first aid para medicina interna

Clasificación CUIDADOS INTENSIVOS

La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una
respiración inspirada.

• Volumen cíclico (el más común): termina la inspiración después que se ha entregado
un volumen preestablecido.

• Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeter-
minada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared
del pulmón y del tórax.

• Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el
ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.

• Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de
inspiración predeterminado.

Modos

El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilación.

• Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
• Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El médico establece una frecuencia mInima obligatoria desenca-
denada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
• Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
más, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente
que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
• Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la
inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea.
Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria.

• Los modos alternativos son:
• Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común.
• Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sión media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún
falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con
la ventilación común.
• Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece pre-
sión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cIclicamente
para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilación.

Configuraciones y medidas

Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas
fisiológicas que se obtendrán del respirador.

127

Características • Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con
del respirador: el modo del respirador, como también con el proceso de enfermedad especIfica del
paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las si-
MTRIP tuaciones clInicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
Modo
Volumen corriente • Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intu-
(Tidal volume) bación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
Frecuencia (Rate) corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado, el rit-
O2 Inspirado mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy
PEEP enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
CUIDADOS INTENSIVOS hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por com-
pleto a tales frecuencias rápidas (p. ej., estado asmático). Las frecuencias más lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.

• Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volúmenes co-
rrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador.

• FiO : en general, empezar con el 100% de Fi0 . Es necesario tratar de reducir el 0 al
2 22
nivel mInimo necesario para mantener la saturación > 90% o Pa0 > 60 mmHg.
2

• Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo-
rIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser altas en los pacientes con ARF y
C0PD.

• Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de —1 a —3 cm H 0. Si el res-
2
pirador es demasiado sensible (un número más positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible
llevar a cabo la detonación del flujo.

• PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad (5 cm H 0). Se utilizan niveles
2
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión
pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la
carga posterior.

• Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Pues-
to que el flujo es retenido al final de la respiración, esta presión refleja el cumplimien-
to estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda
a determinar cuál es la fuente de alta presión:

Cumplimiento estático = V /(P — PEEP)
T PL

donde V = volumen corriente y P : presión estable.
T PL

• Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a
la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la
distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón, o resisten-
cia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presión máxima es alta, hay que examinar
al paciente y medir la presión estable (cuadro 4-4).

• Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
subsecuente de una nueva respiración, antes que los pulmones se hayan vaciado
por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con C0PD o
asma.

CHOQUE

Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de
los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte.

128

C U A D R O 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presión máxima

PRESIÓN PRESIÓN CAUSAS TRATAMIENTO

MÁXIMA ESTABLE Neumotórax, ARDS, Descompresión,
edema pulmonar, V bajo, diuréticos,
c c neumonía
T
c Normal o mucho más Tubo endotraqueal
antibióticos
abajo que la presión cerrado; picaduras en
Succión, sedación,
agonistas β

inspiratoria máxima el tubo endotraqueal;

(diferencia > 10 cm broncoconstricción

H2O)

SÍNTOMAS/EXAMEN

Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la pre-
sión arterial se debe a la disminución del gasto cardIaco, reducción de la resistencia vascu-
lar periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso
baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gas-
to cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardIacos confusos implican un
taponamiento pericárdico.

DIAGNÓSTICO

El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen fIsico cuidadoso, se
puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración
corporal.

C U A D R O 4 - 5 . Categorías del choque

GASTO SVR PCOP SVO2a EJ EM P LOS
T 4oc Septicemia, anafilaxia
CARDÍACO
c (excepto en el T MI agudo, CHF
Distributiva cT infarto RV)
T Traumatismo,
Cardiógena Tc T sangrado
T
Hipovolémica Tc Taponamiento,
embolia pulmonar,
Obstructiva T c c (taponamiento) o neumotórax a tensión CUIDADOS INTENSIVOS
T (embolia pulmonar)

a SvO = saturación arterial venosa mezclada.
2

129

La insuficiencia suprarrenal • Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
y el hipotiroidismo grave o de las presiones del llenado cardIaco derecho.
el hipertiroidismo se pueden
presentar clínicamente como • Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presión de oclusión
capilar pulmonar (P0CP) y el Sv0 , y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
un choque.
2

de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmo-
nar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
• Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardIaca deficiente de la hipovolemia;
puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar
significativa.

TRATAMIENTO

Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimación, y en mejorar el
riego final del órgano.

• Debe administrarse hidratación intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hi-
povolémico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de
traumatismo o hemorragia aguda.

• Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospe-
cha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau-
ración del volumen intravascular, han de considerarse fármacos vasoactivos, como la
dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.

SEPTIC EM IA

SIndrome clInico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación
generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicial-

C U A D R O 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia

ENFERMEDAD D E FI N ICIÓN
SIRS
El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los
siguientes elementos:
• Temperatura > 38°C o < 36°C
• HR > 90 bpm
• RR > 20 respiraciones por minuto o Paco2 < 32 mmHg
• WBC > 12 000 células/mm3, < 4 000 células/mm3, o > 10% bandas

CUIDADOS INTENSIVOS Septicemia SIRS con signos claros de infección
Septicemia grave Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente

Choque septicémico Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada
combinada con líquidos y alteración del estado mental, oliguria, y/o
acidosis láctica

130

mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el CUIDADOS INTENSIVOS
paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
débiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque séptico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; so-
bredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

• 0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben in-
cluir:
• Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa
percutánea.
• Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situación clInica.

• La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
• Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
• Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clInica y micro-
biológica.
• Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identi-
ficado el patógeno.
• Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes
neutropénicos.

• La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente:
• Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
• Presión arterial media (MAP): > 65 mmHg.
• Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
• Saturación venosa central o mixta: 70%.

• Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de lIquido.
• La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección.
• La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de lIquidos y de los
vasopresores ordinarios.
• El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayo-
rIa de los pacientes.
• El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal.

• La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemo-
rragia.

FIEBRE EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura > 38.3°C
( 101°F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general
es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica
sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.

131

Causas no SÍNTOMAS/EXAMEN
infecciosas de fiebre
en la ICU: Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedación o a
dispositivos con penetración corporal. La historia clInica del paciente y el uso de fármacos
PAID WOMAN deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupu-

Pancreatitis/embolia de los sitios de dispositivos intravasculares.
pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal) Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW
CARS.
Isquemia intestinal
Reacción a fármacos DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

(Drugs)/DVT • 0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).
Retiro (Withdrawal) • Si se identifica una fuente obvia de infección, hay que iniciar con los antibióticos

Otras las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39°C (> 102°F), quitar
Infarto de miocardio los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo
Colecistitis acalculosa tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo periférico.
Tumor (Neoplasm) • Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica, y debe realizarse

Causas infecciosas caso de que persista la fiebre.
de fiebre en la ICU: • Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empIricos de amplio espectro, conside-

VW CARS rar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicóticos.

