por HBV. En Estados Unidos,
HDV se encuentra, básicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemofílicos.
SÍNTOMAS
• HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrícula, síntomas
de enfermedad de tipo sérico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; después
ictericia (fig. 7-5).
• HBV crónica: puede ser asintomática.
• Manifestaciones extrahepáticas: enfermedades séricas, poliarteritis nudosa, glomeru-
lonefritis.
EXAMEN
• Aguda: esclerotica ictérica, artritis, sensibilidad RUQ.
• Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.
• Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
258
ALT
HBeAg Anti-HBe
HBV DNA
HBsAg
Anti-HBc
IgM anti-HBc
01 23 4 5 6 12 24 36 48 60 120
Meses después de la exposición
F I G U R A 7 - 5 . Curso típico de HBV aguda.
(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1825.)
• Otras enfermedades hepáticas crónicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocroma- GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
tosis, deficiencia de α -antitripsina, enfermedad de Wilson.
1
DIAGNÓSTICO
• HBsAg: el antígeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18).
• Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vírica anterior o una inmuni-
zacion.
• Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposicion a HBV.
• HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos también como mutantes prenucleares) no pue-
den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remision espon-
tánea mucho más baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
• Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
• HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera
activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.
• Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien-
to. Se recomienda cuando el diagnostico está en duda, o en caso de evaluacion para
cirrosis.
TRATAMIENTO
• Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu-
lina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposición junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
• La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
• Interferón α: dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descom-
pensacion hepática, toxicidad en la médula osea y de tipo psiquiátrico. Está contrain-
dicada en los casos de cirrosis.
• Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resis-
tencia.
259
C U A D R O 7 - 1 8 . Patrones serólogicos comunes en la infección por HBV y su interpretación
HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIÓN
+ — IgM +
— Hepatitis B aguda
+ — IgGª + — Hepatitis B crónica con
réplica vírica activa
+ — IgG — + Hepatitis B crónica con
réplica vírica baja
+ + IgG +o— +o— Hepatitis B crónica con
anti-HBs heterotípico
(en cerca del 10% de
los casos)
— — IgM + o — — Hepatitis B aguda
— + — — — Vacunación (para
inmunidad)
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA — — IgG — — Positivo falso; menos
común, infección
anterior remota
ªTambién pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
La transmisión por picadura • Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
de aguja sigue la regla de a la lamivudina; baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina.
3: para HBV es de 30%, para
HCV es de 3% y para VIH es • Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
• Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria.
de 0.3%.
Hepatitis C (HCV)
Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional
(con agujas). La inflamacion espontánea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
grados más altos de inflamacion en niños y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacien-
tes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/año después de cirrosis.
Tanto HCV como HBV pueden SÍNTOMAS
provocar crioglobulinemia y
• HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrícula,
glomerulonefritis. mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintomá-
ticos a nivel agudo).
• HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobuline-
mia acompañada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclástica), artralgias,
síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se mani-
fiestan síntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
mostrar magulladuras.
260
EXAMEN
• Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ.
• Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.
• Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
• Otras hepatopatIas crónicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de α -antitripsina,
1
enfermedad de Wilson, esteatosis hepática no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria.
DIAGNÓSTICO
• Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas después de adquirida la infeccion), PCR
cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adqui-
rida la infeccion). Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
• Confirmación: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica
(RIBA).
• Pronóstico: biopsia hepática.
TRATAMIENTO GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
• Régimen: interferon SQ (pegilado o estándar) y ribavirina PO por 24 semanas (no
genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
• Pronóstico: PCR cuantitativa (una carga vírica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
• Indicaciones: edades de 18 a 60 años, viremia HCV, niveles altos de aminotrans-
ferasa.
• Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebro-
vascular sintomática, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insufi-
ciencia grave de médula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopatía, enfermedad autoinmunitaria.
• Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
• HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80% en los casos de no geno-
tipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.
Hepatitis autoinmunitaria
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmu-
nitarios. Es comúnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende
del género y del origen étnico; las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos; en Japon, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
años. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia
hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.
SÍNTOMAS
Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos
alternativos.
EXAMEN
• Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).