Neumonía relacionada
con el respirador
(Ventilator)

Infección de la herida
(Wound)

Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el

catéter
Septicemia/sinusitis

CUIDADOS INTENSIVOS 132

CAPÍTULO 5

Dermatología

Siegrid Yu, Md

Enfermedades comunes de la piel 135
Acné 135
Rosácea 135
Dermatitis seborreica 135
Psoriasis 136
Pitiriasis rosada 138

Infecciones cutáneas 139
Impétigo 139
Erisipela 139
Carbunco 140
Dermatofitosis (tiña) y reacción id 140
Pitiriasis versicolor 141
Candidosis 141
Herpes simple 142
Herpes zoster 143
Viruela 144
Sarna 145

Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas 145
Cardiovasculares 145
Gastrointestinales 147
Hematológicas 147
Oncológicas 147
Endocrinas y metabólicas 151
Renales 151
Enfermedad por VIH 152
Sarcoma de Kaposi 152

Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes 156

Características de la reacción cutánea 156

Enfermedades ampollares 156

Reacciones cutáneas a los fármacos 156

133

DE R MATO LO GÍ A Oncología cutánea 159
Nevos atípicos 159
Melanoma 164
Carcinoma de células basales 166
Carcinoma de células escamosas 169
Linfoma cutáneo de células T 169

Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173

134

ENFERMEDADES COMUNES DE LA PIEL DE R MATO LO GÍ A

Acné La isotretinoína es teratógena,
lo que impide su uso durante el
Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Pro-
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocor- embarazo. Los efectos
ticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con secundarios incluyen piel
potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor- reseca, queilitis, aumento
tante.
de la transaminasa e
SÍNTOMAS/EXAMEN hipertrigliceridemia. También
se ha asociado depresión con
Comedones no inflamatorios (―de cabeza negra y blanca‖) y pápulas inflamatorias, pús-
tulas o nódulos. el uso del isotretinoína.

TRATAMIENTO

Tratamiento prolongado de tres:
■ Disminuir el sebo: antiandrógenos, espironolactona, isotretinoína.
■ Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos.
■ Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos (tópicos o generales) y

peróxido de benzoílo.

Rosácea En casos difíciles de acné, los
Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o signos de hirsutismo e
adultos mayores.
irregularidades menstruales
SÍNTOMAS pueden indicar posibles
enfermedades endocrinas
■ Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial. (hiperplasia suprarrenal
■ Los detonadores incluyen los líquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y congénita, síndrome
del ovario poliquístico,
el calor. enfermedad de Cushing).

EXAMEN

■ No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas, pústulas y telan-
giectasias.

■ Afección facial central simétrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
■ El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
■ La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.

TRATAMIENTO Las cremas faciales a base de
esteroides pueden causar una
■ Evitar los detonadores.
■ Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódi- dermatitis semejante a la
rosácea.
ca).
■ Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento

tópico resulta ineficaz.
■ Isotretinoína oral para casos graves.

Dermatitis seborreica

Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.

135

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 . Rosácea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.

(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)

SÍNTOMAS/EXAMEN

• El examen revela escamas secas o ―grasosas‖, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.

• Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana.
• Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la fa-

cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexión.

Dermatitis grave recalcitrante TRATAMIENTO
que puede representar
• Cuero cabelludo:
una clave importante para • Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio.
entender la infección por • Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
VIH. Para prevenir las • Esteroides tópicos para casos más resistentes.
complicaciones relacionadas
con los medicamentos, no • Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros +1— ketoconazol en crema al 2%.
deben utilizarse esteroides • Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1— cremas
muy potentes en la cara y en
de ketoconazol al 2%.
la ingle.
Psoriasis

Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predispo-
sición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años
de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas:

• Tipo de placas localizadas: el más común.
• En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por

estreptococo.
• Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.

136

SÍNTOMAS DE R MATO LO GÍ A
• Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón.
• El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son indu-

cidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal.
• Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas

de prednisona, antipalúdicos y NSAID).
• Se observa severamente en la infección por VIH.
EXAMEN
• El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas

a blancas (fig. 5-2).
• También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada).
• Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodi-

llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
• La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle).
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
• En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infección por

estreptococo β-hemolítico del grupo A.
TRATAMIENTO
• Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes,

análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antra-
lina.

F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).
Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.)

137

DE R MATO LO GÍ A LOs esterOides generales nO • Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides
están indicadOs para el orales, PUVA (psolareno y UVA).

tratamientO de la psOriasis, • Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biológicos (p. ej.,
lO que cOnlleva un riesgO de alefacept, efalizumab, etanercept).
generar psOriasis pustulOsa
• Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta.
y reincidencia grave de • El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de
la enfermedad después
de la interrupción del la enfermedad en > del 80% de los casos.

medicamentO. COMPLICACIONES

Artritis psoriásica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.

Pitiriasis rosada
Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 hu-
mano (HVH-7) puede ser el agente causal.

SÍNTOMAS

• Se presenta con prurito ligero.
• Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas.

EXAMEN

• El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto
de ―papel de cigarro‖, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).

• Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que
siguen las líneas del entrepecho.

F I G U R A 5 - 3 . Pitiriasis rosada.

Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora
del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase
también el Encarte a color.)

138

• Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara. DE R MATO LO GÍ A
• Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle.

TRATAMIENTO
Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses.

INFECCIONES CUTÁNEAS

Impétigo

Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente.

SÍNTOMAS/EXAMEN El impétigO ampOllar es
• Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara. OcasiOnadO, pOr lO general,
• La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel.
pOr S. aureus.
DIAGNÓSTICO
La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico
está en duda.

TRATAMIENTO

• Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada.
• Antibióticos generales para enfermedad más grave.

COMPLICACIONES La reincidencia de impétigO
sugiere el transpOrte de S.
La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento,
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en aureus vía nasal. Tratar
septicemia. sea cOn rifampicina Oral
en cOmbinación cOn OtrO
Erisipela antibióticO antiestafilOcócicO O
cOn mupirOcina intranasal.
Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que
la población general.

SÍNTOMAS

• Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar.
• Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.

EXAMEN

El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
márgenes claramente delimitados y elevados.

TRATAMIENTO

Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolíticos.

Compl icaciones
Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.

139

DE R MATO LO GÍ A Carbunco

Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;
transmitido a través de la piel, las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contami-
nado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutáneos.

SÍNTOMAS

• Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).

• Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envol-
ventes típicas (véase adelante).

• Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito.

EXAMEN

• La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula
con vesículas, eritema significativo y edema.

• Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica carac-
terística.

• No hay dolor ni hipersensibilidad.
• Se puede presentar una adenopatía regional supurativa.

DIAGNÓSTICO

El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-
tivos) o cultivo.