• Aguda: esclerotica ictérica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
261
• Crónica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).
La enfermedad hepática DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
avanzada constituye una
señal de diagnóstico muy Enfermedad de Wilson, hepatitis vírica (HBV, HCV), deficiencia de α1-antitripsina, he-
elemental que no funciona mocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica.
para dar un tratamiento
específico; sin embargo, el DIAGNÓSTICO
tratamiento de la hepatitis
autoimunitaria no está • Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el
diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
contraindicado. los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos.
• Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
• Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
• No comunes: artritis reumatoide, DM, síndrome CREST, vitíligo, alopecia.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA El tipo de tratamiento TRATAMIENTO
para combatir la hepatitis
autoinmunitaria depende • Indicaciones del tratamiento: síntomas activos, marcadores bioquímicos altos (ALT,
ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo ne-
de la gravedad de la crotico).
inflamación hepática y no de • La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática acti-
va (ALT alta).
su disfunción. • Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamacion bioquí-
mica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histo-
La hepatitis autoinmunitaria logica.
se asocia con un alto grado
de resultados positivos falsos • Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
de anti-HCV, por lo que el sexta semanas.
diagnóstico debe confirmarse
verificando PCR por ensayo • Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75
en la viremia de HCV. mg QD.
• Criterios de valoración del tratamiento: definir al final de la disminucion de este-
roides:
• Remisión: sin síntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion
mínima.
• Tratamiento fallido: síntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores
pretratamiento.
• Trasplante hepático: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad hepática
descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica hepática, o bien cuando fa-
lla el tratamiento y no hay mejoría bioquímica durante las primeras dos semanas del
tratamiento.
Hepatitis inducida por fármacos
Va de lo subclínico, con LFT anormal, a la insuficiencia hepática fulminante. En Estados
Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda
en los pacientes > 50 años de edad; un 25% de los casos de insuficiencia hepática fulmi-
nante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse
en intrínseca (con un efecto toxico directo), idiosincrásica (con lesion inmunomediada),
necroinflamatoria (hepatocelular), colestásica o mixta. Los factores de riesgo incluyen
edad avanzada, género femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermeda-
des hepáticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática.
262
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Un nivel alto de LDH indica
que se trata más de una
Hepatitis vírica e isquémica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α -antitripsina, hemo-
1 hepatitis por medicamentos
que una hepatitis de tipo
cromatosis, esteatohepatitis no alcoholica. vírico.
DIAGNÓSTICO Cuando el nivel de ALT es > 1
000, considerar
Diagnosticar como sigue (véase también el cuadro 7-19).
padecimientos tóxicos por
• Descartar otras causas: realizar una ecografía dúplex hepática y serología hepática. medicamentos, isquémicos,
• Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, dura- congestivos y hepatitis vírica.
cion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas.
• Laboratorio: LDH sérica alto; las transaminasas van del límite común de 2 a 4 veces
de lo normal (subclínico) a 10 a 100 veces de lo normal.
• Suspensión de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarán si
se elimina el agente toxico.
• Biopsia hepática: es lo más útil para descartar otras causas. La infiltracion inflamato-
ria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pue-
den señalar el tipo de medicamento implicado.
TRATAMIENTO
• Suspender el medicamento implicado.
• Proveer cuidados paliativos.
• Trasplante hepático: la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos tiene
pocas posibilidades de recuperacion espontánea.
Toxicidad acetaminofénica GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulmi-
nante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de
5 a 10 g en alcoholicos.
• Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas, así
como el nivel de acetaminofeno sérico.
C U A D R O 7 - 1 9 . Clasificación y características de la hepatitis inducida por medicamentos
INTRÍNSECA IDIOSINCRÁSICA
Relación con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis
Frecuencia Más comunes Menos común
Comienzo Horas a días después de co- Semanas a meses después de
menzar los medicamentos comenzar con medicamentos
Toxicidad Efecto tóxico directo Toxicidad inmunomediada
Pronóstico Bueno Baja
Medicamentos participantes Acetaminofeno, tetracloruro NSAID, INH, sulfonamidas,
de carbono, alcohol, Amanita ácido valproico, fenilhidantoína
phalloides, aflatoxinas (fenitoína), ketoconazol
263
El acetaminofeno en dosis • Factores para un pronóstico de muerte o trasplante hepático: pH en sangre
moderadas (p. ej., < 2 g/día) arterial < 7.3 o encefalopatía grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina sérica >
es mucho más seguro que 3.4 mg/100 ml.
los NSAID para pacientes con
• Tratamiento: N-acetilcisteína 140 mg/kg PO; después 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis.
cirrosis. • Trasplante hepático.
Hepatopatía causada por alcohol
El alcohol provoca más de 100 000 muertes al año en Estados Unidos; un 20% de esas
muertes se debe a la hepatopatía por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de
padecer posteriormente cáncer hepático. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya inges-
ta de alcohol excede un umbral de 80 g/día para varones y 20 g/día para mujeres, mujeres
de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El
espectro de enfermedades incluye hígado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo
de alcohol y cirrosis por alcohol o de Laënnec.
SÍNTOMAS
• Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ.
• Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
náuseas y vomito.
• Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos, o bien presentar ano-
rexia, fatiga y disminucion de libido.
La hepatitis por consumo de EXAMEN
alcohol no se considera un
requisito para la cirrosis por • Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas,
contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia
alcohol. testicular.
• No muestra síntomas específicos en la hepatitis por consumo de alcohol.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis hepática no alcoholica, hepatitis autoinmuni-
taria, hemocromatosis, deficiencia de α -antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis
1
vírica, hepatitis toxica o por medicamentos.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible
para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
• Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporción de
2:1; la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
• Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia he-
pática muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hiali-
nos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar
PMN.
• Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodu-
lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.
TRATAMIENTO
• La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de ali-
mentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento médico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
264
• Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejoría de hábitos de La función discriminatoria
alimentacion. (DF) mide el grado de
• Hepatitis por alcohol: gravedad de la hepatitis por
• Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion consumo alcohol.
discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia
gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina sérica > 2.3. Una DF > 32 predice una
• Otros tratamientos en estudio: triglicéridos de cadena media y pentoxifilina. La mortalidad del 50%, en el
pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoeste- primer mes. DF = [4.6 × (PT
roides cuando la DF es > 32. del paciente – PT de control)]
• Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimari-
na, vitaminas A y E. + bilirrubina sérica.
• Cirrosis por alcohol: la funcion hepática puede mejorar con la abstinencia y la mejo-
ría de hábitos de alimentacion.
• Trasplante hepático: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso
reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayoría de los centros de
trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de
ponerlos en la lista de espera de trasplantes.
Esteatosis hepática no alcohólica La hepatitis por consumo GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
de alcohol puede tratarse
El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hígado graso) hasta estea-
tohepatitis (inflamacion hepática). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La con corticoesteroides
esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los cuando DF es > 32 y no hay
individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo contraindicaciones (como
general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los una hemorragia GI activa,
casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 años de edad, infección activa o creatinina
índice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2.
sérica > 2.3).
SÍNTOMAS
Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomático en
un 48 a 100% de los pacientes.
EXAMEN
• Es común la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso.
• Estigma de enfermedad hepática cronica.
DIAGNÓSTICO La esteatosis hepática no
alcohólica es la tercera
DIFERENCIAL causa más común de
niveles anormales de
• Enfermedades hepáticas por alcohol. LFT en pacientes adultos
• Alimentación: nutricion parenteral total, kwashiorkor, pérdida acelerada de peso. ambulatorios después de
• Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina.
• Metabólico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia. tomar alcohol o
• Yatrógeno: cirugía para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o medicamentos.
pequeña reseccion de intestino.
DIAGNÓSTICO
Diagnosticar como se indica a continuacion:
• Descartar las causas de enfermedad hepática, particularmente la hepatitis por consu-
mo de alcohol.
• Aminotransaminasas: comúnmente ALT > AST (× 2-4), a diferencia de las enferme-
dades hepáticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia
y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis hepática no alcohólica.
• BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatoce-
lular de grasas.
• Ecografía hepática o CT.