La dermatOfítide (reacción id) TRATAMIENTO
es una reacción de
hipersensibilidad a la • El tratamiento estándar es la penicilina G IV.
• La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada.
infección pOr tiña en un lugar • Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en
distante en el cuerpO (p.
pacientes alérgicos a la penicilina.
ej., un paciente cOn tiña del • La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas,
pie desarrOlla vesículas cOn
pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte.
pruritO en las manOs).
Dermatofitosis (tiña) y reacción id
Un paciente cOn tiña que tiene Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que
dOlOr sugiere una infección se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero
bacteriana secundaria. cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceración y1o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de
―mocasín‖ o de ―zapatilla de ballet‖, y vesículas y ampollas.

• Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.

DIAGNÓSTICO

Cultivo micótico con KOH +1— de rasgado de la piel para identificar la hifa.

140

TRATAMIENTO La tiña del pie que afecta a DE R MATO LO GÍ A
lOs espaciOs membranOsOs
• Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
• Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes. es la causa más cOmún
• El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían de celulitis en pacientes

considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. nOrmalmente sanOs.
• La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (ton-

surante).

COMPLICACIONES

La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para
bacterias, lo que podría producir celulitis.

Pitiriasis versicolor

Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la producción de sebo.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.

• La descamación es muy ligera.

DIAGNÓSTICO
KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (―aspecto de
albóndigas y espagueti‖).

TRATAMIENTO

• Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.

• Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.

Candidosis

Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides gene-
rales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y
anticonceptivos orales.

SÍNTOMAS/EXAMEN
• Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas.
• Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y

que confluyen.
• Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
• Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-

derse a lesiones más grandes.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.

TRATAMIENTO
• Mantener las zonas afectadas secas.
• Los antimicóticos tópicos son muy eficaces.

141

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 4 . Candidosis cutánea: intertrigo.

Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande
erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.)

La infección pOr HSV-2 es la Herpes simple (HSV)
causa de la mayOr parte de
las lesiOnes de herpes genital. El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice, con la capacidad de invadir, per-
manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las
superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80% de los pacien-
tes infectados.

SÍNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.

El primer brOte de HSV DIAGNÓSTICO
es generalmente el más
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológi-
dOlOrOsO. cos en la biopsia.

LOs antivíricOs tópicOs sOn TRATAMIENTO
ineficaces en el tratamientO
• Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana.
de infecciOnes pOr HSV. • El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de

12-24 horas.
• El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-

ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un
90%.
• Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las
lesiones bucolabiales.
• Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.

142

COMPLICACIONES LOs pacientes cOn dermatitis DE R MATO LO GÍ A
atópica se encuentran en
• Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
pético). riesgO de eccema herpéticO,
una sObreinfección difusa el
• Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el HSV.
SNC.

Herpes zoster

El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así
como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y
tumor).

SÍNTOMAS El zOster diseminadO O
el zOster en pacientes
Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel. aparentemente sanOs
< 40 añOs debe dar pie a la
EXAMEN
sOspecha de VIH.
• El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la
cara (fig. 5-5).

• La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise-
minado.

• El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.

DIAGNÓSTICO El dOlOr del zOster puede
preceder las lesiOnes de la
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en piel pOr variOs días y puede
la biopsia. emular las de la angina, la
pleuresía, la cOlecistitis, la
apendicitis O la hepatitis.

F I G U R A 5 - 5 . Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10. Las vesículas sObre la punta
de la nariz O a lOs ladOs de
Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la ésta indican la cOmplicación
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond de la rama nasOciliar (signO
D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw- de HutchinsOn) y hay que
Hill, 2005;823.) enviar de inmediatO a un
OftalmólOgO para excluir la
143
cOmplicación Orbitaria.

DE R MATO LO GÍ A El tratamiento antivírico, en TRATAMIENTO
un plazo de 72 horas,
reduce la incidencia y la ■ Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparición.
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los ■ El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como
también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutá-
ancianos, una población nea.
que se encuentra en riesgo
creciente de presentar esta COMPLICACIONES

complicación. ■ Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.

■ El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
gravedad de la PHN.

■ Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
tina y los bloqueos regionales nerviosos.

Viruela

Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o buco-
faríngea.

Los pacientes con viruela son SÍNTOMAS
contagiosos desde el
■ A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el
momento de la aparición del malestar.
exantema hasta que todas las
■ Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los sínto-
costras se han separado. mas constitucionales.

EXAMEN

■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas.
■ Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-

prendimiento de la costra.
■ Sana con la característica cicatrización con hueco.

DIAGNÓSTICO

Microscopia electrónica (teñido de partículas de poxvirus), PCR, anticuerpo específico
IgM o cultivo celular.

TRATAMIENTO

■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria.
■ Hay controversia sobre la vacuna.
■ Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:

■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la
vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pús-
tulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la
vacuna.

■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes sínto-
mas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.

■ Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.

144

• La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro- DE R MATO LO GÍ A
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular.

COMPLICACIONES LOs pacientes cOn viruela se
vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme
• Opacidad corneal y ulceración, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.
• La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una presentan lesiOnes
dermatOlógicas. En la viruela,
sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave. las lesiOnes sOn sincrónicas
(tOdas en la misma etapa),
Sarna en tantO que en la varicela se
encuentran en varias etapas
Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone hueveci- de desarrOllO y de curación.
llos en el estrato córneo. Altamente contagiosa; se esparce a través del contacto prolonga-
do con un hospedador infectado.

SÍNTOMAS

• Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.
• El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía

tipo IV a los ácaros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas.
• La sarna de costras o ―noruega‖ ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.

EXAMEN La cOmezón y el exantema
que siguen de las reacciOnes
• Se presenta con vesículas, pústulas y cavidades que dan comezón; buscar en los espa-
cios interdigitales, muñecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la hipersensibles pueden
areola (en las mujeres). persistir pOr semanas O meses
a pesar de haber tratadO, cOn
• La cara por lo general queda exenta. éxitO, la infección de la sarna.
• Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios.
• En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes

zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas.

DIAGNÓSTICO

Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro, los hueve-
cillos o los residuos fecales.

TRATAMIENTO

• Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra-
tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.

• Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordi-
narios resistentes al tratamiento tópico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfección.

• Se debe excluir otras STD.

MAN IFESTACION ES DE RMATOLÓGICAS
DE LAS EN FERM EDADES DISE M INADAS

Cardiovasculares

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en
el cuadro 5-1.

145

C U A D R O 5 - 1 . Manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa

DE R MATO LO GÍ A SÍNTOMAS CLÍNICOS CARACTERÍSTICAS
Petequias

Hemorragias de Splinter Subungueal, máculas lineales rojo-oscuras

Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro pálido y claro

Nódulos de Osler Pápulas pequeñas, hipersensibles, violáceas en las almohadillas
de los dígitos (Osler = Ouch)

Lesiones de Janeway Hemorragias pequeñas, entre rojo y morado, levemente papula-
res en la superficie de plantas y palmas. Se han observado más
en la endocarditis aguda

Dedos en palillos de tambor

Émbolos periféricos

LIVEDO RETICULAR

Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstrucción, hiperviscosidad u obstruc-
ción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas se-
cundarias; las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos (posangiografía), los esta-
dos hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido, el SLE y las
crioglobulinas.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Simétrico; afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío.
• Se presenta con decoloración moteada azulosa (lívida) de la piel (fig. 5-6).

LivedO reticular es un tipO DIAGNÓSTICO
clínicO de reacción que resulta
de la Obstrucción vascular O Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagu-
de la hiperviscOsidad. AlgunOs lación, ANA, RF y crioglobulinas.

casOs sOn inducidOs pOr TRATAMIENTO
fármacOs.
• Tratar la enfermedad subyacente.
• Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido

acetilsalicílico.

ÉMBOLOS DE COLESTEROL

• Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados.
• Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y lle-

van los ateroémbolos desde la aorta abdominal.
• Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posan-

giografía) o pueden ocurrir de manera espontánea.
• Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, púrpura y dedos

cianóticos.

146

El prOnósticO de la DE R MATO LO GÍ A
criOglObulinemia es a menudO

reservadO, y depende de la
enfermedad subyacente.

F I G U R A 5 - 6 . Livedo reticular sintomático. LOs pacientes cOn liquen
Se ve un modelo reticular azuloso en forma de árbol en la parte posterior de los muslos y de las planO requieren un
nalgas, y se define por su color violáceo y por rayas eritematosas que semejan relámpagos.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color seguimientO regular, ya que
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.) (Véase la incidencia de carcinOma de
también el Encarte a color.) células escamOsas aumenta

Gastrointestinales en un 5%.
En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades
GI más comunes, incluidas porfiria cutánea tardía, crioglobulinemia, liquen plano y la El tratamientO para la
dermatitis herpetiforme. dermatitis herpetifOrme
cOnsiste en una dieta sin
gluten +/— dapsOna.

Hematológicas

El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematoló-
gicos.

Oncológicas LOs receptOres de trasplantes
deben ser examinadOs cOn
TUMOR DÉRMICO POSTRASPLANTE regularidad en busca de
cáncer de piel, ya que estOs
• Los carcinomas de células escamosas (SCC) son más comunes que los carcinomas de pacientes tienen mayOr riesgO
las células basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante.
de este tipO de cáncer.
• La incidencia de tumoración aumenta con la duración de los tratamientos con inmu-
nosupresores.

ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA

El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplá-
sicas comunes.

147

C U A D R O 5 - 2 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades gastrointestinales

DE R MATO LO GÍ A TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD

Porfiria cutánea tardía Vesículas indoloras y ampollas en la cara y el HCV (85%)
(fig. 5-7) dorso de las manos Medicamentos: NSAID, estrógenos,

Hipertricosis facial tetraciclinas

Crioglobulinemia Vasculitis de la piel (púrpura palpable, livedo), HCV, enfermedades linfoproliferativas
riñones, tubo digestivo y SNC (linfoma, mieloma)

Liquen plano (fig. 5-8) Púrpura plana, poligonal y pápulas con prurito HBV y HCV crónicos
Afecta la zona flexible de la muñeca, la región Cirrosis biliar primaria
Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
lumbar, las espinillas y el pene
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID, HTCZ, antipalúdicos

40-50% de los casos

Dermatitis herpetiforme Ampollas agrupadas y con prurito Enteropatía sensible al gluten, enfermedad
(fig. 5-9) celíaca

Aumento del riesgo de linfoma GI

Piodermia gangrenosa Úlcera de rápido crecimiento, dolorosa y Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn
(fig. 5-10) profunda

C U A D R O 5 - 3 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
Amiloidosis primaria
Fragilidad de los vasos sanguíneos que Mieloma múltiple, macroglobulinemia de
lleva a los “ojos de mapache” y púrpura Waldenström
de pellizco” (púrpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia

Amiloidosis secundaria Los signos cutáneos son raros Enfermedades inflamatorias crónicas
• Artritis reumatoide (RA)
• Lepra, TB, osteomielitis

Mastocitosis Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Los síntomas incluyen urticaria, síntomas GI y
Signo de Darier positivo (el prurito y las enrojecimiento

ronchas se producen por fricción)

148

C U A D R O 5 - 4 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neoplásica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA DE R MATO LO GÍ A
Glucagonoma Tumores celulares de APUD en el páncreas
Eritema migratorio necrolítico; glositis, queilitis
angular

Dermatomiositis Exantema heliotrópico, pápulas de Gottron Cáncer de ovarios; otros tumores sólidos
(pápulas violáceas sobre las extremidades de
los dedos); erupción fotodistribuida

Enfermedad Placas eritematosas con descamación, erosión y Adenocarcinomas vulvares o del pene y
extramamaria de Paget exudación tumoraciones internas regionales

Afecta la región anogenital

Vasculitis Vasculitis de vasos pequeños; púrpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores sólidos
leucocitoclásica

Pénfigo Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se trans- Linfoma no Hodgkin
paraneoplásico forman en ampollas Leucemia linfocítica crónica

Signos de Leser-Trélat Erupción repentina de numerosas queratosis Adenocarcinomas (60%), especialmente
seborreicas con prurito gástricos

Síndrome de Sweet Dermatosis neutrófila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas
Placas de rápido desarrollo, rojizas e hipersen- Véase también en RA

sibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos

F I G U R A 5 - 7 . Porfiria cutánea tardía.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:247.) (Véase también el Encarte a color.)

149

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 8 . Liquen plano.
Pápulas violáceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Véase también el Encarte a
color.)

F I G U R A 5 - 9 . Dermatitis herpetiforme.
Pápulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la región del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)

150

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 0 . Piodermia gangrenosa.

Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Véase también el Encarte a color.)

Endocrinas y metábolicas
El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas
y metabólicas.

Renales
Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:

• Calcinosis cutánea (metastásica)
• Calcifilaxia
• Úlceras isquémicas

C U A D R O 5 - 5 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES A LA ENFERMEDAD

Acantosis pigmentaria Hiperpigmentación sucia y aterciopelada; afecta Resistencia a la insulina: DM, obesidad,
(fig. 5-11) las axilas, ingle y cuello enfermedad de Cushing

Insidiosa y asintomática Medicamentos: ácido nicotínico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento

Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico

Necrobiosis lipoídica Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte DM
inferior de las piernas (> 80% pretibial)

De color rojo oscuro; centro amarillo y atrófico

Xantoma Grupos de pápulas de color amarillo-naranja, Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar
en forma de domo, discretas y pequeñas combinada (nivel de triglicéridos > 1 000
mg/100 ml).
Afecta los párpados y los tendones
(especialmente el tendón de Aquiles)

151

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 1 . Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidérmico aterciopelado de color marrón oscuro que afecta el cuello.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Véase también
el Encarte a color.)