265
Una LFT normal no excluye • Una biopsia hepática es el parámetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis pue-
la esteatosis hepática no de pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion terapéutica.
alcohólica.
TRATAMIENTO
• Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la infla-
macion y la fibrosis.
• Tratar hiperlipidemia y diabetes.
• No hay tratamientos aprobados por la FDA.
• Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA Sospechar hemocromatosis E N F E R M E DADES M ETABÓLI CAS H E PÁ TIC AS
con DM tipo 2, artritis
Hemocromatosis hereditaria
degenerativa, hipogonadismo,
insuficiencia cardíaca, o Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso-
enfermedad hepática. nas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte; la pro-
porcion de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion
Someter a revisión la más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
saturación de transferrina se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
(TS) sérica en ayunas diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade-
y de ferritina para cer carcinoma hepatocelular (200 veces más en un control poblacional).
hemocromatosis;
SÍNTOMAS
una TS > 45% con ferritina
alta sugiere pero no confirma Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, síntomas de enfer-
medad hepática cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), pérdida de libido, impoten-
el diagnóstico. cia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática (10 a 25%).
EXAMEN
Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfer-
medad hepática cronica, hipogonadismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, es-
teatosis hepática no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α -antitripsina
1
y hepatitis autoinmunitaria.
• Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia α homocigotica; múl-
tiples transfusiones de sangre anteriores.
DIAGNÓSTICO
• Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina
sérica o saturacion de hierro aun con LFT normales.
• Saturación de transferrina sérica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferri-
tina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
• Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico sólo cuando: 1) se es menor de 40 años
de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
es necesaria la confirmacion con biopsia hepática.
• Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel
de hierro hepático que sea > 1.9 es diagnostico. También se utiliza en diferentes etapas
de la enfermedad (influye en el pronostico más preciso; asimismo, se requiere para la
deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico).
TRATAMIENTO
• Abstinencia de alcohol.
• Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
266
• FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina sérica sea < 50 ng/ml; posterior-
mente, 3 a 4 veces por año de manera indefinida.
• Someter a revision a los familiares de primer grado.
• Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular.
• Trasplante hepático si hay enfermedad hepática descompensatoria.
COMPLICACIONES
Diabetes mellitus, miocardiopatía restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condro-
calcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la inci-
dencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp).
Deficiencia de α -antitripsina
1
La α -antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta de-
1
ficiencia está codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosómica
codominante. El alelo Z es la deficiencia más común, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de α -antitripsina es grave cuando los ho-
1
mocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 años les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesion sinérgica hepática.
SÍNTOMAS
Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.
EXAMEN Considerar deficiencia de α - GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
1
Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema antitripsina en cualquier
(dedos en palillo de tambor, torax en barril).
adulto que padezca hepatitis
DIIAGNÓSTICO DIFERENCIAL crónica o cirrosis y que
presente una causa poco
• Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia here- clara.
ditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno,
CF.
• Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis hepática no alcoholica, y por consumo
de alcohol.
DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar, fibrosis pancreática, paniculitis.
• Concentración de α -antitripsina sérica: para exploracion; la α -antitripsina es un
11
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama-
cion, aun cuando haya PiZZ.
• Fenotipo de α -antitripsina sérica: como opcion para deteccion y diagnostico.
1 La deficiencia de α -
• Biopsia se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de α 1 -antitrip- 1
hepática:
antitripsina se asocia al
sina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales. enfisema pulmonar basilar
TRATAMIENTO bilateral.
• Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.
• Trasplante hepático.
267
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA El patrón bioquímico Enfermedad de Wilson
clásico de la enfermedad
Enfermedad autosómica recesiva poco común. Usualmente se presenta entre los 3 y los
de Wilson consiste en 40 años. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13.
fosfatasa alcalina baja, La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de
notoria hiperbilirrubinemia cobre en los tejidos.
y un moderado aumento de
SÍNTOMAS
aminotransaminasa
(ASP > ALT). • Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,
artropatía (seudogota), ictericia.
Características de
la enfermedad de • La presentacion clínica puede ser aguda, subaguda o cronica.