• Liquen simple crónico
• Alteración de la pigmentación
• Porfiria cutánea tardía
• Prurigo nodular
• Congelación urémica
• Xantomas
• Xerosis

Enfermedad por VIH

En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutánea
más común, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la dis-
minución del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes
infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El
cuadro 5-7 ilustra los síntomas mucocutáneos relacionados con la infección por VIH.

Más del 90% de lOs pacientes Sarcoma de Kaposi (KS)
cOn KS tendrá un KS
Neoplasia vascular ligada a la infección por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones
mucOcutáneO. ¡InspecciOnar de la piel de infección por Bartonella.
la piel y el paladar durO!
SÍNTOMAS/EXAMEN

• Se presenta con lesiones mucocutáneas asintomáticas que sangran con facilidad o se
ulceran causando dolor.

• De manera menos común afectan el aparato respiratorio (nódulos o hemoptisis) o el
tubo digestivo (hemorragia GI).

152

C U A D R O 5 - 6 . Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH

CD4 > 200 CD4 < 200 CD4 <50 DE R MATO LO GÍ A

Dermatitis seborreica Infección: Infecciones por oportunistas
Psoriasis • HSV crónico poco comunes:
Síndrome de Reiter • Molusco contagioso • HSV crónico
Dermatitis atópica • Angiomatosis bacilar • Molusco contagioso resistente
Herpes zoster • Infección micótica generalizada • VZV crónico
Acné rosácea • Infección micobacteriana • Micobacteria atípica
Leucoplasia bucal con • KS • Sarna con costras
• KS
vellosidad (fig. 5-12)
Verrugas Inflamatoria:
Foliculitis por S.
• Foliculitis eosinófila
aureus
Candidosis cutánea • Reacciones a los fármacos
KS
• Fotodermatitis

• Prurigo nodular

DIAGNÓSTICO
Diagnosticar el KS por biopsia de piel.

C U A D R O 5 - 7 . Hallazgos cutáneos relacionados con la infección por VIH

RIESGOS DE LA INFECCIÓN POR VIH SÍNTOMAS MUCOCUTÁNEOS

Alto: siempre está indicada Síndrome retrovírico agudo
prueba serológica KS
Leucoplasia bucal con vellosidades
Onicomicosis subungueal proximal
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD
Hallazgos cutáneos del uso de fármacos inyectados

Moderado: puede estar Herpes zoster
indicada prueba serológica Molusco contagioso: facial múltiple en adultos
Candidosis: bucofaríngea, esofágica o vulvovaginal recurrente

Posible: puede estar Linfadenopatía generalizada
indicada prueba serológica Dermatitis seborreica
Úlceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento)

Adaptado, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.

153

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad.

Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomónica para la infección por
VIH. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.) (Véase
también el Encarte a color.)

La lipOdistrOfia es parte del TRATAMIENTO
síndrOme metabólicO que
incluye la hiperlipidemia, la • Tratamiento antirretrovírico altamente activo (HAART).
resistencia a la insulina • Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiación, cirugía láser y

y la DM tipO 2. extirpación.

LOs signOs cutáneOs de la COMPLICACIONES
lipOdistrOfia asOciada cOn
el VIH deben alertar a lOs Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obs-
trucción de drenado linfático.
médicOs acerca de la
hiperlipidemia asOciada, la LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH
resistencia a la insulina y la Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
DM tipO 2. puede ocurrir únicamente en pacientes infectados por VIH que no están en tratamiento
con inhibidores de endopeptidasa.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Pérdida de grasa periférica y facial (fig. 5-13).
• Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorácica (fig. 5-14).
• Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumula-

ción de grasa intraabdominal.

TRATAMIENTO

Puede ser eficaz la sustitución de un inhibidor no endopeptidasa.

COMPLICACIONES

Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumen-
to en el riesgo de CAD.

154

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH.
Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;948.)

F I G U R A 5 - 1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH.
Incremento de la grasa subcutánea de la parte superior de la espalda que crea la ―joroba de
búfalo‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.)

155

DE R MATO LO GÍ A La enfermedad cutánea EN FERM EDADES AUTOINMUNITARIAS
es la única manifestación CON CARACTERÍSTICAS CUTÁNEAS PROMINENTES
en el 40% de lOs casOs de
El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades autoinmu-
dermatOmiOsitis. nitarias más comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia.

CARACTERÍSTICAS DE LA REACC IÓN CUTÁN EA

El cuadro 5-9 informa acerca de las características de reacciones cutáneas, sus signos y
síntomas y las enfermedades con las cuales se acompañan.

La detección de cáncer ENFERMEDADES AMPOLLARES
adecuada para la edad y
la detección del cáncer de El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de
OvariOs están indicadas la piel y de las mucosas que producen la pérdida de la adherencia celular de la epidermis
para tOdOs lOs adultOs cOn (cuadro 5-10).

dermatOmiOsitis. DIAGNÓSTICO

• Realizar biopsia de piel para histología y inmunofluorescencia directa.
• En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulación

de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes.

TRATAMIENTO

Esteroides tópicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1— otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.

REACCIONES CUTÁN EAS A LOS FÁRMACOS

Las reacciones dermatológicas a los fármacos incluyen los siguientes:

• Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguíneos conforman 2 terce-
ras partes de todas las reacciones cutáneas.

• Ambulatorios: antibióticos, NSAID, anticonvulsivos.
• Erupciones por fármacos más frecuentes:

• Erupción farmacológica morbiliforme (30-50% de los casos).
• Erupciones farmacológicas fijas.
• Urticaria +1— angioedema.

Véanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatología y características clínicas de varias erup-
ciones farmacológicas.

DIAGNÓSTICO

• Las características clínicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac-
ciones farmacológicas son las siguientes:
• Experiencia previa con el fármaco.
• Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,
infección).

156

C U A D R O 5 - 8 . Manifestaciones cutáneas de enfermedades autoinmunitarias

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES GENERALES DE R MATO LO GÍ A

Lupus eritematoso Cutáneas agudas Véase capítulo 17 para los detalles del
generalizado (SLE) • Exantema malar (“de mariposa”) diagnóstico y del tratamiento del SLE

• Fotodistribución

Otras

• Placas discoides
• Telangiectasia periungueal
• Alopecia
• Lupus paniculitis

Dermatomiositis Exantema heliotrópico (exantema violáceo en Aumento del riesgo del tumor
(fig. 5-15) los párpados) casi patognomónico
• Ovarios
Pápulas de Gottron (pápulas aplastadas y
violáceas) sobre las prominencias de los • Otros tumores sólidos: mama, pulmón,
huesos, especialmente en las articulaciones estómago, colon, útero
MCP

“Signo de chal”: eritema de la parte alta de la
espalda y del tórax

Esclerodermia Extremidades Véase el capítulo 17 para las manifestaciones
(figs. 5-16 y 5-17) generales de la esclerodermia
• Fenómeno de Raynaud
• Esclerodactilia
• Telangiectasia periungueal
• Esclerosis

Cara

• Telangiectasias
• Facies semejantes a máscara

Otras

• Calcificación cutánea

Morfea (esclerodermia Asintomática con placas violáceas y luego color Relacionada con la infección por Borrelia
localizada de causa marfil burgdorferi en Europa, únicamente con radiación
desconocida) posoperatoria

• Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los fármacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.

• Interrupción: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.
• Nueva prueba de provocación: permite un diagnóstico definitivo, aunque por lo

general resulte impráctico.
• Niveles del fármaco: considérense para las reacciones dependientes de las dosis.
• La biopsia de la piel es útil en la determinación de los tipos de las reacciones pero no

puede identificar el agente específico.
• La eosinofilia periférica sugiere una sensibilidad al fármaco.

157

C U A D R O 5 - 9 . Características de reacciones cutáneas y sus enfermedades coexistentes

DE R MATO LO GÍ A CARACTERÍSTICA DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES

DE REACCIÓN

Eritema nudoso Tipo de reacción inflamatoria/ “Protuberancia hipersensible Infección
inmunitaria del panículo en la espinilla anterior” • Estreptocócica
• TB
Aparece como eritema rojizo • Otras bacterias, hongos y virus
enfermizo, pero se palpa como Medicamentos
nódulo enraizado muy a fondo • Sulfonamidas
• Anticonceptivos orales
Fiebre, malestar, artralgias (50%) Otros
• Sarcoidosis (síndrome de

Lofgren)
• Colitis ulcerosa

> Enfermedad de Crohn
• Leucemia
• Síndrome de Behçet

Urticaria Ronchas temporales, prurito, Urticaria aguda (< 30 días)
dermatografismo • Mordida de artrópodos
• Parásitos
• Medicamentos
Urticaria crónica (> 30 días)
• Idiopática (80%)

Eritema Característica de reacción de Lesión blanco EM menor recurrente
multiforme (EM) los vasos sanguíneos dérmicos • Palmas de manos y plantas • El HSV es la causa en el
(fig. 5-18) y cambios epidérmicos
secundarios de pies, cara, genitales 90% de los casos
• Bilateral, simétrica
EM mayor recurrente
EM menor • Medicamentos:
• Participación casi nula de la
Sulfonamidas,
mucosa NSAID, anticonvulsivos
• No hay síntomas (fenilhidantoína)

generalizados • Mycoplasma pneumoniae

EM mayor Idiopático: 50%
• Signo positivo de Nikolsky
• Generalizado: pulmonar, ojos

158

C U A D R O 5 - 1 0 . Diagnóstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar

Lugar de la PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR DE R MATO LO GÍ A
ampolla Subepidérmico Intraepidérmico

Epidemiología Edad > 60 Edad 40-60

La más común de las
enfermedades ampollares
autoinmunitarias

Prurito Grave No prominente

Signo de Nikolsky Negativo Positivo
(separación
superficial de la
piel con presión
lateral)

Lesiones mucosas Minoría (< 30%) Mayoría (> 50%)
bucales

Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fácil: fláccida (fig. 5-20)

Complicaciones Pocas Sobreinfección vírica y
bacteriana

Mortalidad alta si se deja
sin tratamiento debido a la
septicemia

La afección ocular rara requiere
envío al especialista

Asociaciones Ninguna Rara vez timoma, miastenia grave
generales

Subtipos Inducido por fármacos
(penicilamina y ACEI),
paraneoplásico

TRATAMIENTO
El tratamiento de reacciones a los fármacos depende de la causa.

ONCOLOGÍA CUTÁNEA LOs pacientes cOn numerOsOs
nevOs atípicOs (síndrOme
Nevos atípicos
Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o más del nevO atípicO O síndrOme
nevos atípicos. del nevO displásicO) y dOs
parientes de primer gradO cOn
SÍNTOMAS/EXAMEN antecedentes de melanOma
Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica, bordes ―confusos‖ tienen riesgO de melanOma,
irregulares (con aspecto de ―huevo cocido‖).
que es del 100%.

159

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.
Exantema violáceo (entre rojo y morado) y edema de los párpados. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Véase también el Encarte a
color.)

F I G U R A 5 - 1 6 . Esclerodermia: fenómeno de Raynaud y acroesclerosis.
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.)

160

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 7 . Esclerodermia: facies en forma de máscara.
Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. (Reproducida, con autorización, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Véase también el Encarte a color.)

F I G U R A 5 - 1 8 . Eritema multiforme.
Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Véase también el Encarte a color.)

161

C U A D R O 5 - 1 1 . Mecanismos fisiopatológicos de las erupciones debidas a fármacos

DE R MATO LO GÍ A REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FÁRMACOS

MECAN ISMO EJ EM P LO
Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia

Trastorno ecológico Candidosis y antibióticos

Sobredosis Púrpura por warfarina

Interacción de los fármacos Barbitúricos y warfarina (púrpura)

Acumulativas Argiria (nitrato de plata), pigmentación antipalúdica

Causas idiosincrásicas Lupus inducido por fármacos en respuesta a la procainamida
Metabolismo alterado en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de
proteína C
Exacerbación del trastorno subyacente Litio y psoriasis

Fototóxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos
tóxicos de distintos fármacos (tetraciclina)

Liberación directa de los mediadores de los mastocitos Ácido acetilsalicílico, NSAID, material de radiocontraste

Fenómeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sífilis; tratamiento
antimicótico para dermatófitos
MECAN ISMO
Tipo I: hipersensibilidad inmediata típica REACCIONES INMUNITARIAS AL FÁRMACO
EJ EM P LO

Urticaria, angioedema, anafilaxia

Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclásica, enfermedad del suero, urticaria,
angioedema

Tipo IV: hipersensibilidad tardía Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones
fotoalérgicas

Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina
inmunitaria Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la
sulfonamida

Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides, erupción fija al fármaco

Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.

162

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 1 9 . Penfigoide vesicular.
Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Véase también el Encarte a color.)

F I G U R A 5 - 2 0 . Penfigoide vulgar.
Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Véase
también el Encarte a color.)