Wilson: • Órganos afectados (en orden descendente según la frecuencia): hepáticos, neurologi-
ABCD
Asterixis cos, psiquiátricos, hematologicos, renales (síndrome de Fanconi) y otros (oftalmologi-
Deterioro gangliar basal cos, cardíacos, esqueléticos, endocrinos, dermatologicos).
Disminución de la • Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para
presentar síntomas neurologicos es de los 15 a 30 años.
ceruloplasmina
Cirrosis EXAMEN
Aumento de cobre
Carcinoma • Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofonía, temblores.
• Crónico: estigmas clínicos de cirrosis.
(hepatocelular)
Movimientos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
coreiformes • Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.
Demencia • Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de α -
1
antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
• Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idiopática por cobre, cirrosis del niño indígena.
DIAGNÓSTICO
• Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 años de edad con LFT o en-
fermedades hepáticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquiátricos; anillos
de Kayser-Fleicher, anemia hemolítica y antecedentes familiares.
• Análisis bioquImicos hepáticos: presentan de manera característica fosfatasa alcali-
na baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas,
AST > ALT.
• Ceruloplasmina (CP): comúnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP
baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido
a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecífica (una CP baja puede
presentarse también en el síndrome nefrotico, en la enteropatía por malabsorcion y
pérdida de proteínas).
• Excreción urinaria de cobre: alta si es sintomática (100 a 1 000 μg/24 horas; el nivel
puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 μg/24
horas.
• Biopsia hepática: alta concentracion de cobre hepática (> 250 μg/g); puede interpre-
tarse también como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o
cirrosis.
• Otras: concentración sérica de cobre, examen de lámpara de hendidura.
TRATAMIENTO
• D-Penicilamina: mejoría con reposo de 6 a 12 meses después de seguir el tratamiento;
normalmente requiere sostén.
• Otro: trientina, zinc y amonio.
• Trasplante hepático: para hepatopatía aguda o enfermedad de Wilson recurrente;
invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.
268
H E PATO PATÍA AVAN ZADA GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Cirrosis
Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuan-
do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV.
SÍNTOMAS
• Fatiga, anorexia, desgaste muscular, pérdida de la libido, impotencia y dismenorrea.
• Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopatía (cambios de hábito
de sueño-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis.
EXAMEN
• Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar, telangiectasia arac-
noidea.
• Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parotida, uñas de Terry (uñas blancas u oscuras).
• Hipertensión portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
• EncefalopatIa hepática: olor hepático fétido, asterixis, confusion.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• HCV, HBV, alcohol.
• Hemocromatosis.
• Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, de-
ficiencia de α -antitripsina, enfermedad hepática criptogena, esteatohepatitis no alco-
1
holica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (síndrome de Budd-Chiari, veno-
oclusiva, insuficiencia cardíaca derecha).
• Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína), otros (sar-
coidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucogeno).
DIAGNÓSTICO
Diagnosticar como se indica a continuacion (véanse también cuadros 7-20 y 7-21):
• Biopsia hepática: de primera eleccion; es útil también para la evaluacion de causas.
• Examen físico.
• Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplénico); INR alta y albúmina baja (dis-
minucion de la funcion sintética hepática); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina sérica, y
GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.
C U A D R O 7 - 2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)
Ascitis 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Ausente No tensa Tensa
Grados 3 a 4
Encefalopatía Ausente Grados 1 a 2 > 3.0
< 2.8
Bilirrubina (mg/100 ml) < 2.0 2a3 >6
Albúmina (mg/100 ml) > 3.5 2.8 a 3.5
PT (segundos sobre lo normal) 1a3 4a6
269
C U A D R O 7 - 2 1 . Clasificación del Child-Turcotte-Pugh (CTP)
RESULTADO TIPO DE PORCENTAJE DE
DEL CTP CHILD-PUGH SUPERVIVENCIA EN 3 AÑOS
5a6 A > 90
7a9 B 50 a 60
10 a 15 C 30
• Estudios de imagen: ecografía dúplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepáticas
y permeabilidad vascular), CT (más específico que la ecografía para cirrosis y masas
tumorales hepáticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores).