163

C U A D R O 5 - 1 2 . Reacciones cutáneas adversas a los fármacos mediadas inmunitariamentea

DE R MATO LO GÍ A TIPO DE PATOG EN IA EJEMPLOS DE CARACTERÍSTICAS

REACCIÓN FÁRMACOS CAUSALES CLÍNICAS

Tipo I Mediada por IgE; reacción Penicilina Urticaria/angioedema de piel/
inmunitaria tipo inmediato mucosa, edema de otros órganos,
choque anafiláctico

Tipo II Fármaco + anticuerpos citotóxicos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, Petequias debidas a púrpura
producen lisis de las células como isoniazida trombocitopénica; pénfigo inducido
las plaquetas o los leucocitos por fármacos

Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas, antibióticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del
fármaco; complejos inmunitarios suero
depositados en los vasos pequeños
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos

Tipo IV Reacción inmunitaria mediada por Sulfametoxazol, anticonvulsivos, Reacciones exantematosas células;
los linfocitos sensibilizados alopurinol morbiliformes, erupciones
reaccionan al fármaco, liberando farmacológicas fijas, erupciones
citocinas, las cuales desencadenan liquenoides, síndrome de Stevens-
una respuesta inflamatoria cutánea Johnson, necrólisis epidérmica tóxica

a Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.

Reproducido, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.

Riesgo de DIAGNÓSTICO
melanoma maligno: Se sugiere una biopsia por escisión sólo ante la sospecha de un melanoma.

MMRISK COMPLICACIONES

Molas: atípicas melanomas deriva del nevo atípico.
Molas: numero total
Melanoma
> 50 Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
Cabello rojizo (Red) y mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que más
prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años, y el segundo cáncer más común en varones
pecas entre los 30 y los 49 años de edad, seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo
Incapacidad para se expresan en la nemotecnia MMRISK.

broncearse:
prototipos cutáneos
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado

164

C U A D R O 5 - 1 3 . Características clínicas de las reacciones cutáneas graves a menudo inducidas por los fármacos

DIAGNÓSTICO LESIONES LES ION ES SIGNOS OTRAS FÁRMACOS DE R MATO LO GÍ A

MUCOSAS CUTÁNEAS TÍPICAS FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE

Y SÍNTOMAS NO RELACIONADAS IM P LICADOS

SIndrome de Las erosiones Pequeñas ampollas Entre el 10 y EM mayor Sulfonamidas,
Stevens-Jonson por lo general se en máculas de color 30% con fiebre posinfeccioso antiepilépticos
(SJS) (fig. 5-21) encuentran en pürpura y con blancos (HSV o amInicos (fe-
2 sitios atIpicos Mycoplasma) nilhidantoína,
Pocos casos con áreas carbamazepi-
de confluencia na), lamotrigi-
na, alopurinol,
Desprendimiento de hidantoInas
10% de la superficie Mismo que
corporal arriba

Necrólisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis, Anticonvulsivos
epidérmica tóxica por lo general como las que se ven inmunizaciones,
(fig. 5-22) se hallan en 2 en el SJS universal quImicos, Warfarina,
sitios ―Insuficiencia Mycoplasma, especialmente
Eritema confluyente cutánea aguda‖, neumonIa en el
Las capas externas de la establecimiento
leucopenia de la baja
epidermis se separan proteIna C o S
de la capa basal con NSAID, ACEI,
la presión lateral (sig- penicilina
no de Nikolsky)
Capas grandes de epi-
dermis necrótica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal

SIndrome No frecuente Exantema grave (se Entre el 30 y Linfoma cutáneo
anticonvulsivo de puede volver pürpura) 50% de los ca-
hipersensibilidad sos se presen-
Dermatitis exfoliativa tan con fiebre,
linfadenopatía,
hepatitis, ne-
fritis, carditis,
eosinofilia
y linfocitos
atípicos

Enfermedad del Ausente Lesiones morbiliformes, Fiebre, artralgias Infección
suero o reacciones en ocasiones con
que se le parecen urticaria

Necrosis No frecuente Eritema; luego pürpura Dolor en zonas DIC
inducida por los y necrosis, especial- afectadas
anticoagulantes mente en las áreas de
grasa

Angioedema A menudo Urticaria e hinchazón Dificultad respi- Picadura
incluido de la parte central de ratoria, sIncope de insectos,
la cara cardiovascular alimentos

Adaptado, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.

165

DE R MATO LO GÍ A SÍNTOMAS

Melanoma: • Un lunar cambiante.
• Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
El ABCDE
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucásicos), que brotan en las
AsimetrIa regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
Bordes: irregulares • Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.
Color: jaspeado
Diámetro: > 6 mm EXAMEN
Evolución: cambios de
la lesión con el pasar Los hallazgos físicos se expresan en el nemónico ABCDE.
del tiempo
DIAGNÓSTICO

• La condición de engrosamiento tumoral (clasificación de Breslow) y la de nódulo
linfático son los factores de pronóstico más importantes. Los melanomas < 1 mm de
grosor se consideran de riesgo menor y el diagnóstico temprano no está indicado en
estos casos.

• Los indicadores adicionales significativos de pronóstico incluyen el sitio, las caracte-
rísticas histológicas particulares y el género del paciente (los varones se encuentran en

La parte central de la cara TRATAMIENTO
y de las Orejas sOn áreas de
altO riesgO de recidiva y de Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos
pOtencial metastásicO para > 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de
el BCC. melanomas se esboza en el cuadro 5-14.

COMPLICACIONES

La metástasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios
linfáticos regionales, metástasis distante (hígado, pulmón, huesos, cerebro). La tasa de su-
pervivencia de cinco años con participación de ganglios linfáticos y la metástasis distante
son del 30% y 10%, respectivamente.

Carcinomas de células basales (BCC)
Representan el 80% de todos los tipos de cáncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al
sol. La edad promedio de diagnóstico es a los 62 años.

SÍNTOMAS/EXAMEN

• Cabeza y cuello: se presenta con pápulas o nódulos con telangiectasia y una calidad
translúcida o ―perlada‖. Se observa a menudo una erosión central o costra (del tipo
noduloulceroso) (fig. 5-24).

• Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una
placa de eccema.

DIAGNÓSTICO

Biopsia de raspado.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto
las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.

166

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 1 . Síndrome de Stevens-Johnson.
Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
(Véase también el Encarte a color.)

F I G U R A 5 - 2 2 . Necrólisis epidérmica tóxica.
Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.)
(Véase también el Encarte a color.)

167

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 3 . Melanoma de diseminación superficial.

Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Véase también el Encarte a
color.)