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA La vacunación por HAV se TRATAMIENTO
indica para todos los pacientes
• Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece de-
con enfermedades crónicas ficiencia de éste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mínimo el uso de narcoticos;
hepáticas, incluyendo a acetaminofeno < 2 g al día.
aquellos con cirrosis.
• La restriccion de líquidos es irrelevante (a menos que Na sérico sea < 125); no es ne-
Remitir al paciente a un cesario recomendar la restriccion de proteínas.
centro de trasplante en
cuanto cubra la lista de • Administrar vacunas contra el neumococo y gripe.
criterios mínimos para su • Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores β no selectivos para
realización. varices esofágicas corroboradas.
• Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontánea (SBP);
bandeo esofágico varicoso o bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion
prolongada.
• Tratar enfermedades subyacentes.
• Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografía AFP
cada 6 meses.
• Trasplante hepático: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mí-
nimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante.
• Tratar las complicaciones (véase a continuacion):
COMPLICACIONES
Encefalopatía hepática, varices, ascitis/SBP, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopul-
monar, carcinoma hepatocelular; síndrome portopulmonar.
La ligadura varicosa con Varices
banda vía endoscópica es el
tratamiento optativo para una La hemorragia esofágica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
profilaxia secundaria de EVH. muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30-
50%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.
• Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa:
• Primaria: bloqueadores β no selectivos (nadolol, propranolol).
• Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores β
no selectivos +/— nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o
quirúrgica).
• Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia.
• Gastropatía de hipertension portal, que es una fuente común de hemorragia.
• Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirúrgica), o bien, trasplante hepático.
270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea SAAG 1.1 g/100 ml es Un
(SBP) 96% preciso en la detección
En Estados Unidos, más del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepáticas de hipertensión portal.
crónicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los ci-
rróticos con ascitis presentan SBP cada año. La tasa de mortalidad relacionada con esta
infección es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Entumecimiento alternado, ondas de líquidos, protuberancias en los costados (baja sensi-
bilidad, moderada especificidad). Las imágenes como la ecografía y la CT son superiores
al examen físico. SBP es a menudo asintomática, pero los pacientes pueden presentar
fiebre, dolor abdominal y septicemia.
DIAGNÓSTICO El tratamiento para SBP,
aUnado a albúmina IV y
DIFERENCIAL antibióticos IV, disminUye
El gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) es útil (cuadro 7-22). significativamente la
deficiencia renal y la tasa de
DIAGNÓSTICO
mortalidad.
• Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis,
ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con síntomas o señales de
infección.
• Análisis:
• Habitual: recuento celular, cultivo, albúmina, proteInas totales.
• Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, citología.
• No útiles: pH, lactato.
• Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis > 250 células/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.
TRATAMIENTO Un 90% de los pacientes con GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
cirrosis y ascitis responderá a
• Ascitis: restricción de sodio de la dieta (< 2 g/día), furosemida y espironolactona (dosis
en proporción de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restricción de líquidos la restricción de sodio
únicamente si Na sérico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivación (< 2 g/día) jUnto con la
portocava (TIPS), trasplante hepático.
fUrosemida y la
• Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróti- espironolactona (en dosis
cos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 días), ascitis con un total de proteínas < 1.5 máximas de 160 y 400 mg,
g/100 ml (durante la hospitalización), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis).
respectivamente).
• Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 días y albúmina IV.
Encefalopatía hepática
Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática consti-
tuyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratación, hipopotasiemia, es-
treñimiento/íleo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de proteínas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcóticos, benzodiazepinas, anticolinérgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática.
C U A D R O 7 - 2 2 . Significado de los valores SAAG
SAAG ALTO ( 1.1) SAAG BAJO (< 1.1)
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis por consumo de alcohol TB Pancreático
Cardíaco Síndrome nefrótico
Vascular Infarto intestinal
Mixedema
Hepatitis fulminante
271
SÍNTOMAS/EXAMEN
Insomnio, cambios de hábito de sueño-vigilia, cambios de personalidad, confusión.
La encefalopatía hepática se DIAGNÓSTICO
diagnostica clínicamente.
Clínico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son útiles.
El diagnóstico y el tratamiento
no se deben basar en los TRATAMIENTO
niveles de amoníaco en
sangre. • Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el
tratamiento.
• Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por vía rectal (efectos adversos: deshidra-
tación e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad
renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropatía), zinc, restricción de proteínas
por corto plazo, alimentación enriquecida con cadenas en rama de aminoácidos.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA Síndrome hepatorrenal
El pronóstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mor-
talidad en dos meses es del 90%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibióticos, ra-
diografías de contraste, diuréticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.
DIAGNÓSTICO
Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos, después
realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina
normal IV o con 5% de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye, considerar otro
tipo de diagnóstico.
TRATAMIENTO
Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/día, o bien Na sérico
< 125 meq/100 ml; después, limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección; con fre-
cuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático.
Trasplante hepático
El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de superviven-
cia (80 a 90% de los casos en 1 año y 60 a 80% a los 7 años). La escasa disponibilidad de
órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002,
se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donado-
res hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero ésta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepáticos.
EL PROCESO
• Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,
HSV).
272
• Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso más limitante). La asignación de injertos
• Valorar la lista de criterios mínimos, las indicaciones y las contraindicaciones (véase hepáticos en Estados Unidos
se da con base en un sistema
más adelante). conocido como ―el más grave
• Realizar una evaluación psicosocial y económica.
• Presentarse ante el comité de selección, donde se toma la decisión, o bien donde se va primero‖; este sistema
toma como parámetro los
tenga al paciente en lista de espera.
• La prioridad es determinar, según el resultado del Modelo de Enfermedad Hepática resultados del MELD
que mide la creatinina sérica,
Terminal (MELD), la función de INR, el total de bilirrubina y creatinina sérica; entre
más alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resulta- el total de bilirrubina y la
dos del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calcula- función de INR.
do.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
LISTA DE CRITERIOS MÍNIMOS
• Necesidad inmediata de un trasplante hepático (como en el caso de una insuficiencia
hepática fulminante).
• Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%.
• Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP 7).
• Hipertensión portal con sangrado independiente del resultado de CTP.
• SBP independiente del resultado de CTP.
INDICACIONES
• Insuficiencia hepática aguda: acetaminofeno u otros.
• Cirrosis con descompensación (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis criptó-
gena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoin-
munitaria.
• Tumoraciones hepáticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor.
• Enfermedades metabólicas hepáticas: hemocromatosis, deficiencia de α -antitrip-
1
sina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de
glucógeno.
• Enfermedades metabólicas extrahepáticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo en-
zimático de urea, hiperoxaluria.
CONTRAINDICACIONES
• Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).
• Neoplasia extrahepática.
• Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
• Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
• Septicemia activa no tratada.
• Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
• Colangiocarcinoma.
COMPLICACIONES
• Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.
• Inmunosupresión: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensión, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, náuseas/vómito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
• Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colan-
gitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
• Rechazo agudo (en más del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses después
de realizado el trasplante).
273
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
274
NOTAS
CAPÍTULO 8 277
Geriatría 277
Param Dedhia, MD 277
Serge Lindner, MD 277
278
Recomendaciones de nutrientes 278
Pérdida de peso 278
Vacunación/profilaxia 278
278
Vacuna contra la gripe
Vacuna contra el neumococo 278
Vacuna contra el tétanos
Ácido acetilsalicílico 278
Vitamina D
Vitamina E 280
Discapacidad sensitiva
Trastornos del sueño 281
Depresión 281
Medicina cardiovascular 281
Hipertensión
Hiperlipidemia 281
Incontinencia urinaria 282
Incontinencia por urgencia 283
Incontinencia por esfuerzo 283
Incontinencia por rebosamiento 284
Incontinencia funcional 285
Incontinencia mixta
Incontinencia fecal 285
Disfunción sexual
Cuidados paliativos y de la fase terminal 286
Asuntos éticos y legales
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 287
Tratamiento de los síntomas 287
Nutrición e hidratación 288
Retiro del apoyo 288
Aspectos psicológicos, sociales y espirituales 289
289
289
275
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