C U A D R O 5 - 1 4 . Esquema de diagnóstico y seguimiento del melanoma

SEGU IM I EN TO

PROFUNDIDAD DE EXAMEN FÍSICO CXR Y LABSa
BRESLOW (mm)
6 meses X 2 años; 12 meses de Inicial
Fase I allI en adelante

Fase IIa 4 meses X 3 años; 12 meses de Anual
allI en adelante

Fase IIb 4 meses X 3 años; 6 meses por 2 Anual
años; 12 meses de allI en adelante

Enfermedad 3-4 meses X 5 años; 12 meses de Cada visita X 5 años; cada año
regional (fase III) o allI en adelante en adelante; CT de cabeza, tórax,
distante (fase IV) abdomen, pelvis. PET si está
disponible

a LFT y LDH.

Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.

168

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 4 . Carcinoma nodular de células basales.

Nódulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Véase también el Encarte a color.)

COMPLICACIONES
La metástasis es poco común (< 0.1%).

Carcinoma de células escamosas (SCC) El SCC es más cOmún y más
Representa el 20% de todos los cánceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55 invasOr en lOs receptOres
años de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinónimos del de trasplantes de órganOs
SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actínicas o de lesiones provocadas por sólidOs, en pacientes
el HPV (fig. 5-25). inmunOsuprimidOs y en
aquellOs cOn VIH.
DIAGNÓSTICO

Se diagnostica por biopsia de piel.

TRATAMIENTO

• Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metástasis más alta que el BCC,
el tratamiento de la enfermedad invasora es quirúrgico.

• Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la en-
fermedad.

COMPLICACIONES En pacientes
inmunOsuprimidOs, el SCC
La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5%, respectivamente. es más cOmún que el BCC.
EstOs pacientes necesitan ser
Linfoma cutáneo de células T (CTCL) vigiladOs de cerca, ya que lOs
Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma SCC sOn más invasOres y cOn
más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años (entre 5 y 70); los mayOr pOtencial metastásicO.
varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolución natural.

169

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 5 . Carcinoma de células escamosas.

Nódulo hiperqueratósico con ulceración. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;279.)

DebidO al aspectO pOcO clarO SÍNTOMAS/EXAMEN
de las lesiOnes, el retrasO en
• Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
el diagnósticO de CTCL a • Eritrodermia con síndrome de Sézary (raro).
menudO llega hasta después
de 10 añOs. La supervivencia COMPLICACIONES
nO se ve afectada en la fase
El síndrome de Sézary es la forma leucémica del CTCL y consiste en eritrodermia, lin-
cOntrOlada en parche. fadenopatía o células circulantes de Sézary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los
pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento inclu-
ye al CTCL así como también metodologías de apoyo para la eritrodermia.

D I V ER S O S

Fotodermatitis
Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:

• Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común, especial-
mente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a
los antígenos provocados por la radiación UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).

• Medicamentos: NSAID, antibióticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazídicos, sulfonilureas).

• Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.

170

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 6 . Linfoma cutáneo de células T/micosis.
Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la
dermatofitosis. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;529.)

F I G U R A 5 - 2 7 . Erupción polimorfa de la luz.
Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las áreas expuestas al sol.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.)

171

C U A D R O 5 - 1 5 . Enfermedades de hiperpigmentación

DE R MATO LO GÍ A TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES
Nevos pigmentados, efélides (pecas)

Melasma Efecto del estrógeno; a menudo observado
durante el embarazo

Manchas color café con leche, pecas axilares Neurofibromatosis

En pacientes cOn erupciOnes Enfermedades pigmentarias
recurrentes fOtOdistribuidas,
cOnsiderar las enfermedades Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta-
ción y la hipopigmentación.
caracterizadas pOr la
fOtOsensibilidad, incluidO Verrugas y condiloma

el SLE. Se distinguen de la siguiente forma:

• El HPV causa las lesiones clínicas que varían según el subtipo. Han sido identificados
más de 150 tipos de HPV.

• La verruga vulgar, la verruga común (70% de todas las verrugas), ocurre principal-
mente en las extremidades.

• El condiloma acuminado, una verruga en la región anogenital, es de las STD más
comúnmente diagnosticadas.

• Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformación maligna
de verrugas benignas en el cáncer cervical y anogenital.

• La creciente incidencia y una forma más expandida de la enfermedad se pueden ver
en los pacientes inmunodeficientes.

TRATAMIENTO

• En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontánea-
mente en un plazo de 1-2 años.

• Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica (crioterapia, tra-
tamiento con láser) o la estimulación del sistema inmunitario (imiquimod tópico;
aplicación de agentes sensibilizantes).

C U A D R O 5 - 1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentación

TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES
VitIligo (melanocitos destruidos)
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia
perniciosa, DM, enfermedad de Addison

Albinismo Se ven afectados el ojo y la visión

Piebaldismo Autosómico dominante; disfunción
neurológica

172

DE R MATO LO GÍ A

F I G U R A 5 - 2 8 . Queratosis seborreica.
Pápulas pardas con aspecto granuloso y ―pegado‖. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)

COMPLICACIONES
Transformación maligna del SCC en algunos subtipos.
Queratosis seborreica
• Es el crecimiento epidérmico benigno más común; probablemente tiene una heren-

cia autosómica dominante.
• Por lo general es asintomática; muy rara vez presenta prurito.
• Tiene un “aspecto pegado” (fig. 5-28).
• No se requiere tratamiento.

173

DE R MATO LO GÍ A

NOTAS
174

CAPÍTULO 6

Endocrinología

Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD

Trastornos de la hipófisis y del hipotálamo 177
Diabetes insípida 177
Tumores hipofisarios 178
Exceso de hormona del crecimiento 180
Hiperprolactinemia 180
Insuficiencia adenohipofisaria 18
Síndrome de la silla turca vacía 1182

Trastornos de la tiroides 183
Pruebas y estudios por imagen 183
Síndrome de enfermedad eutiroidea 185
Hipotiroidismo 185
Hipertiroidismo 186
Tiroiditis 188
Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188
Nódulos tiroideos y cáncer 190

Trastornos de la glándula suprarrenal 191
Insuficiencia suprarrenal 192
Síndrome de Cushing 193
Hiperaldosteronismo 194
Feocromocitoma 196
Casualomas suprarrenales 197

Trastornos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos 198
Diabetes mellitus 198
Diabetes gestacional 202
Síndrome metabólico 203
Hipoglucemia 203
Anomalías familiares de los lípidos 204

Metabolismo de los minerales y enfermedad ósea metabólica 205
Metabolismo del calcio 205
Hipercalciemia 206

175

Hiperparatiroidismo primario 208
Hipocalciemia 209
Osteoporosis secundaria y masculina 211
Enfermedad de Paget 212

Hipogonadismo masculino 213

Tumores endocrinos 214
Neoplasia endocrina múltiple 214
Tumores carcinoides y síndrome 215
Síndrome de Zollinger-Ellison 216

Síndromes poliglandulares autoinmunitarios 216

E N DOC R I N OLOGÍA

176